临床常见心律失常_第1页
临床常见心律失常_第2页
临床常见心律失常_第3页
临床常见心律失常_第4页
临床常见心律失常_第5页
已阅读5页,还剩116页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

关于临床常见心律失常2

心律失常定义:心脏激动的起源或/和传导异常。即频率、节律、起搏部位、传导速度与激动顺序异常。

窦房结(激动起源)房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室一、概述心房第2页,共121页,2024年2月25日,星期天按机理分:1、激动起源异常2、激动传导异常窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐病态窦房结综合症异位性心律被动性逸搏逸搏性心律主动性早搏阵发性心律失常扑动与颤动干扰与脱节预激症候群传导阻滞窦房阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞3、起源、传导均有异常(一)心律失常分类第3页,共121页,2024年2月25日,星期天4

心肌细胞(特殊传导系统)的电生理特性:

自律性传导性兴奋性

二、心肌电生理第4页,共121页,2024年2月25日,星期天5

1、定义:心肌在不受外界刺激的影响下,自动、

规律地产生兴奋及发放冲动的能力。

2、自律性的高低依次为:窦房结(初级起搏点)60~100次/分房室交界区(次级起搏点)40~60次/分希氏束以下(三级起搏点)30~40次/分

(超速抑制—高自律性起搏点对低自律性起搏点有抑制作用。)

3、自律性产生机理:动作电位4相自动除极。(一)自律性第5页,共121页,2024年2月25日,星期天6

1、定义:心肌细胞对刺激作出应答的反应能力。又称应激性。2、心肌兴奋性的特点:一次心奋后有较长的不应期。(二)兴奋性第6页,共121页,2024年2月25日,星期天7

1、定义:一处心肌激动时能自动向周围心肌扩布的特性。2、不同部位心肌传导速度不同:普肯耶纤维及束支最快,房室结最慢。

(三)传导性第7页,共121页,2024年2月25日,星期天

正常窦性心律

定义:起源于窦房结的心律称为窦性心律1)呈钝圆形,Ⅱ、Ⅲ、aVF直立,aVR倒置2)P波规律出现,频率60-100次/分3)P-R间期0.12s-0.20s4)R-R间距固定,同一导联R-R间距相差<0.12s

(一般心电图无法记录窦房结电图)三、窦性心律及窦性心律失常第8页,共121页,2024年2月25日,星期天9

正常窦性心律心电图第9页,共121页,2024年2月25日,星期天1、窦性心动过速

①窦性心律②HR>100次/分③可继发轻度ST和T波压低常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用时第10页,共121页,2024年2月25日,星期天11

窦性心动过速(sinustachcardia)第11页,共121页,2024年2月25日,星期天2、窦性心动过缓

①窦性心律②HR<60次/分老人及运动员正常心率可较缓,颅内压增高、甲低、β-受体阻滞剂可引起。低于40次/分者少见第12页,共121页,2024年2月25日,星期天13

3、窦性心律不齐①窦性心律②同一导联R-R(P-P)间期相差〉0.12s第13页,共121页,2024年2月25日,星期天4、窦性静止①规则的P-P间隔中突然没有P波,形成长的P-P间期,出现逸搏心律;②长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系见于迷走神经张力亢进;病理器质性心脏病、洋地黄及奎尼丁过量等第14页,共121页,2024年2月25日,星期天15

窦性停搏(sinusarrest)第15页,共121页,2024年2月25日,星期天5、病态窦房结综合症(sicksinussyndrome,SSS)①非药物所致的持续而显著的心动过缓(<50次/min)②窦性停搏与窦房阻滞③明显的窦性心动过缓同时伴有室上性快速心律失常发作,称慢-快综合症④如病变同时累及房室交界区,则不出现交界区性逸搏,或同时出现房室传导阻滞者,称双结病变

见于传导系统退行性变、冠心病、心肌炎等第16页,共121页,2024年2月25日,星期天四、期前收缩(早搏)定义:起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动。(心肌细胞当受损时,可使兴奋性升高。窦房结以下的某个异位起搏点自律性增高,窦房结兴奋到达其位置之前,异位起搏点过早发出激动,而导致早搏的出现)按发生部位分类:房性、交界性、室性。电生理机制:折返激动;触发活动;异位自律性。第17页,共121页,2024年2月25日,星期天代偿间歇联律间期配对间期二联律三联律四联律第18页,共121页,2024年2月25日,星期天在同一导联中出现两个或两个以上形态的早搏,且各有其节律性,称多源性早搏如果其联律间距相等,称多形性早搏第19页,共121页,2024年2月25日,星期天早搏常干扰下一心动周期的正常节律而出现较长的代偿间隙;室性早搏:代偿间歇完全联律间期+代偿间歇=2正常心动周期房性早搏:代偿间歇不完全联律间期+代偿间歇

<2正常心动周期第20页,共121页,2024年2月25日,星期天21

1、室性期前收缩

(prematureventricularcontraction,PVC)1、PVC提前出现,其前无P波或相关P波;

2、PVC宽大畸形,时限>0.12sec,T波与QRS主波相反;

3、完全代偿间歇:即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。代偿间歇-指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。联律间期代偿间期第21页,共121页,2024年2月25日,星期天SAA-VV==SAA-VV==第22页,共121页,2024年2月25日,星期天23

完全代偿间歇形成机理PVC逆传在窦房结附近与窦性冲动发生干扰,减少一次窦性下传,直到下一次窦性搏动形成。SS-AAA-VVPVC第23页,共121页,2024年2月25日,星期天24

单源、多源性PVC单源性

PVC:起源于同一个起搏点;

形态、联律间距相同。多源性

PVC:同一导联,2种以上形态,联律间距不等。多形性PVC:联律间距相同,形态不同。

联律间距——

指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。第24页,共121页,2024年2月25日,星期天25

PVC二联律(bigeminy)

二联律

PVC与窦性

搏动交替出现。

PVC也可形成:

三联律(trigeminy)

四联律

(quadrigeminy)第25页,共121页,2024年2月25日,星期天26

插入性(interpolated)PVC插入PVC:

插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。trigeminy第26页,共121页,2024年2月25日,星期天27

恶性PVCTPVCPPVCRonTRonP第27页,共121页,2024年2月25日,星期天28

2、房性期前收缩

(prematureatrialcontraction,PAC)PAC不完全代偿间歇:P`

P`PPP1280ms760ms①提前出现的异位P’波,形态略不同于窦性P波,其后的QRS波群一般正常;若合并差传亦可增宽。②P’-R间期〉0.12s;③代偿间隙不完全:PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍。P`-P`(1280)<2×P-P(760)第28页,共121页,2024年2月25日,星期天第29页,共121页,2024年2月25日,星期天30

PAC不完全代偿间歇产生机制SS-AAA-VVPACS1S2S3S4S1-S2=S3-S4>S2-S3PAC逆传,侵入了窦房结,窦房结提前激动,按原周期重发激动。PACPAC第30页,共121页,2024年2月25日,星期天31

下传、未下传的PACP`P`第31页,共121页,2024年2月25日,星期天房性三联律房性二联律频发性PAC第32页,共121页,2024年2月25日,星期天33

3、交界性期前收缩

(prematurejunctionalcontraction,PJC)

①提前出现的QRS-T波,形态与窦性下传的相同,但其前无窦性P波;②出现逆行P`波—II、III、aVF倒置,aVR直立。逆P`的位置:可在QRS前(P`-R<0.12sec)、

后(P`-R<0.20sec)、或与QRS波重叠;③多数为完全代偿间歇。P`第33页,共121页,2024年2月25日,星期天SAA-VVSAA-VV==交界性期前收缩第34页,共121页,2024年2月25日,星期天早搏的鉴别诊断房性早搏交界早搏室性早搏P’波P’,多直立形态异于窦PP’,可直立,可倒置多无相关P波,如有,必倒置P’-R间期正常,延长(干扰)P`-R<0.12sR-P`<0.20s——QRS波群室上性室上性宽大畸形T波正常正常与QRS主波相反代偿间歇不完全完全完全第35页,共121页,2024年2月25日,星期天36

异位期外收缩连续出现>3次/分。按发生部位分类:房性、室性、交界性。电生理机制:异位节律点兴奋性增高;折返激动。

五、异位心动过速第36页,共121页,2024年2月25日,星期天1、阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia)包括:房性和交界性心动过速。突发、突止①连续出现≥3次房性(或交界区性)早搏②频率160-220次/分,R-R间期绝对规则③P波往往不易辨认④继发性ST-T改变第37页,共121页,2024年2月25日,星期天阵发性室上性心动过速Rate:150–250bpmRhythm:RegularPWaves:FrequentlyburiedinprecedingTwavesanddifficulttoseePRInterval:UsuallynotpossibletomeasureQRS:Normal(0.06–0.10sec)butmaybewideifabnormallyconductedthroughventriclesThisarrhythmiahassuchafastratethatthePwavesmaynotbeseen.第38页,共121页,2024年2月25日,星期天39

阵发性室上性心动过速常见类型常见两种类型:

房室折返性心动过速(AVRT),源于预激旁路。

房室结折返性心动过速(AVNRT),源于房室结双径路。房性心动过速:包括房性自律性增高和房内折返性。常见于器质性心脏病患者。第39页,共121页,2024年2月25日,星期天40

房室折返性心动过速(AVRT)发生机制:

由于存在解剖上的房室旁路,形成一个折返环,使冲动在折返环中不停循环,产生AVRT。心房

传导系统

房室旁路

心室顺向型AVRT逆向型AVRT第40页,共121页,2024年2月25日,星期天41

房室结折返性心动过速(AVNRT)快径路慢径路发生机制:

房室结在功能上分离成快、慢两条径路,形成折返环,使冲动在环内不停折返。折返环第41页,共121页,2024年2月25日,星期天42

房性心动过速(atrialtachycardia)ECG:

房性心动过速,频率200次/分,伴

2:1房室传导阻滞。

室上性心动过速出现房室传导阻滞,可排除有房室结参加折返的心动过速。第42页,共121页,2024年2月25日,星期天①连续出现≥3次室性早搏②频率140-220次/分③R-R间期略不规则④无P波,如发现P波,其频率比QRS波群频率慢⑤如出现心室夺获波或室性融合波有利于鉴别2、阵发性室性心动过速第43页,共121页,2024年2月25日,星期天室性心动过速的心房夺获及室性融合波第44页,共121页,2024年2月25日,星期天45

室性心动过速的心房夺获及房室分离心房夺获房室分离:P-R无固定关系。第45页,共121页,2024年2月25日,星期天VentricularTachycardia(VT)室性心动过速第46页,共121页,2024年2月25日,星期天47

3、非阵发性心动过速

(nonparoxysmaltachycardia)分类:房性、交界性、室性。又称加速的房性、交界性、或室性自主心律。发生机制:异位起搏点自律性过高。ECG:频率慢于阵发性心动过速,快于逸搏心律。(交界性频率70~130次/分;室性60~100次/分)

易发生:干扰性房室脱节、出现融合波、夺获。临床意义:多见于器质性心脏病。

第47页,共121页,2024年2月25日,星期天48

加速的交界性自主心律、房室分离

QRS呈室上性,频率88次/分,P-R无固定关系。QRS呈室上性,频率97次/分,P-R无固定关系。第48页,共121页,2024年2月25日,星期天49

非阵发性交界性心动过速、无可见P波第49页,共121页,2024年2月25日,星期天50

加速的室性自主心律

QRS呈室性,频率58次/分。

QRS呈室性,频率50次/分。

QRS呈室性,频率83次/分。

第50页,共121页,2024年2月25日,星期天4、扭转型室性心动过速①发作时室性早搏波沿基线不断扭转其主波的正负方向,呈周期性改变②频率150-250次/分③持续数秒到数10秒后自行终止,但易反复发作,或恶化成心室颤动。临床表现:复心源性晕厥(阿-斯综合征)。第51页,共121页,2024年2月25日,星期天52

扭转性室性心动过速

(torsadedepointes,TDP)第52页,共121页,2024年2月25日,星期天1、心房扑动①P波消失,代之以大小、形态、间距一致的锯齿形F波②频率为250-350次/分③“F”波II、III、avF导联清晰,波间匀齐相差不超过0.02s④固定比例下传时,心律规则;反之,心律不规则⑤QRS波群形态和时限多正常六、扑动与颤动第53页,共121页,2024年2月25日,星期天心房扑动

Rate:Atrial:250–350bpm;ventricular:sloworfastRhythm:UsuallyregularbutmaybevariablePWaves:Flutterwaveshaveasaw-toothedappearancePRInterval:VariableQRS:Usuallynormal(0.06–0.10sec),butmayappearwidenedifflutterwavesareburiedinQRS第54页,共121页,2024年2月25日,星期天AtrilFlutterWith2.1AVConduction.LeadV1心房扑动F波第55页,共121页,2024年2月25日,星期天心房扑动F波以不同比例下传心室第56页,共121页,2024年2月25日,星期天57

心房扑动F波以不同比例下传心室2:1和

4:13:1和

4:12:14:16:13:1第57页,共121页,2024年2月25日,星期天2、心房颤动①P波消失,代之以大小、形态、间距不一的f波②频率为350-600次/分③R-R间期绝对不规则④QRS波形态和时限正常第58页,共121页,2024年2月25日,星期天AtrialFibrillationmultifocalareasinatriafiringnopwavesandirregularheartrate心房颤动第59页,共121页,2024年2月25日,星期天心房颤动AtrialFibrillation(A-fib)Rate:Atrial:350bpmorgreater;ventricular:sloworfastRhythm:IrregularPWaves:NotruePwaves;chaoticatrialactivityPRInterval:NoneQRS:Normal(0.06–0.10sec)Rapid,erraticelectricaldischargecomesfrommultipleatrialectopicfoci.Noorganizedatrialcontractionsaredetectable.第60页,共121页,2024年2月25日,星期天61

心房颤动(atrialfibrillation)第61页,共121页,2024年2月25日,星期天62

心房颤动的粗、细颤动波粗颤细颤第62页,共121页,2024年2月25日,星期天心房扑动与心房颤动ATRIALFLUTTER

Impulsestravelincircularcourseinatria–NointervalbetweenTandP

Rapidflutterwaves,ventricularresponseirregularATRIALFIBRILLATION

Impuseshavechaotic,randompathwaysinatria

Baselineirregular,ventricularresponseirregular第63页,共121页,2024年2月25日,星期天3、心室扑动①P-QRS-T波不能分辨,代之较均匀、宽大、连续出现的正弦波②频率为200-250次/分4、心室颤动①P-QRS-T波消失,出现形态、频率、振幅均完全不规则连续波动,②频率200-500次/分第64页,共121页,2024年2月25日,星期天VentricularFibrillationmultifocalventricularbeatsirregularwon’tlastlong心室颤动第65页,共121页,2024年2月25日,星期天心脏特殊传导系统第66页,共121页,2024年2月25日,星期天67

病理性传导阻滞传导障碍

生理性干扰脱节

传导异常

意外传导超常传导

捷径传导预激综合征

分类:七、心脏传导异常第67页,共121页,2024年2月25日,星期天心电信号传递和传导阻滞第一站:窦房结第二站:房室结第三站:浦肯野纤维与心室肌细胞心房束支心室窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞第68页,共121页,2024年2月25日,星期天69

按发生的程度分类:

I度:传导时间延缓

II度:部分传导中断

III度:传导完全中断按发生的时间:永久性、暂时性、交替性、渐进性。发生原因:传导系统器质性损害,传导系统功能性抑制(迷走张力),药物作用,位相影响。传导阻滞的分类第69页,共121页,2024年2月25日,星期天3、房室传导阻滞一、Ⅰ度房室传导阻滞二、Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞三、三度房室传导阻滞第70页,共121页,2024年2月25日,星期天1)Ⅰ度房室传导阻滞①P-R间期〉0.20s②每个P波后均有一相关QRS波可见于生理性和病理性第71页,共121页,2024年2月25日,星期天第72页,共121页,2024年2月25日,星期天2)Ⅱ度房室传导阻滞

定义:部分P波后有QRS波脱落分类:二度I型房室传导阻滞(MorbizI型)二度II型房室传导阻滞(MorbizII型)第73页,共121页,2024年2月25日,星期天P-R间期逐渐延长,直至发生QRS脱漏R-R间期逐渐缩短长的RR间期短于两个短RR间期之和QRS波群时间、形态一般正常(除非合并室内传导异常)房室传导比例一般>2:1比如3:2,4:3等①ⅡⅠ型房室传导阻滞(文氏现象)第74页,共121页,2024年2月25日,星期天

II典型表现:PR间期逐渐延长

RR间期逐渐缩短

QRS波群周期性脱落第75页,共121页,2024年2月25日,星期天第76页,共121页,2024年2月25日,星期天77

Ⅱ度I型(MorbizI)AVB

P波规整,P-R逐渐延长,直到脱漏一个QRS波。P波3:2下传的文氏现象。第77页,共121页,2024年2月25日,星期天P-R间期固定,规律性的出现QRS波脱落;每两个P波,有一个P波未下传,称2:1传导阻滞;每3个P波有一个未下传,称3:2传导阻滞,依此类推;主要见于房室结严重缺血。0②ⅡⅡ型房室传导阻滞第78页,共121页,2024年2月25日,星期天79

Ⅱ度II型(MorbizII)AVB

ECG:

P-R间期恒定,部分P波后无QRS波。第79页,共121页,2024年2月25日,星期天Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞第80页,共121页,2024年2月25日,星期天第81页,共121页,2024年2月25日,星期天82

高度AVB

P波

3:1下传心室。

ECG:连续脱漏超过2次,为高度AVB第82页,共121页,2024年2月25日,星期天Ⅱ0Ⅱ型房室传导阻滞Ⅱ0Ⅰ型房室传导阻滞第83页,共121页,2024年2月25日,星期天第84页,共121页,2024年2月25日,星期天(3)Ⅲ度房室传导阻滞①P波与QRS波群无关P-R间期各不相等P-P与R-R间期各有其固定的频率心房率大于心室率②可见到窦性P波,也可为心房纤颤或心房扑动等。第85页,共121页,2024年2月25日,星期天SAA-VV============③QRS波群的形态:取决于逸搏心律节律点的位置。心室节律点位于希氏束分叉以上QRS波群时间形态正常,心室率35-50次/分心室节律点位于希氏束之下QRS波群呈宽大畸形,心室率35次/分以下第86页,共121页,2024年2月25日,星期天EE5340/7340,SMUElectricalEngineeringDepartment,©200487

AbnormalECGRhythmsCompleteHeartBlock(AVBlock):-atriaandventriclescontractindependentlyPPPP+=RTTTRRPRTPRTPШ度房室传导阻滞第87页,共121页,2024年2月25日,星期天Ш度房室传导阻滞典型表现:1、P波与QRS波群无关,P波频率(60bpm)>QRS频率,PP间隔与RR间隔各自规则。2、QRS波群宽大畸形,倒置T波,为室性逸搏心律。第88页,共121页,2024年2月25日,星期天Ш度房室传导阻滞典型表现:1、P波与QRS波群无关,P波频率(60bpm)>QRS频率,PP间隔与RR间隔各自规则2、QRS波群时间,形态正常,为交界区逸搏心律第89页,共121页,2024年2月25日,星期天第90页,共121页,2024年2月25日,星期天

ThreeTypesofAVBlock:

1st

(slowpassage),2nd(occasionalpassage)and3rd“degree”(nopassage)第91页,共121页,2024年2月25日,星期天92

按阻滞部位:

右束支阻滞(RBBB)

左束支阻滞(LBBB)

左前分支阻滞(LAFB)

左后分支阻滞(LPFB)按QRS波时限:

右、左束支可分为—

完全性

(QRS≥0.12s);

不完全性(QRS<0.12s)。

RBBBLPFBLAFBLBBB2、束支与分支(室内)阻滞第92页,共121页,2024年2月25日,星期天1)右束枝传导阻滞(RBBB)

①V1、V2导联呈rsR’或M型,或呈宽大有切迹的R波②Ⅰ、V5、V6导联S波增宽有切迹,时限≥0.04s③继发性ST-T改变(V1、V2ST轻度压低,T倒置,I、V5、V6T直立)。

QRS间期≥0.12s称完全性右束枝传导滞,<0.12s称不完全性右束枝传导阻滞。

=V1第93页,共121页,2024年2月25日,星期天Bundle-branchBlockRIGHTBUNDLE-BRANCHBLOCK

QRSdurationgreaterthan0.12s

WideSwaveinleadsI,V5andV6

第94页,共121页,2024年2月25日,星期天95

完全性右束支阻滞(CRBBB)ECG

临床意义:

RBBB比LBBB多见(原因:RBB细长、单支血管供血,不应期长。)

RBBB可见于各种心脏病人,也见于健康人。第95页,共121页,2024年2月25日,星期天第96页,共121页,2024年2月25日,星期天第97页,共121页,2024年2月25日,星期天2)左束枝传导阻滞(LBBB)①V1、V2导联呈QS或rS型,S波宽大,Ⅱ、Ⅲ、aVF有类似改变。②Ⅰ、aVL、V5、V6导联呈宽大粗钝的R波,其前无Q波,其后多无S波。③心电轴有不同程度的左偏④继发性ST-T改变。=V1V5

QRS间期≥0.12s称完全性左束枝传导滞,<0.12s称不完全性左束枝传导阻滞第98页,共121页,2024年2月25日,星期天第99页,共121页,2024年2月25日,星期天第100页,共121页,2024年2月25日,星期天101

3)左前分支阻滞1、电轴左偏

-30º---90º(<-40º较为肯定);2、II、III、aVFrS型,SIII>SII,I、aVLqR型,RaVL>RI

;3、QRS轻度增宽,但<0.12sec。

临床意义:

左前分支细长,容易发生传导阻滞。第101页,共121页,2024年2月25日,星期天102

第102页,共121页,2024年2月25日,星期天103

1、WPW综合

(Wolff-Parkinson-WhileSyndrome)P-R<0.12secQRS>0.12sec解剖学基础:

旁路直接连接房室(房室旁路);

旁路传导快,预先激动部分心室;

正常下传激动其余心室;

(最终共同激动心室)。Delta波P-J正常第103页,共121页,2024年2月25日,星期天1、WPW综合症

①P-R间期<0.12s②QRS间期>0.12s③QRS波起始部有钝挫或模糊的预激波(δ波)④P-J间期一般正常⑤多有继发性ST-T改变房室旁道(Kent)第104页,共121页,2024年2月25日,星期天2、L-G-L综合症(短P-R综合征)

①P-R间期<0.12s②QRS间期正常③QRS波群起始部无预激波房结旁道(James)机制两种解释:1)存在James旁路,绕过房室结传导;2)房室结异常:发育小;通道传导快。第105页,共121页,2024年2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论