心肌炎的诊断技术进展

关于心肌炎的诊断技术进展1定义

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。第2页,共30页，2024年2月25日，星期天病因感染病毒：柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒（包括H1N1）、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等细菌、立克次体寄生虫、真菌、螺旋体原虫非感染性过敏、变态反应、理化因素、抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素

第3页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现（1）多数急性心肌炎病人可没有临床症状；约半数病人于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状；然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至阿斯综合征；35%有心肌炎和心衰的病人表现为胸痛；可类似心肌梗死而有心功能不全、胸痛、心电图损害性Q波；第4页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现（2）合并房室传导阻滞或室性心律失常而表现为晕厥、心悸；可发生猝死；可表现为全身或肺部血栓。第5页,共30页，2024年2月25日，星期天体征

体征1.可无或仅有心动过速2.第一心音减弱，胎心音，S3等。可及杂音或心包摩擦音。3.心浊音界扩大4.心律失常体征3.心力衰竭体征：S3奔马律、交替脉、颈静脉怒张、肺部湿啰音、肝肿大4.心源性休克、A-S综合症表现第6页,共30页，2024年2月25日，星期天临床分型轻型或一过性心肌受累型亚临床型猝死型隐匿进行型心脏扩大、心力衰竭型房室传导阻滞型第7页,共30页，2024年2月25日，星期天病毒性心肌炎的诊断技术病毒学检查及免疫学检查是近年研究的热点血清酶学检查心电图检查X线检查超声心动图影像学检查——同位素心肌扫描和磁共振心内膜活检（EMB）第8页,共30页，2024年2月25日，星期天病毒学检查

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包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。

●外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上是最常用阳性标准。●80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。●90年代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。●最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。第9页,共30页，2024年2月25日，星期天血清标志物和酶学检查

◆心肌肌钙蛋白:

CTnT与cTnI的高敏感性和高特异性使之成为诊断心肌炎心肌损伤的有用的参考指标，越来越受到重视。有报导病毒性心肌炎患者180例，cTnI超过正常97例，阳性54％，其中重症19例，cTnI阳性100％。◆血清酶学检查血清谷草转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK-MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同时期（急性期的最初、中晚阶段—慢性期—慢性活动期）而有升高—降低—再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。第10页,共30页，2024年2月25日，星期天心电图检查

心电图：敏感性高但特异性低。1.ST-T改变：1/3病例2.病理性Q波：见于心肌严重受损3.各种心律失常：常见改变过早搏动——最常见，室早占70％房室传导阻滞——一度多见房早……室性早搏第11页,共30页，2024年2月25日，星期天V1

V2V3ⅠⅡⅢ

aVRaVLaVF

V4

V5V6ST-T改变第12页,共30页，2024年2月25日，星期天I度房室传导阻滞II度房室传导阻滞（文氏现象）III度房室传导阻滞II度房室传导阻滞第13页,共30页，2024年2月25日，星期天X线检查1/4有不同程度的心脏扩大，可有心包积液。经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25％的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。第14页,共30页，2024年2月25日，星期天超声心动图对急性心肌炎患者的诊断和指导治疗有帮助左室收缩功能不全常有节段性室壁运动障碍左室大小正常或轻度扩大室壁厚度增加心包积液，一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。15%可发现心室内血栓心脏扩大如数周或一年以上心脏持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。第15页,共30页，2024年2月25日，星期天影像学检查——同位素心肌扫描

对心肌炎的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查并帮助估测预后。核医学影像技术主要依据心肌炎病理生理改变，对心肌炎提供辅助诊断信息，

①组织炎症显像：特异性结合到炎症部位，进行体外显像，在心肌炎的检测中灵敏度较高：67Ga显像；白三烯B4拮抗剂l显像

②细胞坏死显像：

99Tcm-MIBI药物制备简单、技术成熟，持续阳性者,有人报道5年内死亡；111In标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能特异地和心肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。

③细胞凋亡显像：99Tc“-annexinV（一种人类的内源性蛋白，与磷脂酰丝氨酸有很高的亲和力，并结合到细胞膜上），已成功地被用来各种所所致的心肌细胞凋亡显像。

④心脏功能评价：对于心肌炎的诊断无特异性，其作用类似于超声心动图，但其结果准确、客观，干扰因素少。第16页,共30页，2024年2月25日，星期天磁共振不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70%，但价格昂贵。影像学检查——磁共振第17页,共30页，2024年2月25日，星期天心内膜活检（EMB）重要,至今仍是金标准，但不方便。从右室取材。活检要在出现症状后早期进行以充分利用—连续4天活检就能得到结果。心肌内炎症浸润伴有邻近心肌细胞的坏死或变性，但不同于冠心病的缺血改变。可进行病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。

EMB在心肌炎诊断中敏感性较低，诊断正确率只有25%左右。第18页,共30页，2024年2月25日，星期天

病毒性心肌炎的诊断现状

病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。

第19页,共30页，2024年2月25日，星期天

病毒性心肌炎的诊断现状

目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。

过度诊断与安全原则

正确处理与医疗风险第20页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断1（1999年）一、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。第21页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断2二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变

1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。第22页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断3三、心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。第23页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断4四、病原学依据

1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

第24页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断4

四、病原学依据

2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

第25页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断4四、病原学依据

3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。第26页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断5对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。第27页,共30页，2024年2月25日，星期天心肌炎的诊断6如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对