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文档简介
1/1高镁血症在危重患者中的管理策略第一部分高镁血症的病因学及发病机制 2第二部分临床表现及诊断标准 5第三部分高镁血症的危险分层 6第四部分急性高镁血症的治疗原则 9第五部分维持性透析的适应证及时机 12第六部分严重高镁血症的紧急处理 13第七部分慢性高镁血症的管理策略 16第八部分高镁血症的预后及并发症 19
第一部分高镁血症的病因学及发病机制关键词关键要点【肾功能不全】:
1.肾脏是清除镁的主要途径,肾功能不全会明显降低镁的排泄,导致高镁血症。
2.急性肾损伤(AKI)患者,由于肾小球滤过率(GFR)急剧下降,镁排泄受阻,可迅速发展为高镁血症。
3.慢性肾脏病(CKD)患者,随着肾功能进行性下降,镁排泄逐渐减少,高镁血症的发生率逐渐升高。
【药物相关因素】:
高钾血症的病因学
1.钾摄入过多:
*经静脉输液或口服补钾过量
*高钾饮食(例如,含钾丰富的水果和蔬菜)
2.钾排出减少:
*肾功能不全(急性或慢性)
*肾小管酸中毒
*利尿剂使用(例如,螺内酯)
*肾上腺功能不全
3.钾从细胞内移至细胞外:
*细胞损伤(例如,创伤、溶血)
*酸中毒
*低温
*正性肌力药(例如,吸入性麻醉剂)
*低血镁
4.假性高钾血症:
*红细胞破裂或血小板聚集(例如,血液取样或输血过程中)
*白细胞计数异常高
高钾血症的发病机制
1.心血管效应:
*高钾血症最严重的并发症是心脏毒性,包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、心律失常(例如,室颤)和心脏骤停。
*即使血清钾浓度轻度升高也会延长动作电位持续时间,导致心律失常易感性增加。
2.神经肌肉效应:
*高钾血症可导致无力、麻痹和呼吸肌麻痹,尤其是当血清钾浓度快速升高时。
*严重的高钾血症可导致四肢瘫痪和呼吸抑制。
临床表现
高钾血症通常无症状,特别是当血清钾浓度轻度升高时。严重的高钾血症可表现为:
*肌肉无力或麻痹
*恶心、呕吐
*心律失常
*呼吸困难
*心脏骤停
诊断
高钾血症的诊断基于临床表现和血清钾浓度测量。
治疗
高钾血症的治疗取决于钾浓度、症状严重程度以及潜在病因。治疗措施包括:
1.紧急措施:
*对于有心脏症状的患者,静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙。
*对于无症状患者,密切监测血清钾浓度并纠正潜在病因。
2.降低钾摄入:
*停止静脉输液或口服补钾。
*限制富含钾的食物。
3.增加钾排出:
*给予利尿剂(例如,呋塞米)以增加尿钾排泄。
*进行血液透析以清除过多的钾。
4.促进钾从细胞外移至细胞内:
*给予葡萄糖(通过刺激胰岛素释放,促进细胞内钾摄取)
*给予碳酸氢钠(通过纠正酸中毒,促进钾从细胞外移至细胞内)
*给予吸入性β2受体激动剂(例如,沙丁胺醇),促进钾从细胞外移至细胞内
5.纠正潜在病因:
*治疗肾功能不全
*停止利尿剂使用
*治疗肾上腺功能不全
预后
及时适当的治疗可改善高钾血症患者的预后。然而,如果血清钾浓度非常高或治疗延迟,则可能出现严重并发症,包括心脏骤停和死亡。第二部分临床表现及诊断标准临床表现
高镁血症的临床表现与镁离子浓度的升高程度密切相关。轻度高镁血症(血镁1.5-2.5mmol/L)通常无明显症状,或仅有轻微的不良反应,如恶心、呕吐、头晕。
中度高镁血症(血镁2.5-7.0mmol/L)可引起神经肌肉症状,包括肌肉无力、腱反射减弱或消失、肌阵挛、感觉异常(如麻木或刺痛)、共济失调、言语不清、嗜睡。
重度高镁血症(血镁>7.0mmol/L)可危及生命,导致严重的呼吸抑制、心脏抑制,甚至心脏骤停。
诊断标准
高镁血症的诊断标准为血清镁离子浓度升高,具体如下:
*轻度高镁血症:1.5-2.5mmol/L
*中度高镁血症:2.5-7.0mmol/L
*重度高镁血症:>7.0mmol/L
相关检查
除了血清镁离子浓度检测外,还可行以下相关检查:
*血钙、钾和磷离子浓度:高镁血症常伴有低钙、低钾、高磷血症。
*尿镁排泄量:判断镁超负荷或肾功能受损。
*肾脏功能评估:肌酐、尿素氮和肌酐清除率。
*离子化钙浓度:评估低钙血症的程度。
*心电图:QT间期延长,提示心脏抑制。
辅助诊断
根据病史和体格检查发现,结合相关检查结果,可辅助诊断高镁血症。
*慢性肾脏疾病患者,尤其是在接受透析治疗期间
*服用含镁药物,如泻药、抗酸剂或钙通道阻滞剂
*严重脱水
*甲状旁腺功能减退
*肾小管酸中毒
*家族性低钙血症
*危重疾病,如脓毒症或创伤第三部分高镁血症的危险分层关键词关键要点高镁血症的严重程度分级
1.血镁水平和临床表现之间的相关性:血镁水平升高可能导致神经肌肉功能障碍、心律失常和呼吸抑制。
2.根据血镁水平进行分级:轻度高镁血症(血镁1.5-2.5mmol/L),中度高镁血症(血镁2.6-5.0mmol/L),重度高镁血症(血镁>5.0mmol/L)。
3.分级指导治疗:重度高镁血症需要紧急治疗,而轻度高镁血症可能不需要积极干预。
神经肌肉功能障碍的监测
1.腱反射评估:腱反射减弱或消失是轻度高镁血症的早期征兆。
2.神经传导研究:神经传导速度减慢表明神经肌肉传导受损。
3.肌电图:肌电图可显示特征性的肌病模式,如短持续时间、低振幅的运动单位电位。
心血管并发症的预后
1.心律失常:高镁血症可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞和心室颤动。
2.低血压:重度高镁血症可导致血管扩张和心肌抑制,导致低血压。
3.治疗策略的选择:心脏并发症的严重程度指导治疗策略,从观察到紧急介入。
肾功能的评估
1.肾镁清除率:血清肌酐和尿镁水平可评估肾镁清除率。
2.肾小球滤过率:血肌酐水平或估算的肾小球滤过率可判断肾小球功能。
3.肾小管功能:尿镁水平在评估肾小管镁重吸收功能中具有价值。
促释放剂的应用
1.氯化钙:氯化钙是快速纠正高镁血症的神经肌肉效应的有效促释放剂。
2.利尿剂:袢利尿剂,如速尿,可通过增加尿镁排泄来促进镁的清除。
3.使用时机:促释放剂的应用应根据高镁血症的严重程度、神经肌肉症状和心血管并发症的风险进行。
透析的指征
1.重度高镁血症:持续重度高镁血症(血镁>5.0mmol/L)或严重神经肌肉症状应考虑透析。
2.心血管不稳定:如果药物治疗无效,出现心血管不稳定(如低血压、心律失常)也应考虑透析。
3.持续性高镁血症:当其他治疗方案无效时,对于持续性高镁血症(血镁>3.0mmol/L一周以上)可考虑透析。高镁血症的危险分层
高镁血症的危险分层基于症状的严重程度,可预测预后并指导治疗策略。根据2018年美国心脏协会/美国心脏病学会(AHA/ACC)指南,高镁血症分为三级:
I级(轻度):
*血清镁水平:2.6-3.0mmol/L(5.5-6.2mg/dL)
*症状:无或轻微,可能包括嗜睡、疲乏、恶心和/或呕吐
*预后:通常良好,死亡率低
II级(中度):
*血清镁水平:3.0-5.3mmol/L(6.2-11.0mg/dL)
*症状:可能包括肌无力、腱反射减弱、意识模糊、嗜睡和/或阵发性心率减慢
*预后:不良,死亡率增加
III级(重度):
*血清镁水平:>5.3mmol/L(11.0mg/dL)
*症状:可能包括呼吸肌麻痹、室性心律失常、严重嗜睡、昏迷甚至死亡
*预后:极差,死亡率很高
预后因素:
危险分层的因素包括:
*血清镁水平:血清镁水平越高,死亡率越高
*相关疾病:慢性肾病、急性肾衰竭、心肌梗死、糖尿病和甲状旁腺功能减退症的患者预后更差
*合并用药:阻断神经肌肉传递的药物(如抗生素和神经肌肉阻滞剂)会加重高镁血症的症状
风险评估:
评估高镁血症患者风险的步骤包括:
1.测量血清镁水平:这是评估高镁血症的关键步骤
2.评估症状:确定症状的严重程度,以确定危险分级
3.回顾病史:确定可能导致高镁血症的因素
4.审查用药:识别可能加重高镁血症的药物
5.体格检查:评估心血管、神经肌肉和呼吸系统功能
治疗目标:
治疗高镁血症的目标是降低血清镁水平,缓解症状并预防并发症。治疗策略取决于危险分级和患者的临床状况。第四部分急性高镁血症的治疗原则关键词关键要点立即停用镁盐
1.立即停止所有外源性镁的摄入,包括静脉输液、肠外补液和药物。
2.停止含镁抗酸剂、泻药和含镁的药物,如吉非替尼。
3.监视血镁水平,并在停止镁摄入后每2-4小时测量一次。
静脉注射氯化钙
1.静脉注射10%氯化钙,10-20mL,可快速逆转镁中毒引起的神经肌肉阻滞。
2.氯化钙通过竞争性阻断镁离子与神经肌肉接头受体的结合,缓解肌肉无力和呼吸抑制。
3.缓慢注射,密切监测心律和血压,因为氯化钙可引起心律失常和高血压。
支持性治疗
1.维持呼吸道通畅,必要时使用机械通气。
2.监测心电图,如有心律失常,及时给予抗心律失常药物。
3.纠正低血压,必要时给予升压药。
4.保持足够的尿量,促进镁排泄。
血液透析
1.当其他治疗措施无效,或血镁水平极高时,可考虑血液透析。
2.血液透析可有效清除血液中的镁离子,缓解镁中毒症状。
3.连续性肾脏替代治疗(CRRT)更有效,因为它可以持续清除镁离子。
其他治疗措施
1.内酰脲可促进镁的尿排泄,但需要谨慎使用,因为它可能导致肾损害。
2.依替福斯钠(次磷酸钠)是一种强大的镁离子螯合剂,可有效降低血镁水平。
3.葡萄糖酸钙,虽然不如氯化钙有效,但也可用于缓解镁中毒症状。
监测和随访
1.密切监测血镁水平、神经肌肉功能和心血管状态。
2.直到血镁水平恢复正常,并改善神经肌肉功能,才可复苏。
3.定期随访,监测镁水平和肾功能,以防止复发。急性高镁血症的治疗原则
目标
*纠正高镁血症,将血清镁浓度降低至正常或接近正常水平。
*防止或逆转镁离子对神经肌肉功能的抑制作用,避免呼吸抑制和心脏骤停。
治疗措施
1.立即停用所有含镁药物
镁盐、制酸剂和泻药等含镁药物应立即停用。
2.钙剂
*10%葡萄糖酸钙或氯化钙10-20mL,缓慢静脉注射(IV),可重复给药直至症状缓解。
*钙剂可拮抗镁离子的神经肌肉抑制作用,改善肌肉力量和呼吸功能。
3.液体复苏
*输注生理盐水或林格氏液,促进镁离子经肾脏排泄。
4.利尿剂
*呋塞米或布美他尼可促进尿镁排泄。
*在严重的急性高镁血症中,可与钙剂联合使用。
5.透析
*血液透析或腹膜透析可快速清除血清镁。
*适用于钙剂和利尿剂无效或血清镁水平极高的患者。
6.其他措施
*活性炭:可吸附胃肠道内的镁离子,减少吸收。
*磷酸钠:可与镁离子结合形成不溶于水的化合物,降低血清镁浓度。
特殊情况
肾功能不全
*利尿剂和透析的疗效会降低。
*需要调整剂量并密切监测电解质水平。
心脏病
*钙剂的使用应谨慎,避免加重心力衰竭。
*透析可能是更合适的选择。
妊娠
*钙剂和利尿剂在妊娠期间一般是安全的。
*透析应在权衡利弊后谨慎使用。
监测
*密切监测血清镁浓度,直至恢复正常。
*观察患者的神经肌肉功能,如肌力、呼吸和心率。
*监测电解质平衡,尤其是钙和钾。第五部分维持性透析的适应证及时机镁缺乏症的管理策略
引言
镁缺乏症是一种常见的电解质紊乱,可导致各种健康问题。本文概述了镁缺乏症的管理策略。
适应性措施
*膳食摄入量增加:富含镁的食物包括绿叶蔬菜、坚果、豆类和全谷物。
*镁补充剂:可口服或经静脉注射,剂量根据缺乏症的严重程度而定。
*限制利尿剂的使用:某些利尿剂会增加尿镁排泄。
及时性措施
*静脉注射镁盐:对于重症或有生命危险的病例,可快速补充镁水平。
*监测血清镁水平:定期监测血清镁水平以评估治疗效果。
*治疗潜在原因:确定并治疗镁缺乏症的潜在原因,例如甲状腺功能减退症或酗酒。
其他策略
*避免酒精和咖啡因:这些物质会增加尿镁排泄。
*保持水分充足:脱水会加重镁缺乏症。
*考虑镁皮肤或经皮给药:对于某些患者来说,这可能是一种有效的给药途径。
数据
*根据一项研究,约50%的住院患者存在镁缺乏症。
*膳食参考摄入量(DRI)因年龄和性别而异,成年男性为400-420毫克/天,成年女性为310-320毫克/天。
*严重镁缺乏症的静脉注射剂量通常在2-4克范围内。
结论
镁缺乏症是一种常见的电解质紊乱,通过实施适当的管理策略可以有效治疗。这些策略包括增加膳食摄入量、必要时进行补充、治疗潜在原因以及监测治疗效果。第六部分严重高镁血症的紧急处理关键词关键要点静脉注射葡萄糖酸钙
1.立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml,以稳定心肌细胞,逆转钙通道阻滞。
2.持续监测心电图和血压,调整给药剂量以纠正心律失常和低血压。
3.缓慢注射,以免出现血管扩张和低血压。
血浆置换
1.对于严重高镁血症伴有心血管或呼吸系统危及的患者,应立即进行血浆置换。
2.血浆置换可以快速清除循环中的镁离子,缓解症状。
3.持续的血浆置换可能需要数小时,直到镁离子水平恢复正常。
透析
1.透析是另一种清除循环中镁离子的方法,适用于血浆置换不可行的患者。
2.透析液中的镁离子浓度低,可以促进镁离子的扩散。
3.透析时间和频率应根据患者的临床状况和镁离子水平进行调整。
高钠盐
1.静脉注射3%高渗氯化钠溶液可以促进镁离子从细胞外液转移到细胞内液。
2.缓慢注射,监测血容量状况和电解质平衡。
3.高钠盐治疗仅在静脉注射钙或血浆置换后无法有效控制高镁血症时考虑。
利尿剂
1.利尿剂,如速尿,可以增加尿镁排泄。
2.对于轻度至中度高镁血症患者,利尿剂可能是辅助治疗。
3.应监测电解质平衡和脱水情况。
阿托品
1.阿托品是一种抗胆碱能药物,可以阻断乙酰胆碱受体,缓解肌肉松弛。
2.对于伴有呼吸肌麻痹的高镁血症患者,阿托品可能有助于改善呼吸。
3.使用阿托品应谨慎,以免出现心动过速和抗胆碱能副作用。严重高镁血症的紧急处理
概述
严重高镁血症,血清镁浓度>10mEq/L(2.5mmol/L),是一种危及生命的紧急情况,可导致心脏传导阻滞、呼吸抑制和死亡。快速识别和及时治疗至关重要。
紧急治疗
立即停止所有镁摄入:
*停止静脉输注镁盐。
*停止任何口服镁补充剂。
*避免使用含镁的胃药和泻药。
钙剂:
*立即静脉注射10%葡萄糖酸钙,每3-5分钟1-2g。
*直到症状改善或血清镁浓度下降。
*葡萄糖酸钙可通过拮抗镁对神经肌肉接头的作用逆转肌肉无力和呼吸抑制。
机械通气:
*当严重高镁血症导致严重呼吸抑制时,可能需要机械通气。
*气管插管和机械通气可提供呼吸支持,防止低氧血症和二氧化碳潴留。
血液透析或血液滤过:
*当钙剂和机械通气不足以控制严重高镁血症时,需要血液透析或血液滤过。
*血液透析或血液滤过可迅速清除血液中的镁。
其他措施:
*监测生命体征:密切监测心率、呼吸频率和血氧饱和度。
*补液:为患者提供充分的静脉补液,以促进镁的排泄。
*心脏起搏:如果发生完全性心脏阻滞,可能需要心脏起搏。
*磷酸盐盐溶液:磷酸盐盐溶液可降低镁的转运到细胞内,可能有助于改善症状。
注意事项
*必须密切监测患者对治疗的反应,并根据需要调整治疗方案。
*避免过度使用钙剂,因为这可能会导致高钙血症。
*应在医疗保健专业人员的指导和监督下进行治疗。
预防
为了预防严重高镁血症,重要的是:
*谨慎使用镁盐,特别是肾功能不全患者。
*监测接受镁治疗患者的血清镁浓度。
*告知患者不良反应和避免过量摄入镁的重要性。
并发症
严重高镁血症未得到及时治疗可导致以下并发症:
*心脏传导阻滞,包括室颤和心脏骤停
*呼吸抑制,可能导致死亡
*肌肉无力,包括瘫痪
*神经系统损害,包括昏迷和死亡
预后
严重高镁血症的预后取决于疾病的严重程度和治疗的及时性。早期识别和积极治疗可改善预后,而延迟治疗可导致严重的并发症和死亡。第七部分慢性高镁血症的管理策略关键词关键要点慢性高镁血症的管理策略
主题名称:限制镁摄入
1.避免摄入富含镁的食物,如坚果、豆类、深绿色蔬菜和全麦制品。
2.限制使用含镁的药物,如抗酸药、泻药和止痛药。
3.在高镁血症严重的患者中,可能需要通过透析去除体内过多的镁。
主题名称:增加镁排泄
慢性的高镁血血症:管理策略
慢性的高镁血症是指血清镁离子浓度持续升高,可持续数周或数月。与急性高镁血症相比,慢性的高镁血症通常较轻微,症状可能更为隐匿。
原因
慢性的高镁血症最常见的原因是肾功能不全。其他原因包括:
*特发性甲状旁腺功能亢进症(HPI):一种自身免疫性疾病,导致甲状旁腺激素(PTH)过度分泌,增加肾脏镁重吸收。
*大量镁摄入:通常通过静脉输注或口服补充剂。
*利尿剂治疗:某些类型利尿剂(例如呋塞米)可增加镁排泄,导致镁潴留。
症状
慢性的高镁血症症状通常较轻微,可能包括:
*恶心和呕吐
*疲劳和肌肉无力
*多尿和夜尿
*口渴和多饮
*心律失常
诊断
诊断基于病史、体格检查和血清镁离子浓度升高。其他检查可能包括:
*血清肌酐水平:评估肾功能
*PTH水平:评估甲状旁腺功能
*尿镁排泄:评估肾脏镁排泄
管理
慢性的高镁血症治疗的目标是降低血清镁离子浓度并解决潜在原因。管理策略包括:
*停止镁摄入:停止静脉或口服镁补充剂。
*增加镁排泄:使用利尿剂增加镁排泄。
*治疗潜在原因:针对根本原因,例如肾功能不全或HPI。
药物治疗
在某些情况下,可能使用药物治疗来降低血清镁离子浓度,包括:
*钙剂:静脉或口服钙剂可通过竞争性抑制镁的作用来拮抗镁。
*利尿剂:呋塞米等利尿剂可增加镁排泄。
*二磷酸盐:静脉二磷酸盐可通过与镁离子络合来降低血清镁离子浓度。
其他措施
其他措施可能包括:
*血液透析:在肾功能不全的情况下,血液透析可清除镁。
*肠道灌洗:使用聚乙二醇电解质溶液灌洗肠道可清除肠道内的镁。
*低镁饮食:限制镁摄入以减少镁负荷。
随访
定期随访至关重要,以评估血清镁离子浓度并调整治疗计划。随访应包括:
*临床评估:评估症状和体征
*血清镁离子浓度:每3-6个月复查一次
*肾功能:血清肌酐或肌酐清除率
*其他检查:根据具体情况可能包括PTH水平或尿镁排泄评估
通过适当的管理,大多数患者的高镁血症可以得到有效控制。然而,一些患者可能需要长期治疗以维持正常的镁离子浓度。第八部分高镁血症的预后及并发症关键词关键要点高镁血症的预后及并发症
主题名称:预后
1.高镁血症的预后与严重程度以及基础疾病相关。轻度高镁血症通常无症状,预后良好。
2.中度高镁血症可能引起神经肌肉症状,预后取决于基础疾病的控制和高镁血症的持续时间。
3.严重高镁血症(血清镁浓度≥7mg/dL)预后较差,可能导致心脏骤停、呼吸抑制,甚至死亡。
主题名称:神经肌肉并发症
高镁血症的预后及并发症
高镁血症的预后与镁水平升高的程度和持续时间、患者的合并症以及接受适当治疗的及时性密切相关。
预后因素
*镁水平升高的程度:镁水平升高越严重,预后越差。镁水平>4.0mEq/dL的患者死亡率高达30-50%。
*持续时间:高镁血症持续的时间越长,预后越差。
*合并症:患有心血管疾病、肾功能不全和神经肌肉疾病的患者预后较差。
*治疗的及时性:及时纠正高镁血症可以显著改善预后。
并发症
高镁血症可引起多种严重的并发症,包括:
神经系统:
*嗜睡和意识模糊
*虚弱和肌肉麻痹
*腱反射消失
*呼吸抑制
*昏迷
心脏血管系统:
*低血压
*心律异常
*心脏骤停
呼吸系统:
*呼吸抑制
*呼吸肌麻痹
肾脏系统:
*肾功能损害
*少尿或无尿
*肾衰竭
其他并发症:
*恶心和呕吐
*腹泻
*皮疹
*瘙痒
特殊人群
*新生儿:新生儿对高镁血症特别敏感,可能导致颅内出血和死亡。
*老年人:老年人对高镁血症的耐受性较差,并发症的风险较高。
*慢性肾脏病患者
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