低钠血症临床诊治

关于低钠血症临床诊治老年人低钠血症增加原因高发生率疾病

常见处方药

增龄导致►慢性充血性心力衰竭►慢性肾脏病►脱水►支气管肺炎►神经系统疾病，包括卒中►恶性肿瘤►噻嗪类利尿药►选择性血清素重摄取抑制剂►安定药►卡马西平►肾小球滤过率下降►尿浓缩能力下降►醛固酮水平下降►精氨酸加压素水平增加►心钠素水平增加►口渴机制敏感性降低►进饮困难（如生理性或认知功能障碍所致第2页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症临床重要性低钠血症临床重要性低钠血症发病机制低钠血症临床诊疗常规第3页,共31页，2024年2月25日，星期天

基础疾病复杂，认识不足

急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同

慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊

抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题JosephG.etal.HyponatremiaTreatmentGuidelines2007:ExpertPanelRecommendations.TheAmericanJournalofMedicine,2007.Vol120(11A),S1–S21第4页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症—临床最常见的水电解质紊乱严重急性低钠血症，致死率高慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3～60倍评价指标/人群发病率血钠浓度<135mmol/l15～30%血钠浓度<130～131mmol/l1～4%老年患者7～53%医源性/住院患者40～75%

WilliamsTextbookofEndocrinology.11thedition.GillG,etal.ClinEndo.2006;65:246-249血钠浓度(mmol/l)死亡率>125？120-12423%115-11930%<11440%

低钠血症临床重要性—严重危害第5页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症发病机制低钠血症临床重要性低钠血症发病机制低钠血症临床诊疗常规第6页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症

低渗

等/高渗高脂、糖、高渗物质低血容

非低血容

低钠血症发病机制—低钠血症分类

原因：体内有其他增高渗透压的溶质诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O）治疗：血钠并不真低，不处理低钠胃肠道、汗液、第三间隙丢失肾脏丢失肾上腺皮质功能低减脑耗盐综合症失盐性肾病利尿剂治疗：

73%噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿水摄入过多心、肝脏功能障碍肾水排泄不能SIADH（抗利尿激素分泌失调综合征）

糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退尿溶质排泄减少

√√√第7页,共31页，2024年2月25日，星期天SIADH综合征抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。第8页,共31页，2024年2月25日，星期天等容量或高容量性非低容量性低钠血症心、肝脏功能障碍肾水排泄异常SIADH甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏尿溶质排泄减少水摄入过多ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒稀释性低钠血症容量不低细胞外液扩张低钠血症(<130mmol/l)低血渗(<280mmol/l)高尿钠症(>20mmol/l)高尿渗(>100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制醛固酮保钠作用下降

低钠血症发病机制—SIADH第9页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症发病机制—SIADH病因1CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物中枢神经系统(CNS)疾病感染脑膜炎，脑炎，脓肿，AIDS血管性和颅内占位血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水其他格林-巴利综合征，急性间歇性卟啉病，自主性神经病变垂体术后，多发性硬化，精神病恶性肿瘤癌肺—小细胞肺癌(燕麦细胞癌)（11-33%）、支气管类癌、间皮瘤口咽部胃肠道—胃、十二指肠、胰腺生殖泌尿系统—尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜内分泌胸腺肉瘤Ewing’s肉瘤其它淋巴瘤、白血病SIADH第10页,共31页，2024年2月25日，星期天CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物药物化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗、选择性5-HT摄取抑制剂

ADH增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺外源给予ADH类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素）其他：溴隐亭、3’-MDMA、非甾体类抗炎药肺部疾病肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、哮喘

肺不张其它遗传性

NSIAD特发性暂时性

强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等.SIADH低钠血症发病机制—SIADH病因第11页,共31页，2024年2月25日，星期天恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）病因第12页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症发病机制—CSW

CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血,蛛网膜下腔出血,结核性或癌性脑膜炎,头部创伤,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。

第13页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症发病机制—CSW

CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。（

第14页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症发病机制—CSW脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)

常见于头颅外伤或手术后

尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高

治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量

明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则SIADHCSW细胞外液正常或增多减低尿钠水平>30mmol/l>30mmol/l血尿酸降低，但血钠纠正后可正常降低，血钠纠正后仍不正常尿渗透压增高增高血渗透压降低降低血BUN/CR正常或降低增高血钾正常正常或增高中心静脉压正常或增高降低<6mmHg肺动脉楔压正常或增高降低<8mmHg脑钠肽正常增高第15页,共31页，2024年2月25日，星期天甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢神经肌肉系统血液系统粘液性水肿循环减慢肾灌注少GFR下降水排出受损发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大，有粘液性水肿低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症第16页,共31页，2024年2月25日，星期天球状带占15%，分泌盐皮质激素，主要为醛固酮束状带占78%，分泌糖皮质激素，主要为可的松网状带占7%，分泌雄激素垂体前叶功能减退患者血容量不少垂体前叶功能减退患者抗利尿激素（ADH）增高切除肾上腺，盐皮质激素替代的大鼠实验尿稀释能力减弱糖皮质激素对抗利尿激素（ADH）的容许作用足够醛固酮分泌保钠、排钾低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症第17页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症临床诊疗常规低钠血症临床重要性低钠血症发病机制低钠血症临床诊疗常规第18页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症临床诊疗常规—临床表现水潴留低钠血症相关表现体重增加临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关神经系统神志异常、癫痫、昏迷、死亡肌肉系统乏力、软瘫、腱反射减弱消化系统恶心、呕吐血Na>120mmol/LNa115-120mmol/L血Na<110mmol/L很少出现症状厌食、恶性、呕吐、腹痛、头痛、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、肌肉痉挛、乏力、味觉障碍意识障碍、昏迷、幻觉、癫痫、椎体外系症状、呼吸暂停、死亡第19页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症血渗透压尿渗透压即刻尿[Na+]细胞外容量状态急性/慢性低钠血症

症状/无症状低钠血症病史

•既往糖皮质激素使用

•近期致低血钠相关药物使用

•急性疾病(胃肠炎、恶性、腹泻)•基础疾病恶化

心衰、肾衰、肝硬化•恶性肿瘤病史•液体摄入增加(>4L)或减少•既往存在的内分泌疾病

ζ原发或继发性肾上腺皮质功

能/甲状腺功能减退

ζ既往颅脑损伤、放疗

ζ既往垂体/甲状腺手术血容量的判断（综合判断）临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥……

血液动力学指标：中心静脉压，肺A楔压

BUN/CR值，HCT值，BNP值

RAAS系统低血钠时，随机尿钠浓度<30mmol/l

补液试验（500ml－1000mlNS）低钠血症临床诊疗常规—诊治要点第20页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症治疗及进展低钠血症概况低钠血症发病机制低钠血症临床诊疗常规第21页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症及其治疗相关并发症未治疗—低钠血症性脑病、脑疝低钠血症相关并发症快速纠正低血钠—神经系统脱髓鞘疾病低钠血症治疗及进展—低钠血症相关并发症急性低钠血症（<48小时）脑水肿

死亡慢性低钠血症（>48小时）脑细胞排出有机溶质死亡

重新建立平衡第22页,共31页，2024年2月25日，星期天低钠血症及其治疗相关并发症过快纠正低钠血症—渗透性神经系统脱髓鞘疾病慢性低钠血症患者，快速补钠后，逆转细胞内外渗透梯度

引起脑细胞脱水及萎缩，从而引起中央脑桥脱髓鞘症临床表现

神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压

最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难低钠血症相关并发症快速纠正低血钠—神经系统脱髓鞘疾病低钠血症治疗及进展—过快纠正低血钠(相关并发症)第23页,共31页，2024年2月25日，星期天补钠公式补钠量：男（142-Na）×体重×0.6mmol补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.035女（142-Na）×体重×0.5mmol补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×体重(kg)×0.03

17mmolNa＋＝1gNacl按公式求得的结果，一般可先总量的1/2～1/3和日生理需要量，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗第24页,共31页，2024年2月25日，星期天补钠浓度一般不超过3%，否则会出现溶血；应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发生。2007年低钠血症指南要求

24小时内增加小于10-12mmol/L48小时内增加小于18mmol/L第25页,共31页，2024年2月25日，星期天Thesyndromeofinappropriateantidiuresis:pathophysiology,clinicalmanagementandnewtherapeuticoptions.2011低钠血症治疗及进展-（SIADH)3%高渗盐计算：kg×预想升高的Na浓度×

符合以下条件时，终止快速治疗

症状消失Na升至120mmol/l纠