临床检验免疫学题库

临床检验免疫学题库《免疫学》试题库绪论单项选择题1.免疫的概念是A机体对病原微生物的不感受性B机体清除损伤或衰老的自身细胞C机体识别和排除一切抗原异物的功能D机体清除病原微生物的功能答案：C2.如果免疫应答过于强烈，会导致：A过敏性疾病B肿瘤C严重感染D清除病原微生物E清除自身衰老、死亡的细胞答案：A3.与特异性细胞免疫有关的主要细胞是AT细胞B浆细胞CB细胞DMφ细胞ENK细胞答案：A4.对肿瘤有特异性杀伤作用的细胞是ANK细胞BCTL细胞CTs细胞DTh细胞EB细胞答案：B5.抗原提呈细胞包括下列细胞，但除外A辅助性T细胞BMφ细胞C郎格汉斯细胞DB细胞E树突状细胞答案：A6.哪种细胞的成熟需胸腺的加工处理AT细胞BB细胞CNK细胞D单核细胞E肥大细胞答案：A7.在淋巴结皮质区和脾脏动脉周围淋巴组织的生发中心A支持最初功能性淋巴细胞的形成，支持免疫潜能淋巴细胞的发育B有从循环中去除损伤的红细胞的功能C是干细胞的主要来源，支持造血D大量B淋巴细胞和浆细胞对抗原刺激发生反应的场所EB细胞分化成熟的场所答案：D8.新生鼠剔除胸腺的下列后果不正确的是：AE花环率下降BOT反应不阳转C淋巴组织发育不良D3H参入率下降E抗体产生不受影响答案：E9.能抑制B细胞产生抗体的细胞是ATh细胞BTs细胞CCTL细胞DNK细胞EMφ细胞答案：B10.B细胞识别抗原的结构是：ATCRBSmIgCFc受体DE受体答案：B11.γδ＋T细胞主要分布于A淋巴结B胸腺C脾D骨髓E表皮及小肠粘膜下答案：E12.TCRγδ识别抗原的特点A需与MHC分子结合B需APC提呈C需双识别D与TCRαβ相同E在抗原识别方面与BCR相似答案：E13.机体免疫监视功能低下，易患A过敏性疾病B感染C肿瘤D自身免疫性疾病答案：C14.既参与固有性免疫应答又参与适应性免疫应答的成分有A巨噬细胞BB细胞CT细胞D中性粒细胞E浆细胞答案：A15.外周淋巴组织中，T细胞定位在A法氏囊B脾脏红髓C肌肉细胞D淋巴结副皮质区E胸腺皮质区答案：D16.下列哪一种物质既有非特异性免疫作用又参与特异性免疫效应AIgGBⅠ型干扰素C补体DIgEE前列腺素答案：C17.特异免疫的特点是A多为生后获得的功能表现B有针对性C可因抗原刺激而加强DA和BEA与B与C答案：E18.下列哪个器官或细胞可对抗原识别与应答A脑B浆细胞CNK细胞D脾脏和淋巴结的巨噬细胞E脾脏和淋巴结的B细胞答案：E19.患者出生时胸腺功能缺陷，可表现为A在淋巴结中缺乏生发中心B缺乏带有表现免疫球蛋白的循环淋巴细胞C脾中缺乏浆细胞D淋巴结副皮质区的细胞数减少E扁桃体增大答案：D20.用Ⅲ型肺炎球菌多糖免疫裸鼠（或胸腺切除）会出现A无细胞免疫应答和体液免疫应答B大量IgG抗体产生C大量IgM抗体产生D无显著的特异性抗体产生E弥漫性肺炎球菌脓毒症的发生答案：C21.TD－Ag引起机体发生免疫应答时，参与的细胞除外A巨噬细胞B辅助性T细胞CB细胞D中性粒细胞E郎格汉斯细胞答案：D22.除B细胞和T细胞外，与抗体发生有关的细胞是A中性粒细胞BMφ细胞C嗜碱性粒细胞D嗜酸性粒细胞E肥大细胞答案：B23．在单核细胞/巨噬细胞和T细胞相互作用中，下列哪项是不需要的A相互作用的细胞间MHC抗原相同B巨噬细胞加工抗原C加工抗原提呈给T细胞D相互作用的细胞释放ILE合成和分泌抗体答案：E24.中枢免疫器官和外周免疫器官共同的功能除外A细胞增生B淋巴细胞分化C细胞相互作用D抗原依赖的应答反应答案：D25.受抗原作用能分化增生的细胞是A单核与巨噬细胞B中性粒细胞与嗜酸性粒细胞C嗜碱性粒细胞与肥大细胞DT细胞与B细胞EK细胞与NK细胞答案：D26.含T细胞百分率最高的器官是A胸腺B外周血C扁桃体D淋巴结E脾脏答案：A多项选择题1.属于固有性免疫应答的有A皮肤粘膜的屏障作用B皮肤粘膜局部细胞分泌的抑菌、杀菌物质C吞噬细胞的吞噬病原体作用D自然杀伤细胞对病毒感染细胞的杀伤作用E血液和体液中存在的补体成分答案：ABCDE2.TCRαβ识别抗原时，需AAPC摄取并处理抗原BAPC提呈抗原C抗原与APC的MHC结合DIL—2E直接识别抗原答案：ABC3.能处理提呈抗原的细胞有A巨噬细胞B树突状细胞C郎格汉斯细胞DB细胞E中性粒细胞答案：ABCD4.BCR与游离存在于体液中的抗体相比A由相同的基因编码B都能特异性识别并结合相同抗原CBCR具有跨膜区，锚定于细胞表面D都属于免疫球蛋白E抗体分泌于细胞外答案：ABCD5.属于外周免疫器官和组织的有A脾B骨髓C淋巴结D肝E小肠粘膜下淋巴组织答案：ACE6.B细胞分泌的抗体，可以A中和细菌的外毒素B激活补体C利于吞噬细胞吞噬清除异物D利于NK细胞杀伤肿瘤细胞E中和病毒，防止病毒吸附宿主细胞答案：ABCDE7.关于γδT细胞，正确的是A识别抗原通过TCRγδ识别B直接识别并结合Ag分子C不需MHC分子D识别的抗原需经APC提呈E此类细胞执行的是固有免疫功能答案：ABCE8.关于适应性免疫，正确的是A其执行者是T及B淋巴细胞B遇病原体后，立即起防卫作用C在感染早期（数分钟至96h内）执行防卫功能D活化后并不即刻表现防卫功能E防止再感染答案：ADE9.TCR活化信号为ATCR－Ag－MHC分子

BAPC与T细胞之间的粘附分子CAPC向外分泌的细胞因子DAg不需MHC提呈E协同刺激信号答案：ABCE名次解释1.BCR：B细胞受体。B细胞通过其细胞表面的BCR识别并结合抗原，是B细胞表面特有的表面标志。2.TCR：T细胞受体。T细胞通过其细胞表面的TCR识别并结合抗原，是T细胞表面特有的表面标志。3.APC：抗原提呈细胞。它是对抗原进行预处理，以供淋巴细胞识别的细胞。（四）简答题T细胞按功能不同分几类T细胞功能不同分两类，即细胞毒性T细胞（CTL），及调节T细胞。其中，调节T细胞按调节功能不同，又分为辅助型T细胞（Th）和抑制型T细胞（Ts）效应CTL对病毒感染细胞及肿瘤细胞施加杀伤作用；辅助型T细胞正反馈各种免疫细胞功能，促进体液免疫和细胞免疫的发生；抑制型T细胞负反馈调节免疫应答。简述淋巴结的免疫作用过滤淋巴液淋巴结中的Mφ可吞噬清除局部淋巴结中的病原体及异物。它是各种成熟免疫细胞定居的场所。它是发生免疫应答的部位1）淋巴突内的Mφ，在吞噬病原体及解除病原体成分后，向B及T细胞区迁移，使具有Ag性的病原体成分活化B细胞，或以Ag肽：MHC分子形式，将Ag提呈给T细胞，使之活化；2）受Ag活化后，T细胞数增加，Th细胞向B细胞区迁移，进行T－B协同，促进B细胞增生，形成生发中心，内含众多的中心细胞；3）中心细胞进一步分化为浆细胞，合成和分泌抗体。T细胞分化为效应细胞。（五）论述题论述淋巴细胞再循环及其意义淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并再分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织。淋巴循环汇集于胸导管再入上腔静脉，进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管微静脉处，穿越高壁内皮细胞，进入淋巴组织及淋巴器官，再由此入淋巴循环，从而使淋巴循环和血液循环互相沟通，免疫细胞得以畅流全身。全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞通过淋巴循环，出淋巴结；淋巴细胞亦经毛细血管后微静脉处进入淋巴结，从而保持淋巴细胞在周身的循环。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞在体内各淋巴组织及器官处合理分布，即动员淋巴细胞致病原体入侵处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官。在该处，T、B、APC细胞间进行协同的免疫应答作用，产生效应淋巴细胞，再定向地相对集中地迁移定位于炎症部位，发挥免疫作用。第四章补体系统一、重点补体系统的概念、组成、激活的经典途径、替代途径、补体的生物学作用。二、难点补体激活的调节。三、考试中常见错误及其分析(一)单项选择题1．对补体的正确解释是A为正常体液中的杀菌物质B受抗原刺激后产生的C属于免疫球蛋白D淋巴细胞产生的E能直杀伤靶细胞分析：本题旨在考核学生对补体的概念的认识。常见错误是选C，认为补体参与免疫作用，所以就选择免疫球蛋白。我们由补体的概念得知补体只是一类蛋白质，具体地说是属于糖蛋白，所以c是错误的；选B者认为补体同抗体一样也是受抗原刺激产生的；我们知道，抗体是受抗原刺激后由B淋巴细胞产生的，而补体是属非特异性免疫的固有成分，我们每个人都有，不论是否接触过病原体。它同吞噬细胞一样存在于我们每个人的体内(人或动物的新鲜血清中)，不因刺激而存在，并且含量基本恒定；也有的人选E，认为补体具有非特异性免疫作用，所以同NKcell一样能直接杀伤靶细胞，忽略了补体的激活过程和补体的生物学作用的紧密联系。补体只有在激活后并且形成一系列放大级联反应才能发挥作用。否则，它们大多是以无活性的酶前体形式存在的；D一般不被选择。•答案：A2．血清中含量最高的补体成分是AC1BC2CC3DC4EC5分析：本题旨在考核学生对补体的性质的认识。常见错误是选A，是由于不认真审题，误以为是(固有成分中)分子量最高，而没弄清楚是含量最高。答案：C3．分子量最大的补体成分是AC3BC4CC1qDC1rEC1s分析：本题旨在考核学生对补体各成分理化性质的认识。常见错误是选A，补体C3最关键、含量也最多，但分子量不是最大，所以是错误的；选D或选E者混淆了C1r、C1s和C1q，知道它们是C1中的成分，但弄不清究竟谁分子量最大；选B者是误将C4理解成C4结合蛋白，因为C4结合蛋白是补体系统中所有成分中分子量最大的。本题给的是C4，而不是C4结合蛋白。本题给的五个备选答案都是补体固有成分。在补体的固有成分中分子量最大的是C1q。答案：C4．在经典和旁路途径中均起作用的补体成分是AC1qBC1rCC2DC3EC4分析：本题旨在考核学生对补体的组成及两条主要的激活途径的认识。常见错误是选A或B，认为不论哪条途径都应有C1的成分参加，所以没仔细审题便选了一个补体成分；选E和C者较少，认为两条途径任何成分都可以参加；本道题不容易错选E和C，而容易错选A或B。答案：D5.细菌脂多糖首先激活的补体成分是AC1BC2CC3DC4EC5分析：本题旨在考核学生对旁路激活途径激活物质的认识。常见错误是选A，这种情况极易出现，因为这些学生没有弄清楚细菌脂多糖是激活哪一条途径的。如果掌握了细菌脂多糖是激活旁路途径的成分，则会选出正确答案，因为旁路途径越过了C1、C4和C2，直接激活了C3，所以应该选择C。选B或选D者错把细菌脂多糖当成了C1酯酶。C1酯酶的作用基质是C4，C2，因此产生了错误答案。本题一般不会选E，因为学生一般都能掌握补体C5是共同效应的后续成分。答案：C6．多数补体灭活温度及时间是A56℃30分B4℃2小时C—30℃1天D37℃30分E室温30分分析：本题旨在考核学生对补体的一般性质的认识。常见错误是选D或E，主要原因是记住了30分钟，但忽略了具体的温度；选C者是只记住了一个30，但未分清是时间还是温度；选B是忘记了补体的灭活所需温度，认为补体不耐热，低温下时间稍长即可灭活。答案：A7.关于补体的叙述那项是错误的A.存在于人和动物新鲜血清中B.具有酶活性C其性质不稳定D其作用是非特异的E受抗原刺激后产生的分析：本题旨在考核学生对补体概念的认识。常见错误是选D，误认为补体与抗体或T细胞一样具有特异性；选C者则是因为对补体的一般性质及概念认识不够深入。补体对热不稳定，抗体相对于补体而言对热稳定。一般不会错选A、B，因为对补体的概念中这两点大多数同学都能掌握。补体存在于正常血清中，它的产生与抗原刺激无关，它的活化以及它的作用的产生与抗原刺激有关。答案：E8.补体参与的反应是A.药物引起的过敏性休克B.过敏性鼻炎C移植排斥反应D系统性红斑狼疮E血清过敏症分析：本题旨在考核学生对补体所参与的反应的认识。补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应及器官非特异性自身免疫病(系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎)。常见错误是选E，把血清过敏症看成了血清病。其实二者不同，血清过敏症是属于I型超敏反应，是由于临床应用动物免疫血清(如破伤风抗毒素)的患者进行治疗或紧急预防时，有些患者可因曾注射过相同的血清已被致敏，甚至发生过敏性休克，重者短时间内死亡。血清病则一般发生在初次注射大剂量抗毒素后1-2周，主要症状是发热、皮疹等，是抗毒素与其相抗体结合形成免疫复合物所致，属于Ⅲ型超敏反应，所以选E是错误的；A和B都属于I型超敏反应，C属于移植排斥反应，所以都不能选；D：属于自身免疫病(自身抗体和相应抗原结合形成的自身免疫病)，此类疾病属于Ⅲ型超敏反应。答案：D9．经典激活途径中的C3转化酶是AC3bBbBC4b2bCC4b2b3bDC3bBbpEMAC分析：本题旨在考核学生对补体的经典激活途径的认识。常见错误是选A或D，没有真正掌握经典途径中的C3转化酶的组成，C3bBb是补体旁路激活途径中的C3转化酶，P因子是备解素，可与之结合，并使其稳定，所以选A或D都是错误的；C4b2b3b是经典途径的C5转化酶，所以选C也是错的，E是膜攻击复合体。答案：B10．旁路途径中C3bBb是A原始的C3转化酶BC3转化酶CC5转化酶D趋化因子E以上都不是分析：本题旨在考核学生对补体旁路激活途径的认识。常见错误是选A者认为C3bBb是原始C3转化酶，但原始C3转化酶是C3bB，所以A是错的。选C者认为它是C5转化酶，若是C5转化酶，应在C3bBb再加上个n，即C3bnBb。答案：B11.参与膜攻击复合体的有关成分是AC1BC3转化酶CC3bDC5-C9E以上都不是分析：本题旨在考核学生对补体激活过程中效应阶段的认识。常见错误是选B，认为C3转化酶是补体活化过程中重要的酶之一，但其并不构成膜攻击复合体；选C者认为MAC(膜攻击复合体)是C3~9，但MAC是C5678(9)n；选A者认为MAC是C1-9，也是错的。答案：D12.补体活化的MBL途径的激活物质A抗原抗体复合物B凝集的IgAC炎症期产生的蛋白与病原体结合DIgG1—3E以上都不是分析：本题旨在考核学生对补体的另一条激活途径MBL(甘露聚糖结合凝集素)途径的认识。常见错误是选A，认为是抗原抗体复合物，但抗原抗体复合物是经典途径的激活物质；选B者认为是凝集的IgA，但IgA是旁路途径激活成分；选D者也是错的，因为IgG1、IgG2、IgG3也是激活替代途径(旁路途径)的。激活MBL途径的物质是炎症期产生的蛋白如甘露聚糖结合凝集素或C反应蛋白。答案：C13.关于补体的生物学作用，下列哪项是错误的A溶菌、杀菌与细胞毒作用B促炎症作用C调理作用D中和毒素作用E免疫粘附作用分析：本题旨在考核学生对补体生物学作用的认识。常见错误是选E，认为我们新版教材上没有这个作用，但我们教材上的清除免疫复合作用实质上包含了免疫粘附作用。因为免疫复合物(IC)借助于C3b的免疫粘附作用与表达C3b受体CRl的血细胞结合，并通过血流运送到肝而被清除，所以是补体的生物学作用之一。补体有中和病毒的作用，但没有中和毒素的作用。答案：D14．补体受体1(CR1)是指AC3dBiC3bCCD11b/CD18DCD21EC3b受体分析：本题旨在考核学生对补体受体的认识。常见错误是选B，认为补体受体1即CR1是iC3b的受体，但CR1是C3b的受体，CR2是iC3b即灭活的C3b的受体；选c者认为是CD11b／CD18，但CRl是CD35；选A者混淆了C3b和C3d，C3d是补体受体1即CR2；选D者认为是CD21，但CD21是补体受体2。补体受体1是C3b受体或C4b受体，CD分类属于CD35。答案：E15．具有免疫调理作用的补体成分是AC3aBC3bCC2bDC4aEC5a分析：本题旨在考核学生对补体的生物学作用的认识。常见错误是选A，主要原因是记不清是C3a还是C3b；选C者把有过敏毒素作用的C5a和有调理作用的C3b混淆了；选D者极少。C4a的作用是过敏毒素和激肽活性。答案：B16．补体第二激活途径中不包括AC3裂解为C3a和C3bBC4裂解为C4a和C4bCC5裂解为C5a和C5bD膜攻击复合物的形成E过敏毒素的产生分析：本题旨在考核学生对补体旁路激活途径中参与成分的认识。回答这道题时需注意参与第一条途径的成分是C1，C4，C2……而第二条路是越过了C1，C4，C2，直接从C3开始活化，所以排除了C4。答案：B17．下列哪一成分刺激肥大细胞释放组胺AC1qBC2bCC4bDC5aEC3b分析：本题旨在考核学生对补体各裂解片段生物学作用的认识。要想避免出错，第一要知道具有过敏毒素作用的补体的裂解片段是C3a，C5a，C4a，即能够刺激肥大细胞释放组胺的活性片段。常见错误是选E，没有认真审题或掌握知识不牢固，把C3b看成了C3a。答案：D18．下列哪种物质参与补体活化第二途径A抗原抗体复合物BC1CCa2＋离子DMg2+离子EC4b2a分析：本题旨在考核学生对补体活化第二途径的认识以及两条主要途径的区别。常见错误是选C，认为是Ca2+离子。Ca2+离子是第一条活化途径中参与的离子。参与第二条活化途径的离子是Mg2+离子。答案：D19．在遗传性血管神经性水肿病人AC3a和C5a合成过量BC1抑制因子缺乏或功能缺陷CC2、C4水平常在正常范围内D病人IgE水平过高E常因吸人过敏原导致症状突然发生分析：本题旨在考核学生对补体活化的调控中调节因子的作用。常见错误是选A，认为C3a、C5a具有过敏毒素作用。我们知道C3a、C5a可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及平滑肌收缩等。遗传性血管神经性水肿则是由于病人遗传性C1INH(C1抑制物)缺陷，使C1(C1酯酶)未被抑制，与C4、C2作用后产生的C2a(旧称C2b的小片段)为补体激肽，可增强血管通透性，因而发生血管神经性水肿，多表现为以面部为中心的皮下血管性水肿，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水肿为特征。答案：B20．补体第一途径中各补体成分激活的顺序是AC123456789BC124536789CC145236789DC142356789EC124356789分析：本题旨在考核学生对补体第一条激活途径(经典途径)激活级联反应顺序的认识。常见错误是选B，认为C1、C2按顺序活化，而实际上活化的顺序是C1、C4、C2，然后C3活化，进而活化后续成分，因为C1(C1酯酶)与C4反应之后才能更好地显露出C1作用于C2的酶活性部位。答案：D21．病人被认为被多种病毒感染，并有C3缺乏，这样的病人由补体介导的哪种功能仍保持完整A溶细菌反应B调理作用C过敏毒素反应D中性粒细胞趋化因子产生E都不对分析：本题旨在考核学生对补体生物学作用的认识。正确回答本题，首先要弄清楚补体的生物学作用，其中A、B、C、D都是由补体C3之后的补体成分介导的，若补体C3缺陷，这些功能都不能实现。答案：E22.下列哪种试验对于补体成分先天缺陷的过筛诊断最有用A血清的调理活性B血清的溶血活性C血清C3成分的含量D血清C1成分的含量E病人血清的电泳分析分析：本题旨在考核学生对补体的各种生物学活性中参与成分的认识。常见错误是选E，认为电泳技术分析可以，然而电泳分析主要用于血清成分如白蛋白，球蛋白的分析，它不能对所有补体成分进行检测。只有溶血反应需所有成分参加，因此各种补体成分的缺陷均可用溶血试验查出，其他对单项补体成分的检测，不宜用作过筛诊断。答案：B23．补体系统的蛋白中A经典和替代途径中均有C3参加B在免疫应答时浓度不升高C可以参与IgG、IgM型的血清学反应，但不参与IgE的反应D可在某些免疫缺陷病人表现缺失E以上都对分析：本题旨在考核学生对整个补体系统的认识。正确回答此题必须首先对每一个备选答案进行分析。我们知道经典途径由C1开始活化C4、C2，其裂解片段形成C3转化酶使补体C3活化。替代途径直接从C3开始活化，所以A是对的。再看B，由补体的基本概念我们得知补体与抗原刺激无关，所以它不因免疫应答浓度发生改变，B也是正确的，Ⅱ、Ⅲ型超敏反应均由补体参加，是由于IgG、IgM与相应的抗原结合激活补体而发生的反应，而I型起敏反应是由IgE抗体介导的，没有补体的参加，因此C也是对的；当患补体缺陷病时，补体C1—9任一组分、补体调节因子以及补体受体都可发生缺陷，所以D也正确。答案：E24．红细胞CRl缺陷与下列哪一项原因有关A组织中抗原抗体复合物沉积增多B血管神经性水肿的发生率增加C大量组胺的释放D循环中C3dg和C3d的聚集E夜间阵发性血红蛋白尿分析：本题旨在考核学生对补体受体1即CRl的认识。常见错误是选D，认为是C3d。CRl是C3b的受体，C3d的受体是CR2，红细胞膜上有CRl。结合有C3b的可溶性抗原抗体复合物与细胞CRl受体结合，从而从血浆中清除掉。所以A是正确的。答案：A25．C3是补体系统中最重要的组成成分，这是因为AC3在血液中比其他成分都多BC3既参与经典活化途径也参与旁路活化途径C在补体系统中C3d包括(C3a和C3b)相关的生物学作用比其他任何蛋白的生物学作用都多D在旁路活化途径中它是第一个成分E以上都对分析：本题旨在考核学生对补体C3的认识。常见错误是选B，认为这一点很重要而忽略了其他几点。如果对每一个备选答案都进行分析以及对C3的含量、生物学作用记忆较深，即可知ABCD都正确。答案：E(二)多项选择题1．参加旁路途径的物质有AC3BP因子CC4DB因子EC5分析：本题旨在考核学生对补体的组成成分的认识。A和E是两条途径均参与的成分，所以不会出错。只是B、D和C的选择问题，选C者是混淆了替代途径和经典途径的组成成分。答案：ABDE2.C1脂酶的作用基质是AC2BC3CC4DC5EC6分析：本题旨在考核学生对补体经典途径的认识。常见错误是选B，没有真正掌握C1酯酶的作用，知道C3很关键(参与两条激活途径)，所以选择C3。我们在经典途径的第一个阶段开始就谈到了C1酯酶，即Cls具有蛋白酶活性，它活化后依次裂解C4、C2。个别同学不知道C1酯酶的成分，更不了解其作用，只知道C5、C6是共同效应后续的成分，选择C5或C6。答案：AC3．具有过敏毒素作用的补体成分是AC2aBC3aCC4aDC5aEC3b分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段的作用的认识。常见错误是多选A，误认为C3a、C4a、C5a都有过敏毒素作用，C2a也应有此作用。C2a具有激肽活性；选择E的同学是混淆了C3b的调理作用。答案：BCD4．补体的生物学作用是A溶解细胞B调理作用C免疫粘附D溶解免疫复合物E中和及灭活病毒分析：本题旨在考核学生对补体的生物学作用的认识。常见错误是漏选C，认为补体无此作用。补体清除免疫复物或调理作用都是依赖于补体裂解片段C3b的免疫粘附作用；所以应该选择C。答案：ABCDE5．属于炎症介质的成分有AC3bBC3aCC4aDC5aEC2a分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段的认识。常见错误是多选E，认为C2a有炎症介质的作用。C2a有补体激肽样活性；选A者认为C3b有炎症介质作用。C3b具有免疫粘附作用。具有炎症介质作用的补体裂解片段是C3a，C4a，C5a答案：BCD6．出现低补体血症的疾病有A类风湿性关节炎B红斑狼疮C肝硬化D肾小球肾炎E糖尿病分析：本题旨在考核学生对补体与疾病的相关认识。正确回答此题首先要明确健康成年人补体的含量相对稳定。补体在有些疾病时升高，如：心肌梗死、甲状腺炎、大叶性肺炎、糖尿病、妊娠等；在有些疾病时降低，如：细菌感染、补体缺陷、严重肝病、营养不良、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾小球肾炎等。答案：ABCD7．下述哪些情况需补体A卵磷脂酶溶解红细胞时B特异抗体介导红细胞溶解时CADCC作用D促进吞噬作用分析：本题旨在考核学生对补体生物学作用的认识。常见错误是多选A，看见溶解红细胞就误认为有补体参加，实际上卵磷脂酶溶解红细胞不需补体参加。ADCC作用是抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，也不需补体参加。所以BD是对的。答案：BD8．免疫复合物活化补体可导致A沉淀B过敏毒素释放C巨噬细胞抑制因子释放D调理作用分析：本题旨在考核学生对补体的生物学作用的认识。常见错误是多选C，认为是巨噬细胞抑制因子释放。该因子的释放不是补体活化的结果而是Mφ(巨噬细胞)活化的结果。在补体激活时C3a、C5a被激活，二者都是过敏毒素。它们的存在导致肥大细胞脱颗粒，C3b是调理素，它可以包被颗粒，增强有C3b受体的吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用。答案：BD9．C5a的活性片段可引起A平滑肌收缩B血管扩张C吸引白细胞D淋巴细胞附着于巨噬细胞分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段C5a的认识。常见错误是多选D。C5a通过过敏毒素作用使血管扩张；通过趋化因子作用吸引白细胞，还能通过过敏毒素作用诱导肥大细胞脱颗粒，导致组胺释放，组胺可引起血管扩张和平滑肌收缩。C5a也是趋化因子，当抗原抗体反应激活补体时，吸引淋巴细胞至C5a释放部位但不是附着于巨噬细胞，故D项不正确。答案：ABC(三)简答题1．补体的生物学作用包括哪些分析：本题旨在考核学生对补体生物学作用的记忆。常见错误是不能具体描述每一个作用，尤其是炎症介质作用。有的漏答其中的某一个作用。答案：(1)补体介导的细胞溶解。(2)补体活性片段介导的生物学效应①调理作用：C3b，C4b，iC3b；②引起炎症反应：a．激肽样作用：C2a、C4a。b．过敏毒素：C3a、C4a、C5a。c．趋化作用：C5a；③清除免疫复合物C3b；④免疫调节作用：C3、C3b、iC3b、C3dg。2．补体系统的组成都包括哪些分析：本题旨在考核学生对补体系统组成成分的记忆。常见错误是忽视补体受体分子。答案：(1)固有成分：C1-C9(C1含Clq、Clr、Cls)；B因子、D因子和P因子。(2)调节与控制补体活化的分子。(3)补体受体分子。3．补体经典途径激活的三个阶段是什么分析：本题旨在考核学生对补体经典激活途径的记忆。常见错误是回答替代途径的三个阶段。答案：(1)识别阶段。(2)激活阶段。(3)膜攻击阶段4．两条补体激活途径中，C3和C5转化酶各是什么分析：本题旨在考核学生对两条主要激活途径中两个关键酶的记忆。常见错误是替代途径中的两转化酶易答错，尤其是C3转化酶，不要写成C3bB(它是原始的C3转化酶)。另外，C5转化酶注意不能答成C3bBb。同时这两种转化酶都由P因子构成，P因子又称备解素起稳定作用因子。答案：C3转化酶C5转化酶经典途径C4b2bC4b2b3b替代途径C3bBbpC3bnBbp5.C3b灭活因子(I因子)的作用是什么分析：本题旨在考核学生对补体激活调节的记忆。常见错误是只答出了I因子对C3b的作用。答案：能裂解C3bα链，形成无活性的iC3b，再进一步将其裂解为C3d、C3c；亦能将C4bα链裂解成C4d、CAc。6．参与替代途径补体成分有哪些分析：本题旨在考核学生对补体另一条主要途径——替代途径的参与成分的记忆。常见错误是漏答参与替代途径的调节因子。答案C3C5～9B、D、P因子C3b灭活因子β1H过敏毒素灭活因子S蛋白7．参与经典途径的成分有哪些分析：本题旨在考核学生对补体的主要激活途径——经典途径参与成分的记忆。常见错误是调节因子回答错误。答案：C1—9，C1酯酶抑制因子，C3b灭活因子，C4结合蛋白，β1H，过敏毒素灭活因子，S蛋白。8．补体系统分析：本题旨在考核学生对补体系统的组成的记忆。答案：补体系统：由近40种蛋白组成的多分子系统，包括参与补体激活的各种补体固有成分，调控补体活化的各种因子，以及补体受体等。9．I因子分析：本题旨在考核学生对调控补体活化的因子之一：I因子的记忆。答案：I因子：C3b灭活因子，能裂解C3b，形成无活性的iC3b，由此抑制补体的继续活化。10．H因子分析：本题旨在考核学生对补体活化调控H因子的记忆。答案：H因子(β1H)：能辅助I因子灭活C3b，并能竞争抑制B因子与C3b结合。11．C1INH分析：本题旨在考核学生对补体活化调控成分C1酯酶抑制因子的记忆。答案：C1INH：C1酯酶抑制因子，与活化的C1结合，使C1s催化点受到抑制，阻止其对C4和C2的酶解作用。12．CRl分析：本题旨在考核学生对补体受体——CRl的记忆。答案：CRl：补体受体1(CD35)，广泛分布于各种血细胞、树突状细胞、肾小球上皮细胞等，能与C3b／C4b结合，抑制补体活化，参与调理吞噬，免疫粘附及促进清除免疫复合物。13．C3b分析：本题旨在考核学生对补体的裂解片段C3b的记忆。答案：C3b：补体活化产生的片段，参与裂解细胞、调理吞噬、免疫粘附、溶解和清除免疫复合物。14．过敏毒素分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段功能的认识。答案：过敏毒素：C5a，C3b，C4a，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等活性物质，引起血管扩张，毛细管通透性增强，平滑肌收缩等。15．免疫粘附分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段的生物学作用的认识和记忆。答案：免疫粘附：抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面，形成较大的复合物，便于吞噬细胞清除。16．简述位于中性粒细胞、B细胞、红细胞上的CRl的不同作用。分析：本题旨在考核学生对CRl的理解与记忆。CRl存在于多种细胞表面，且有多种功能。答案：中性粒细胞、单核巨噬细胞上的CRl与细菌或病毒上的C3b结合，调理吞噬，促进C3转化酶的灭活，促使C3b，C4b的灭活；B细胞的CRl与CR2协同作用下，可促使B细胞活化；红细胞的CRl与被调理的细菌、病毒或免疫复合物结合运送到肝、脾进行处理(或答清除免疫复合物)。(四)论述题1．比较补体两条主要激活途径的不同点分析：本题旨在考核学生对两条主要的激活途径的认识及掌握程度。易出错误的点是：①旁路途径的激活的物质回答不全面；②参与替代途径的成分回答有遗漏；③忽略了两条途径所需的离子；④两条途径的转化酶回答错误，尤其是旁路途径的C5转化酶和C3转化酶；⑤少数学生忘记了回答两条途径的作用阶段(时间)，以及相同点。补体活化的两条途径不同主要在于各自的C3转化酶与C5转化酶的组成及形成过程的不同，经典活化途径的C3转化酶是C4b•2b，C5转化酶是C4b•2b．3b。替代途径的C3转化酶是C3b•Bb与C3b•Bb•p，C5转化酶是C3bn•Bb与C3bn•Bb•p。两条途径的相同点是，在于C5转化酶形成以后，从其分解C5产生C5a与C5b，至C5b•6•7•8•9n，膜攻击复合物(MAC)的形成，这后段的过程都是相同的。答案：见表4表4—1两条激活途径的主要不同点比较项目经典激活途径旁路激活途径激活的物质抗原抗体复合物LPS、酵母多糖、凝聚的IgG、IgA等激活的起点ClqC3参与成分C1—9C3、B、D、P因子，C5～9C3转化酶C4b2bC3bBbPC5转化酶C4b2b3bC3bnBbP作用在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用参与非特异性免疫，在感染早期即发挥作用2．试述补体系统的组成分析：本题旨在考核学生对补体系统组成的记忆。补体系统的30余种成分按其生物学功能可以分为三类。答案：补体系统的成分按功能分为三类即参与活化过程的分子或因子，即补体的固有成分；补体活化产物在细胞膜上的受体以及阻止补体活化或其产物的活性的调节因子。(1)补体的固有成分指存在于体液中，参与补体活化级联反应的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；甘露聚糖结合凝集素(MBL)激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8、C9。(2)介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体补体受体包括CRl—5，C3aR，C2aR，C4aR等。(3)以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白包括备解素(P因子)、C1抑制物(C1lNH)、I因子(旧称C3b灭活因子)、C4结合蛋白(C4bp)、H因子(旧称C3b灭活促进因子)、S蛋白、SP40／40、促衰变因子(DAF)、膜辅助因子蛋白(MCP)、同种限制因子(HRF)、膜反应溶解抑制因子(MIRL)等。3．补体受体1(CRl)的功能是什么分析：本题旨在考核学生对补体活化产物的受体之一补体受体1的{己忆。答此题应注意的关键是掌握CRl的别名、CD分子及它的配体和功能。答案：CRl又称C3b受体，在人的细胞表面被命名为CD35分子。CRl的配体是C3b和C4b。CRl分布于红细胞、中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、单核—巨噬细胞、B细胞、T细胞及肾小球囊细胞上。CRl的功能有三方面。(1)抑制补体活化C3b或C4b与细胞膜上的CRl结合后，可促进C3bC4b及C3转化酶的降解，从而抑制补体活化过程。(2)清除游离的免疫复合物及促吞噬作用。(3)免疫调节CRl受C3b或C4b作用后有促进B细胞分化或增强K细胞ADCC的效应。4．补体成分与MHC有何关系分析：本题旨在考核学生对补体与MHC(主要组织相容性复合体)之间关系的记忆，即补体与免疫功能相关基因的关系。答案：编码C4、C2及B因子的基因位于MHC中，属于Ⅲ类MHC基因，因此，这几种补体成分又可称为Ⅲ类MHC分子(抗原)。由于Ⅲ类MHC基因与对T细胞免疫应答起重要作用的I、Ⅱ类MHC基因紧密连锁，因此在某些有遗传性C4、C2或B因子缺损表现的病人，也常伴有其他免疫性疾病。5．什么是过敏毒素，其作用如何分析：本题旨在考核学生对补体裂解片段生物学作用的记忆，即C3a、C4a、C5a的作用。答案：补体成分C3和C5，由于受补体活化过程中C3和C5转化酶的作用，或受纤维蛋白溶酶、激肽释放酶、白细胞溶酶体酶或细菌蛋白的作用，产生C3a和C5a称为过敏毒素。过敏毒素作用于嗜碱性粒细胞和肥大细胞上有C3a和C5a受体，引起这两种细胞发生脱颗粒，释放组胺和白三烯，导致组织中血管平滑肌收缩，血管通透性增加，液体外渗，白细胞外移等速发型过敏反应的表现，因而得名。6．什么是第二活化途径的C3转化酶，它是如何产生的分析：本题旨在考核学生对补体的第二活化途径即替代途径中C3转化酶的形成过程的记忆。答案：第二活化途径的C3转化酶的组成式是C3b•Bb和C3b•Bb•P。在正常体液中C3可由于多种原因被水解产生少量的C3b，C3b在体液中或在机体自身的细胞膜上，可分别被I因子、MCP和CRl等迅速降解为C3bi，缺乏足够的时间与B因子结合形成C3b，B并转变成C3b•Bb。当体内有细胞、其他微生物或其产物存在时，少量的C3b吸附其上，获得一种保护性的表面，可以免受I因子、MCP和CRl的酶解作用。C3b在异己性的保护面上便有足够的时间与B因子结合成C3b•Bb•P复合物，并进一步受D因子的酶解作用，转变成C3b•Bb。P因子加入后，形成C3b•Bb•P，其酶活性更稳定。7，补体的生物学活性是什么分析：本题旨在考核学生对补体活化后所产生的重要功能的记忆，回答时注意各裂解片段的作用。答案：补体的生物学活性是指补体活化过程的产物表现出的具有扩大免疫效应的多项生物学活性，根据这些产物的活性特点可分为五类。(1)细胞溶解作用即膜攻击作用新生的C5b可插入就近的细胞膜上，进而有C6、C7、C8和C9与膜上有C5b组成膜攻击单位C5b•6•7•8•9n，构成可让胞膜内外物质自由出入的通道壁，造成细胞或细菌的破裂死亡。(2)调理作用与病原体或免疫复合物共价键结合的C3b，还可与吞噬细胞表面的C3b受体(CRl)结合，以促进其吞噬过程，称为补体的调理作用。(3)引起炎症反应引起炎症反应(的物质)，C3a、C4a、C5a有过敏毒素作用，C5a有对粒细胞趋化作用，其综合作用效果是导致组织充血、水肿及渗出等炎症表现。(4)清除免疫复合物即补体(C3b)的免疫粘连作用在替代活化途径和经典活化途径新产生的C3b，都可借其不稳定的硫酯键断裂，直接与病原体(或其成分)或免疫复合物中的抗原成分共价性结合。和病原体或免疫复合物共价结合的C3b，可再与血小板及人红细胞表面的C3b受体(CRl)结合，使这些病原体或免疫复合物粘附于血小板或人的红细胞上，称为免疫粘连作用。免疫粘连作用不仅可减少血液中游离的免疫复合物及病原体，而且被粘附于血小板或红细胞表面的免疫复合物或病原体易被吞噬细胞捕捉吞噬，消除它们对机体的危害。(5)免疫调节作用补体可对免疫应答的各个环节发挥调节作用：①C3可参与捕捉、固定抗原，使抗原易被APC处理与提呈；②补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化，例如C3b与B细胞表面CRl结合，可使B细胞增殖分化为浆细胞。CR2能结合C3d，iC3b及C3dg，助B细胞活化；③补体参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞结合C3b后可增强对靶细胞的ADCC作用。主要组织相容性复合体及其编码分子单项选择题1.下列那些细胞间相互作用受MHC－Ⅰ类分子限制ATc与靶细胞BTh与B淋巴细胞CTh与Ts细胞DMφ与靶细胞EAPC与Th细胞答案：A与强直性脊柱炎密切相关的HLA分子是AHLA－A5BHLA－B7CHLA－B8DHLA－B27EHLA－DR3答案：D决定免疫应答发生及强弱的基因位于AIg的H链基因区BMHCⅠ类基因区CIg的H链Ⅴ基因区DMHCⅡ类基因区EMHCⅢ类基因区答案：D5．HLA分子属于A异嗜性抗原B同种异型抗原C异种抗原D共同抗原E改变修饰的自身抗原答案：B6．一般说，与内源性抗原呈递有关的分子是AMHC－Ⅱ类分子BCD1分子CMHC－Ⅰ类分子DMHC－Ⅲ类分子E粘附分子答案：CHLA复合体位于A第17号染色体上B第6号染色体上C第15号染色体上D第16号染色体上E第22号染色体上答案：B8.关于HLA抗原，下列哪项最正确A存在于红细胞上B只存在于白细胞上C只存在于淋巴细胞上D只存在于血小板上E存在于一切有核细胞上答案：E9.关于MHC－Ⅰ类分子的叙述，下列哪项正确AMHC－Ⅰ类分子由人第6号染色体短臂上HLA复合体编码B主要存在于APC表面C主要采用混合淋巴细胞培养法检测D参与B淋巴细胞的发育E两条多肽链均为MHC编码答案：A10．关于小鼠H－2复合体，对特定抗原反应有关的基因位点是AH－2KBH－2ICH－2SDH－2LEH－2D答案：B11.与MHC－Ⅱ类分子结合的是ACD2BCD3CCD4DCD5ECD8答案：C12.小鼠H－2复合体，决定补体水平的基因位点是AH－2RBH－2ICH－2SDH－2DEH－2L答案：C13.下列那些细胞间相互作用受MHC－Ⅱ类分子限制ANK细胞杀伤肿瘤细胞BAPC呈递抗原给Th细胞CMφ吞噬靶细胞DTc细胞杀伤靶细胞EB淋巴细胞识别外来抗原答案：B14.最常用于检测淋巴细胞HLA抗原的血清学方法是A凝集反应B双向琼脂扩散试验C补体结合实验D微量淋巴细胞毒实验E混合淋巴细胞反应答案：D15.根据移植物来源，哪种肾存活率高A异种肾B同种肾C同卵双生同胞供体肾D亲属供体肾E父母的肾答案：C16.MHC编码的Ⅱ类分子主要分布在ANK细胞B静止的T细胞C嗜碱性粒细胞D嗜酸性粒细胞EB细胞答案：E17.决定MHC分子的多态性的因素是AMHC基因连锁不平衡BMHC分子可以分裂CMHC分子有相关性DMHC分子间有交叉反应EMHC基因是复等位基因，均为共显性答案：E18.根据单倍型遗传方式，同胞之间有一个单倍型相同的概率为A10％B25％C50％D75％E100％答案：50％19.HLA的基因型是指AHLA基因在体细胞一条染色体上的组合BHLA基因在体细胞两条染色体上的组合C一条染色体上的基因组合D两条染色体上的基因组合E某一个体HLA分子的特异性型别答案：B20.HLA分子多态性部位是A肽结合区B跨膜区CIg样区D胞质区E以上都不是答案：D22.MHC分子参与下列哪种细胞的分化过程A淋巴干细胞分化为原T淋巴细胞B成熟T细胞分化为记忆T淋巴细胞C淋巴干细胞分化为原B淋巴细胞D前T淋巴细胞分化为成熟T淋巴细胞E造血干细胞分化为淋巴干细胞答案：D23.能呈递外源性蛋白质抗原细胞的是ACD4＋细胞BCD8＋细胞C表达MHC－Ⅰ类分子的细胞D表达MHC－Ⅱ类分子的细胞ETCR＋细胞答案：D24.CD8分子识别的部位是AMHC－Ⅰ类分子α1、α2区多态性决定簇BMHC－Ⅰ类分子α3区非多态性决定簇CMHC－Ⅱ类分子α1、β1区多态性决定簇DMHC－Ⅱ类分子α2、β2区非多态性决定簇EMHC－Ⅰ类分子的β2答案：B25．活化T淋巴细胞表达哪类MHC分子A只表达MHC－Ⅱ类分子B只表达MHC－Ⅰ类分子C同时表达MHC－Ⅰ、Ⅱ类分子D同时表达MHC－Ⅰ、Ⅲ类分子E同时表达MHC－Ⅱ、Ⅲ类分子答案：C26.MHC是指A染色体上编码组织相容性抗原一组紧密连锁的基因群B染色体上编码次级组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群C染色体上编码移植抗原的一组紧密连锁的基因群D染色体上编码主要组织相容性抗原一组紧密连锁的基因群E染色体上一组基因群答案：D27.关于MHC－Ⅱ类分子的叙述，下列哪项错误A由HLA－DP、HLA－DQ、HLA－DR基因编码B分布在APC表面CTh识别抗原时必须同时识别的结构DTc杀伤靶细胞时必须同时识别的结构ET淋巴细胞激活后可表达MHC－Ⅱ类分子答案：D28.下列哪类基因不属于HLA复合体A调节免疫应答基因B编码移植抗原的基因C编码TNF的基因D编码C2、C4的基因E编码Ig的基因答案：E29.下列哪类细胞不表达MHC－Ⅱ类分子A活化的Th细胞BMφCB淋巴细胞D树突状细胞E胰岛β细胞答案：E30.下列哪种分子不是MHC编码的ABfBC4Cβ2mDMLA－Ⅰ类分子EMLA－Ⅱ类分子答案：C多项选择题1.HLA－Ⅱ类基因包括AHLA－A、HLA－B、HLA－CBHLA－DRCHLA－BfDHLA－DPEHLA－DQ答案：BDE2.下列那些细胞作用受MHC限制ALAK细胞与靶细胞BMφ与靶细胞CTc与靶细胞DMφ与ThETh与B淋巴细胞答案：CDE3.关于HLA的特性，下列哪些正确AHLA－Ⅰ类分子的β2m为非HLA基因编码产物B分析亲代与子代的HLA表型可以进行亲子鉴定CHLA分子与多种疾病相关DHLA分子是引起移植排斥反应的抗原EHLA的肽结合区为肽链的多态性部分答案：ABCDE4.关于MHC的叙述，下列哪些正确A是染色体上一组紧密连锁的基因BMφ、B淋巴细胞和活化的Th细胞均表达MHC－Ⅰ、Ⅱ类分子C成熟红细胞、胰岛β细胞、甲状腺细胞不表达MHC－Ⅱ类分子DMHC－Ⅱ类分子异常表达可导致自身免疫病ET淋巴细胞在胸腺内经过阳性选择获得MHC限制性答案ABCDEMHC的功能包括A参与T淋巴细胞活化B参与对Ag的处理和提呈C约束免疫细胞间相互作用D参与对免疫应答的遗传控制E诱导自身混合淋巴细胞反应答案：ABCDEHLA复合物的遗传特征是A单倍型遗传B连锁不平衡C同源染色体交换D性连锁遗传E高度多态性答案：ABE简答题（名次解释）1.什么是HLA－Ⅰ类分子答：HLA－Ⅰ类分子是由B、C、A三个基因编码的产物，由α链和β2m链组成,分布在所有有核细胞表面，识别提呈内源性抗原，与辅助受体CD8结合，并且是移植排斥反应的主要成分。2.什么是HLA－Ⅱ类分子答：HLA－Ⅱ类分子由DP、DQ、DR三个基因座位编码的产物，由α链和β链组成，分布在APC表面和活化的T细胞表面，识别提呈外源性抗原，与CD4结合；参与移植排斥反应，并且对免疫应答进行调节。3.什么是MHC限制性答：MHC限制性指特定类型的T细胞识别特定类型自身MHC分子，而发挥生物学效应。具体表现为：CD4＋T细胞识别HLA－Ⅱ类分子，CD8＋T细胞识别HLA－Ⅰ类分子，发挥其生物学作用，如辅助或T细胞作用等。4.MHC（主要组织相容性复合体）答：位于脊椎动物某对染色体上的紧密连锁的呈高度多态性的一组基因群叫MHC，其编码产物主要分布在细胞膜表面，称MHC分子或MHC抗原。试述MHC在医学上的意义答：MHC在医学上的意义如下：器官移植：移植排斥反应的实质是免疫应答，故移植成败的关键是供受者间MHC的相容程度。免疫调节：（1）抗原提呈：无论外源性抗原还是内源性抗原大多需经细胞加工处理后形成抗原肽段，再与HLAⅠ、Ⅱ类分子结合，HLA－抗原肽复合物共同表达于细胞膜表面，才能被CD8＋T细胞或CD4＋T细胞所识别；（2）MHC的限制性：在免疫应答过程中，各种免疫细胞如Th、Mφ、B及Tc细胞间的相互作用均受到不同的MHC分子的调控或严格的约束。例如：Tc细胞识别病毒抗原或肿瘤抗原时必须识别自身MHC－Ⅰ类分子；而Th细胞识别的抗原肽必须是与自身MHC－Ⅱ类分子结合者。这种特定类型的T细胞识别特定类型自身MHC分子而发挥生物学效应的现象称MHC限制性；决定免疫应答能力，在HLA－Ⅱ类基因区有一免疫应答基因Ir，可对免疫应答进行调节，包括增进免疫应答或抑制免疫应答。HLA与疾病的关系：人类MHC即HLA复合体是目前已知的最复杂多态性的人类基因系统，在人类证实强直性脊柱炎与B27有强相关性以后，通过群体的流行病学调查和家系调查发现许多内分泌疾病、类风湿性疾病、自身免疫性疾病等与HLA有关。HLA与疾病易感相关的主要位点是DR3、DR4和B27等。白细胞分化抗原和黏附分子单项选择题下列哪种CD分子胞质区有“ITAM”结构ACD3BCD4CCD8DCD19ECD21答：A下列哪个CD分子含有引起“HIV”的受体ACD3BCD4CCD8DCD21ECD40答：BCD2分子的配体主要是ACD3BCD4CCD8DCD28ECD58答：ECD21分子又称为A补体受体3BEB病毒受体C淋巴细胞功能相关抗原2D淋巴细胞功能相关抗原3答：B下列关于CD28分子的叙述。错误的是ACD28分子是由二硫键相连的异源二聚体BCD28分子的配体是B7家族C浆细胞和部分活化的B细胞可表达CD28DCD28提供T细胞活化的辅助信号答：A下列哪个CD分子为高亲和力的IgGFc受体ACD64BCD32CCD16DCD89ECD23答：ACD23与人IgG不同亚类亲和力的大小依次为AIgG1＞IgG2＞IgG3＝IgG4BIgG2＞IgG3＞IgG4＝IgG1CIgG3＞IgG2＞IgG4＝IgG1DIgG3＞IgG2＞IgG3＝IgG4EIgG4＞IgG2＞IgG3＝IgG1下列哪个基因缺陷可导致Glanzmann血小板无力症AgpⅡbⅢa基因BgpⅡaⅢb基因Cgp1b－Ⅺ基因Dgp1b－Ⅻ基因E以上均不正确答：Agp1b－Ⅺ（CD42）遗传缺陷可导致哪一疾病AGlanzmann血小板无力症BBernard－Soulier综合症CSheehan综合症DCushing综合症E以上均不正确答：B同时表达CD3和CD4抗原的细胞有ATc细胞BTs细胞CB淋巴细胞DTh细胞E巨噬细胞答：D多项选择题白细胞分化抗原可表达在哪些细胞上A白细胞B红细胞和血小板C巨核细胞D非造血细胞答：ABCD关于白细胞分化抗原，下列哪些正确A白细胞分化抗原大多是跨膜的蛋白或糖蛋白B白细胞分化抗原可以以GPI连接方式，锚定在细胞膜上C大多数白细胞分化抗原是碳水化合物D大多数白细胞分化抗原为免疫细胞膜分子答：ABD下列哪些CD分子与T细胞识别、黏附、活化有关ACD3BCD4CCD19DCD8ECD28答：ABDE下列哪些CD分子与B细胞识别、黏附、活化有关ACD40LBCD19CCD21DCD40ECD80答：BCDE5.下列哪些CD分子是B细胞的重要标志ACD79αBCD79βCCD19DCD21ECD4答：ABCD6.CD3分子由哪几种链构成AγBδCεDζEη答：ABCDE7.下列关于CD分子的描述，哪几项是错误的ACD4与抗原提呈细胞表达的MHC－Ⅰ类分子结合，参与信号转导BCD4与抗原提呈细胞表达的MHC－Ⅱ类分子结合，参与信号转导CCD8与抗原提呈细胞表达的MHC－Ⅰ类分子结合，参与信号转导DCD8与抗原提呈细胞表达的MHC－Ⅱ类分子结合，参与信号转导E以上均不正确答：BC8.下列关于CD2分子的描述，正确的有ACD2分子表达于胸腺细胞、B细胞和NK细胞B增强T细胞与APC或靶细胞之间的黏附C介导信号转导D促进B细胞对抗原的识别答：BC9.属于CD分子的Fc受体有AFcγRBFcαRCFcεRDFcδREFcβR答：ABC10.关于CD89的叙述错误的是ACD89是FcγRB分布于外周血和粘膜组织中的绝大部分吞噬细胞C某些T细胞和B细胞亚群也表达CD89D可单独介导吞噬细胞的吞噬作用E为IgG中亲和力受体答：ADE关于整合素家族，下列叙述正确的有A整合素家族的黏附分子都是由α、β两条链（或称亚单位）经非共价键连接组成的异源二聚体B以α亚单位可将整合素家族分为8个组C同一个组不同成员中，α链均相同，β链不同D一种整合素可分布于多种细胞E同一种细胞也可有多种整合素的表达答：ADE选择素家族膜外区结构由下列哪些结构域组成AC型凝集素（CL）结构域B表皮生长因子（EGF）样结构域C补体调控蛋白（CCP）结构域D补体受体结构域E集落刺激样因子结构域答：ABC以下叙述正确的是ALFA－3的配体是LFA－2BMHC－Ⅰ类分子的配体是CD8分子CMHC－Ⅱ类分子的配体是CD4分子DICAM－1、ICAM－2的配体是LFA－1EB7－1的配体是CD28分子答：ABCDE简答题叙述白细胞分化抗原、CD分子、黏附分子的基本概念答：白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。CD分子：指应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原。细胞黏附分子（CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合分子的统称。简述选择素分子的基本结构。答：选择素为Ⅰ型膜分子，选择素家族各成员胞膜外结构相似，均由C型凝集素（CL）结构域、表皮生长因子（EGF）样结构域和补体调控蛋白（CCP）结构域组成。简述钙粘蛋白分子的结构答：钙粘蛋白为Ⅰ型膜分子，大多数钙粘蛋白分子胞膜外区有5个约由110个氨基酸组成的重复结构域。其中，1～3重复结构域有Ca2＋结合位点，N端区域是结合配体的部位，主要介导相同的相互黏附，胞浆区与细胞骨架蛋白相连。简述黏附分子的功能答：黏附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程，主要有：（1）免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化信号；炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附；（3）淋巴细胞归巢。何谓“淋巴细胞归巢”答：是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是被称为淋巴细胞归巢受体（LHR）的黏附分子与内皮细胞相应的地址素黏附分子的相互作用。简述黏附分子的生物学作用。答：黏附分子以受体－配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间，细胞与基质间，或细胞－基质－细胞间发生黏附，参与细胞的识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增生与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。何谓“IgSF黏附分子”答：是黏附分子中的免疫球蛋白超家族。免疫系统以及神经系统和其他生物学系统中，许多参与抗原识别或细胞间相互作用的分子，具有与Ig相似的结构特征，即具有1个或多个IgV样或C样结构域。这些种类繁多、分布广泛、识别功能多样的分子称为免疫球蛋白超家族（IgSF）。IgSF识别的配体多为IgSF分子和整合素家族分子。论述题与T细胞识别、黏附及活化有关的CD分子主要有哪些，试述其结构特点、配体识别与功能的关系答：参与T细胞识别、黏附及活化过程的CD分子主要CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD28/CTLA－4和CD40L等。CD3：CD3分子由γδεζη5种链组成。CD3γδε链均属免疫球蛋白超家族（IgSF）成员，跨膜区通过带负电的氨基酸与TCRαβ或TCRγδ链跨膜区带正电的氨基酸形成盐桥，使之稳定形成TCR－CD3复合物。CD3ζ、η结构相似，胞膜外区很短，由半胱氨酸形成链间二硫键，组成ζζ同源二聚体或ζη异源二聚体。CD3分子的胞浆区有“免疫受体酪氨酸活化基系（ITAM）结构，其中的酪氨酸磷酸化后，可活化有关激酶，转导TCR－CD3介导的活化信号。CD4：为单链跨膜糖蛋白，胞膜外区结构属IgSF成员，共有4个IgSF结构域，CD4分子的第一、二个结构域可与MHC－Ⅱ类分子的非多态区结合。在外周血和外周淋巴器官中，CD4＋T细胞为Th。CD4是T细胞TCR－CD3识别抗原的辅助受体，通过胞膜外区与APC表达的MHC－Ⅱ类分子结合。其胞浆区与p56lck激酶结合，参与信号转导。CD8：CD8分子是由αβ链借二硫键连接的异源二聚体，胞膜外区结构均属IgSF。α链的V样区与MHC－Ⅰ类分子非多态的α3区结合，胞浆区可与p56lck激酶相连，参与T细胞活化和增殖的信号转导。CD8＋T细胞是CTL（Tc）。CD8也是T细胞的辅助受体，可以增强TCR与相应抗原肽：MHC分子结合后的信号刺激。其他参与T细胞识别、黏附和活化过程的CD分子的结构特点、配体识别与功能如下：CD2又称淋巴细胞功能相关抗原2（LFA－2），CD2分子的配体主要是CD58（LFA－3）。其胞浆区可与多种蛋白酪氨酸激酶相连。CD2与CD8结合，促进T细胞对抗原的识别功能，主要是通过增强T细胞APC或靶细胞的黏附，以及CD2分子所介导的信号转导。CD58又称淋巴细胞功能相关抗原3（LFA－3），表达CD58的APC或靶细胞通过与表达CD2分子T细胞相互黏附，促进T细胞识别抗原的功能，CD2结合CD58后可参与T细胞信号的转导。CD28是由二硫键相连的同源二聚体。CD28分子的配体是B7家族，包括B7－1（CD80）、B7－2（CD86），CD28作为辅助刺激分子，提供T细胞活化的辅助信号。CD28/CD80（或CD86）是一组最重要的协同刺激分子，它们之间的结合和随后介导的信号转导是T－B细胞相互协作的重要分子基础。CTLA－4又称CD152。胞质区可与磷酸酶SHP－1及SHP结合，对T细胞活化有负调节作用。T细胞应答开始时需有CD28介导活化和克隆的扩增，而CTLA—4则可能对已经活化的CD8＋T细胞的扩增起抑制作用，使免疫应答恢复到相对平衡的状态。CD40L又称CD154，属于TNF超家族成员，以三聚体形式结合CD40分子。CD40L结合到B细胞表面CD40产生的信号，是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。与B细胞识别、黏附及活化有关的CD分子主要有哪些，试述其中三个CD分子结构特点、配体识别与功能的关系。答：参与B细胞识别、黏附及活化有关的CD分子主要有CD79α、CD79β、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等。CD79α/CD79βCD79α和CD79β组成异二聚体，表达于除浆细胞外B细胞发育的各个阶段，是B细胞特征性的标记。CD79α/CD79β与mIg以非共价键相连，组成BCR复合物。CD79α/CD79β的胞浆区的ITAM可结合B细胞内信号分子中SH2结构域，从而介导由BCR途径的信号转导，此作用与TCR－CD3复合体中CD3分子作用酷似。CD19胞膜外区结构属于IgSF成员。CD19是CD19/Cd21/CD81信号复合物的一个成分，其胞质区较长，可与多种激酶结合，促进B细胞激活。CD21胞膜外区结构属于补体调控蛋白结构域，胞质区具有多个PKC和蛋白酪氨酸激酶（PTK）磷酸化位点。CD21与iC3b及C3d结合，其信号与BCR信号的联合，增强了B细胞对抗原的应答。CD21参与免疫记忆，但病原微生物或蛋白质抗原上覆盖有C3dg时，可与淋巴滤泡内树突状细胞表面CD21结合，在诱导免疫记忆过程中发挥重要作用。其他参与B细胞识别、黏附及活化过程的CD分子的结构特点、配体识别与功能如下，仅供参考：CD80/CD86CD80和CD86分别是B7家族中的B7－1和B7－2，两者胞膜外区在氨基酸水平上有一定的同源性，但胞质区无同源性。CD80和CD86通过其胞膜外区V样结构域可结合CD28和CD152（CTLA－4）。CD80/CD86与CD28结合为T细胞TCR－CD3活化途径提供重要的协同刺激信号。CD40：属于肿瘤坏死因子受体超家族（TNFRSF），胞膜外区为富含半胱氨酸重复序列。T细胞上CD40L与B细胞上CD40结合是诱导B细胞再次免疫应答和生发中心形成的必须条件。试述IgFc受体的分类及其主要功能分析：本题旨在考核学生对免疫球蛋白Fc受体的分类及其功能的记忆。机体内许多细胞表面都具有不同类或亚类Ig的Fc受体，IgFc段通过与Fc受体结合介导Ig重要的生理功能或参与病理损伤过程。回答本题时必须清楚地说明IgFc受体的分类，然后进一步回答其主要功能。常见错误为没有清楚地说明IgFc受体的分类以及漏答一些主要功能。答案：属于CD分子的Fc受体有FcγR、FcαR、Feεr。其中FcγR分为FcγRⅠ、FcγRⅡ、FcγRⅢ三种类型，分别为CD64、CD32、CDl6；FcαR为CD89；FcεR分为FcεRⅠ和FcεRⅡ两种类型，FcεRⅡ为CD32，FcεRⅠ尚无CD编号。主要功能：(1)CD64可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL—I、比—6和TNF—α等介质。(2)CD32结合IsC可介导中性粒细胞和单核一巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发。CD32中的FcγRⅡI—B可介导免疫抑制作用。(3)跨膜型CDl6与FcεRⅠγ链或与TCR—CD3ζ链非共价相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。(4)CD89能结合血清型或分泌型IgA1和IgA2，在FcRγ链参与下，可介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC作用。(5)FcεRⅠ是IgE高亲和力受体，当多价变应原与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上IgE／FcεRⅠ复合物上的IgE结合后，可使FcεRⅠ发生交联，传递信号，介导Ⅰ型超敏反应。(6)CD23以不同方式参与IgE合成的调节：膜CD23结合IgE或IgE免疫复合物后，可降低B细胞的IgE合成；而sCD23与B细胞CD21结合可促进IgE合成。4．粘附分子可分为哪几类，试述其主要功能分析：本题是考核学生对粘附分子的综合记忆。常见错误是混淆了粘附分子与CD分子的分类和功能。细胞粘附分子(CAM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质(ECM)间相互接触和结合分子的统称。粘附分子以粘附功能来归类，其配体有膜分子、细胞外基质以及血清和体液中的可溶性因子和补体C3片段。粘附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程，对其功能可简要举例加以论述。常见错误是混淆粘附分子与CD分子的分类及功能。粘附分子与CD分子是根据不同角度来命名的，粘附分子以粘附功能来归类，CD分子是用单克隆抗体识别、归类而命名，其中包括了粘附分子组，因此大部分粘附分子已有CD的编号，但也有部分粘附分子尚无CD编号。答案：粘附分子根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。粘附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程：(1)免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化信号辅助受体和协同活化信号是指免疫细胞在接受抗原刺激的同时，还必须有辅助的受体接受辅助活化信号才能被活化。最常见的提供协同刺激信号的T细胞上的粘附分子结合抗原提呈细胞(APC)上的相应粘附分子有：CD4／MHC—Ⅱ类分子、CD8／MHC—I类分子、CD28／CD80或CD86、CD2／CD58、LFA—1／ICAM—1等。T细胞识别APC细胞提呈的抗原后，如缺乏CD80(或CD86)提供的协同刺激信号，则T的应答处于无能状态。(2)炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附特定粘附分子及其相应配体的表达水平和结合的亲和力是不同类型炎症发生过程中重要的分子基础。例如，在炎症发初期，中性粒细胞LFA—1和Mac—1等整合素分子表达上调，同内皮细胞上由促炎因子诱导表达的ICAM—1结合，对于中性粒细胞与内皮细胞紧密的粘附和穿出内皮细胞到炎症部位发挥关键的作用。(3)淋巴细胞归巢淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是被称为淋巴细胞归巢受体(LH