临床医生必须熟悉的150知 识

临床医生必须熟悉的150知识点（上）

1、一般在服毒后几小时内洗胃最有效？4-6小时内

2、重金属中毒时用下列哪一种解毒药效果最好？二筑丁二钠

3、抢救巴比妥类中毒所致呼吸衰竭的首要措施是什么？保持呼吸道通畅，人工辅助呼吸

4、银环蛇咬伤致死主要原因？呼吸衰竭

5、毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法？单价抗蛇毒血清

6、毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是？胰蛋白酶局部注射或套封

7、哪一种食物中毒以神经系统症状为主要临床表现，且病死率高？肉毒杆菌食物中毒

8、对溺水所致呼吸心跳骤停者，其紧急处理措施是？人工呼吸和胸外心脏按压

9、重度哮喘时，应采取哪些措施？吸氧，改善通气、支气管解痉、控制感染、纠正水和电

解质平衡失调，应用糖皮质激素

10、重度哮喘是指严重哮喘发作至少持续时间是多少？24小时以上

11、重度哮喘时，每II氨茶碱静脉滴注的剂量不宜超过？1.5g

12、重度支气管哮喘，一般抢救措施是什么？静脉滴注氨茶碱，静脉滴注糖皮质激素，氧

气吸入，静脉补充液体

13、支气管哮喘发作期禁用？吗啡

14、支气管哮喘的临床特征是？反复发作阵发性呼气性呼吸困难

15、急性肺脓肿的治疗原则？积极抗感染，辅以体位引流

16、急性原发性肺脓肿特征性的临床表现是？大量脓臭痰

17、肺结核小量咯血（痰中带血丝）的处理是？安静休息，消除紧张情绪

18、抢救大咯血窒息时:最关键的措施是？立即采用解除呼吸道梗阻的措施

19、肺结核大咯血，最危险的并发症？窒息

20、浸润型肺结核大咯血采取？患侧卧位

21、慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是？控制感染

22、突然发作的吸气性呼吸困难，临床上最常见于？气管内异物或梗阻

23、哪一种疾病，最易发生呼吸衰竭？阻塞性肺气肿

24、高血压患者发生心力衰竭的最早症状是？劳力性呼吸困难

25、诊断急性肺水肿，最有特征意义的表现是？严重呼吸困难伴粉红色泡沫痰

26、诊断右心功能不全时，最可靠的体征是？颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性

27、呼吸困难最常见于？左心功能不全

28、哪种情况产生急性肺水肿时;宜用吗啡？急性心肌梗死伴持续性疼痛

29、心源性哮喘与支气管哮喘主要不同点是？心脏扩大伴奔马律

30、心功能不全最早的体征是？舒张期奔马律

31、左心衰最严重的表现是？肺水肿

32、右心衰竭的主要临床表现是？体循环静脉淤血及水肿

33、急性肺水肿最有特征性的表现是？咯大量粉红色泡沫痰

34、产生左心衰竭的临床表现，主要是？肺淤血、肺水肿

35、呼吸困难最早出现于？左心衰竭

36、室上性心动过速最多发生于什么？无器质性心脏病

37、用刺激迷走神经的方法，可以纠正的心律失常是？阵发性室上性心动过速

38、预激综合征最常伴发？室上性心动过速

39、预激综合征最主要的特征是？QRS波群开始部粗钝

40、诊断室速最有力的心电图证据是？出现心室夺获或室性融合波

41、表现为心动过缓-心动过速综合征的患者，最好选用？安装按需型人工心脏起搏器

42、室速伴严重血流动力学障碍时，终止发作首选措施是？电复律

43、III度房室传导阻滞伴短阵室性心动过速，首选？心室起搏

44、左右束支阻滞，治疗应选用？安置心脏起搏器

45、以下各项中，哪项最易引起阿-斯综合征？HI度房室传导阻滞

46、房峡发生后易引起哪种合并症？体循环动脉栓塞

47、二尖瓣狭窄早期大咯血的原因是？支气管静脉破裂

48、风心病二尖瓣狭窄发生房颤后，常见的并发症是？动脉栓塞

49、哪种心脏病，不宜使用血管扩张剂？心包填塞征

50、二尖瓣狭窄合并房颤，心室率120次/分，首选治疗是？西地兰控制心室率

51、心绞痛及昏厥常见于？主动脉瓣狭窄

52、二尖瓣狭窄窦性心律由于过劳而发生急性肺水肿，最恰当的治疗是？速尿

53、二尖瓣狭窄引起肺水肿的原因主要是左室衰竭

54、风湿性心脏瓣膜病致死的主要原因是心力衰竭

55、二尖瓣狭窄最早出现的症状是劳力性呼吸困难

56、洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时选用阿托品

57、洋地黄中毒所致的室性早搏，治疗应首选苯妥英钠

58、洋地黄中毒常见的心电图表现是室性早搏二联律

59、心力衰竭引起的室性早搏，未经药物治疗应首选洋地黄

60、急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是心排血量急剧降低

61、急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要原因是心律失常

62、急性心肌梗死时缓解疼痛宜用吗啡

63、硝酸甘油缓解心绞痛主要是由于直接扩张冠状动脉

64、急性心肌梗死患者心电监护示“室颤”，立即进行抢救，第一步应行非同步直流电除

颤

65、心脏猝死病人一半以上见于何种疾病冠心病

66、血压突然升高，剧烈头痛，抽搐，昏迷的患者，诊断可能是什么？高血压脑病

67、高血压病最常见的死亡原因是脑血管意外

68、什么表现最能提示急进性高血压？视力迅速减退，视网膜出血及渗出或视乳头水肿

69、治疗高血压危象，首选考虑？硝普钠

70、心包填塞与右心功能不全，哪项在鉴别上最有意义？奇脉

71＞急性心包积液时最突出的症状是呼吸困难

72、猝死较多见于哪种心肌病？肥厚型梗阻性心肌病

73、哪种疾病引起的休克其外周血管阻力将明显下降？革兰阴性杆菌败血症

74、男性，20岁。肌注青霉素后突然昏倒，血压测不到，最主要的抢救措施是？立即静

脉注射肾上腺素

75、休克的基本原因是有效循环血量不足，脏器的微循环灌注不良

76、引起心源性休克最常见的病因是急性心肌梗死

77、哪种休克单独使用血管收缩药效果好？过敏性休克

78、提示胃穿孔最有意义的根据是气腹征象

79、消化性溃疡最常见的并发症是出血

80、上消化道大出血最常见的原因是消化性溃疡

81、出血坏死型胰腺炎的特征是脐部及腰部皮肤呈青紫色

82、急性腹痛伴休克，最常见的病因是急性坏死型胰腺炎

83、肝昏迷患者，躁动不安和抽搐，选用下列哪种药物治疗最合适？安定

84、对肾病综合征最有效的治疗药物是糖皮质激素

85、肾病综合征最常见的并发症是感染

86、尿毒症患者纠正酸中毒后发生抽搐，最迅速有效的治疗措施是静注葡萄糖酸钙

87、尿毒症病人病情危重的表现是心包炎

88、尿毒症最常见的死亡原因是心功能不全

89、治疗尿毒症心功能不全的最有效方法是透析

90、慢性粒细胞性白血病发生急性左上腹剧痛，首先考虑的诊断为脾梗死

91、在我国糖尿病死亡的主要原因是脑血管意外、冠心病

92、脊髓休克时，出现什么症状？双下肢瘫痪或四肢瘫痪，并肌张力低下，反射消失，尿

潴留

93、高血压性脑出血最好发的部位是基底神经节

94、脑出血最常见的部位是内囊外侧部

95、脑出血最常见的病因为高血压

96、高血压脑出血最常见的诱发因素为情绪激动或用力过度

97、急性脑血管疾病伴脑疝形成，最急需的措施是静脉滴注甘露醇

98、高颅内压病人做腰椎穿刺放脑脊液后，突然呼吸停止。这是因为诱发了小脑扁桃体疝

99、瓢叶钩回疝出现同侧瞳孔散大的常见原因是动眼神经受压

100、枕大孔疝疝出的组织是小脑扁桃体

101＞枕大孔疝与颗叶钩回疝的主要鉴别点是早期出现呼吸骤停

102、脑疝致命的原因是脑干受压

103、治疗脑水肿尽早使用肾上腺皮质激素

104、脑出血和蛛网膜下腔出血的重要区别点为有无定位体征

105、脑出血的急性期治疗为降血压甘露醇降颅内压保持水、电解质平衡，抗生素预防

治疗感染

106、蛛网膜下腔出血最常见的原因先天性脑底动脉瘤

107、蛛网膜下腔出血最常出现脑膜刺激征

108、蛛网膜下腔出血最可靠的诊断依据是均匀血性脑脊液

109、蛛网膜下腔出血急性期的治疗选用尼莫地平

110、脑血栓形成最常见的病因脑动脉粥样硬化

111＞脑梗死急性期主张不用血管扩张药，是因为可引起脑内盗血现象

112、脑血栓形成治疗应选用低分子右旋糖酊

113、在急性脑血管病中，起病最急的是脑栓塞

114、造成癫痫的常见原因产伤颅内肿瘤脑炎脑囊虫病

115、癫痫持续状态是指全面性强直-陈挛性发作频繁出现，间歇期仍意识不清

116、全面性强直-阵挛性发作时，首先要注意呼吸道通畅

117、治疗敌敌畏急性中毒的胆碱酯酶复能剂是双复磷

118、有机磷农药中毒所致的呼吸肌瘫痪应选用解磷定

119、急性有机磷农药中毒发生肺水肿时，首要抢救措施是静注阿托品

120、急性有机磷农药中毒死因，最主要呼吸衰竭

121、急性一氧化碳中毒时，首要的治疗方法氧气疗法

122、下肢远端严重活动性出血时，止血带扎在哪个部位最合适？大腿中1/3

123、四肢开放性损伤合并大血管损伤使用止血带时，连续阻断血流时间不得超过：60分

钟

124、在创伤急救止血时，常用的止血方法有：指压止血法，压迫包扎法，止血带止血法，

加垫屈肢止血法

125、创伤性窒息的特征是面部、眼结膜、上胸部淤血

126、胸部外伤后，胸壁软化，主要病理生理紊乱为：二氧化碳储留，缺氧

127、开放性气胸的急救，首先要：迅速封闭胸壁创口

128、严重多根多处肋骨骨折的紧急处理是胸壁加压包扎

129、张力性气胸急救措施为粗针头排气减压

130、外伤性血胸简便而又可靠的诊断方法是：胸腔穿刺

131、前胸刀刺伤、休克、颈静脉怒张，首先应考虑心包填塞

132、腹腔损伤行腹腔穿刺，抽出不凝血液，应诊断为实质性脏器破裂

133、腹部外伤合并出血性休克时，主要的处理原则是在积极治疗休克的同时手术探查止血

134、胃穿孔的X线检查所见为膈下游离气体

135、急性阑尾炎临床症状发生的顺序一般是先上腹痛，后恶心或呕吐，再右下腹痛

136、单纯性阑尾炎的腹痛性质是隐痛或钝痛

137、急性坏疽性阑尾炎，当阑尾壁全层坏疽后，腹痛性质是持续性胀痛

138、急性阑尾炎，当腹痛尚未转移到右下腹前，在诊断上具有重要意义的是压痛已固定在

右下腹

139、高位小肠梗阻除腹痛外，主要症状是呕吐

140、胆管结石急性发作和急性胆管炎典型的三联征是突发剑突下偏右阵发性绞痛、畏寒发

热、黄疸

141、急性胰腺炎时，血淀粉酶升高的规律为发病后3-12小时升高，24-48小时达高峰

142、下列哪种肾外伤最常出现血尿肾裂伤

143、颅内压增高的三联征是头痛、呕吐、视乳头水肿

144、急性枕骨大孔疝与小脑幕裂孔疝最主要的区别是剧烈头痛

145、诊断心跳骤停迅速可靠的指标是大动脉搏动消失

146、心跳停止时间是指循环停止到重建人工循环的时间

147、复苏处理要争分夺秒，最主要的目的是为迅速恢复脑的血液循环

148、一旦确诊为心跳骤停，必须争取在几分钟内重建呼吸和循环4-6分钟

149、胸外电击除颤时，电极板安放的位置应在右第二肋间前胸壁，心尖区或心尖区后胸壁

150、心跳复苏后，最容易出现的继发性病理改变是脑缺氧性损害

内科基础理论100题

1.心脏触诊的主要内容及临床意义?

答：(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左

室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

(2)震颤

心前区震颤的临床意义

部位时相常见疾病

胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄

胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭

心尖区舒张期二尖瓣狭窄

心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全

(3)心包摩擦感

是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表而粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包

摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？

答：正常成人心脏相对浊音界见下表

右界(cm)肋间左界(cm)

2-3

2-3

3-4II

III

IV

V2〜3

3.5~4.5

5〜6

7-9

（左锁骨中线距胸骨中线为8〜10cm）

心浊音界改变及临床意义：

（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。

〜侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；

一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；

大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；

肺气肿时心浊音界变小。

（2）心脏本身病变：

①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣

关闭不全或高血压性心脏病等；

②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下

增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；

③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩

张型心肌病等；

④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音

界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见

于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；

⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏

动；

⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位

时心底部浊音区增宽。

3舒张期的额外心音及其临床意义？

答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：

①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰

竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、

肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。

（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣

叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。

（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。

4心脏杂音的产生机制及强度分级？

答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣

狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血

流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索

断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流

或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（2）杂音强度分级

级别响度听诊特点震颤

轻

1最

很弱，须仔细听，易被忽略无

轻

2度

较易听到，杂音柔和无

中

3度

明显的杂音无

响

4亮

杂音响亮有

很

5响

杂音很强，向周围甚者背部传导明显

最

6响

杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈

5心电图各波段的正常值范围？

答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在H、HI、aVF、V4〜V6导联向上，

aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体

导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。

（2）PR间期：0.12〜0.20s。

（3）QRS波群:

①时间：多数在0.06-0.10s。

②波形和振幅：VI、V2导联多呈rS型，RvKl.OmV,V5,V6导联以R波为主，

Rv5<2.5mV,VI〜V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3〜V4导联R/S%1。肢

体导联I、II、III导联一般主波向上,aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R

波为主，也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<l.2mV,RaVF<2.OmV0

③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。

（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在VI〜V2

导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.ImVo

（5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅：除m、aVL、aVF、VI〜V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导

联R波的l/10o

（6）QT间期：正常范围0.32〜0.44s,QTc为0.44s。

6心肌梗死心电图的定位和动态演变？

答：（1）定位

心肌梗死的心电图定位诊断

心肌梗死部位出现梗死图形的导联

前间壁VPV3

前壁V3、V4（V5）

高侧壁I、aVF

前侧壁V5、V6

下壁H、III、aVF

广泛前壁V1~V6、I、aVL

后壁V7~V9

右室V3R~V5R

⑵动态演变

①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与

高耸直立T波相连。

②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q

波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。

③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T

波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变,

趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。

7心衰的基本病因和常见诱因有哪些？

（1）基本病因：

①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张

功能障碍：心肌肥厚。

②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

（2）诱因:

①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当：洋地黄用量不足。

⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8慢性心力衰竭的临床表现有哪些？

（1）左心功能不全

①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼

吸?急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常,

甚至少尿、肾功能损害。

②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺

底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

（2）右心功能不全

①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜

尿增多。

②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绡。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其

应用原则？

治疗常规：按心功能NYHA分级：

①I级：控制危险因素；ACE抑制剂。

②II级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；用或不用地高辛。

③III级：ACE抑制剂；利尿剂；b-受体阻滞剂；地高辛。

④IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用

b-受体阻滞剂。

药物治疗：

（1）利尿药

机制：降低心脏前负荷。

分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性

和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意

低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注

意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。

注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。

常用制剂：

①排钾利尿剂：氢氯嚷嗪（hydrochlorothiazid,双氢克尿塞），口服25~50mg,

2〜3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2〜3次/d,亦

可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone,安体舒通）口服20mg,3次/d

（2）扩血管剂

机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉：硝酸酯类。

扩张动脉：硝苯毗唬、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用

甚至禁用。

扩张动、静脉：硝普钠、哌睫嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁

用。

注意：低血压，特别是体位性低血压。

适应证：

目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

常用药物：

①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂,初始量10ug/min,按每5〜

lOmin增加5〜10口g/min,直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服

O3mg/次,静滴10ug/min,可增至50〜100Ug/min。

③酚妥拉明（phentolamine）动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.Img/min开始，

0.3mg/min维持。

④ACEI类：依那普利、苯那普利、培跺普利等。

（3）强心剂：

①洋地黄类

机制：抑制Na+-K+-ATP酶，Na+-Ca2+交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷

走神经减慢心率；负性传导。

适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最

佳。

禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈

窦性心律，明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。

给药方法：维持量法。

应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。如肾功能不全；老年患者；甲减；

低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。

常用制剂：

1）快速作用类制剂

西地兰，缓慢静注0.2〜0.4mg/次，24h总量可达1〜1.6mg

毒毛旋花子4K,缓慢静注0.25〜0.5mg/次

2）中速作用类制剂

地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25〜0.5mg,1次/d

②非洋地黄类

多巴胺：兴奋a和b受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：作用于bl受体。

米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。

（4）ACEI

作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；

抑制醛固酮分泌。使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、

妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用：

咳嗽、高钾、BUN-o常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培珠普利等。

（5）ARB：阻断血管紧张素HATI受体，作用机制类似于ACEI。常用药物：缴沙

坦、厄贝沙坦等。

（6）b-受体阻滞剂：

机制：抑制交感神经过度兴奋。使用中注意，适用于慢性心功能不全，心功能H、

III级；由小剂量开始，逐渐加量，适量维持；使用初期症状可能会加重，较长时

间见效。

副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。

常用药：美托洛尔，比索洛尔；卡维地洛（6、a受体阻滞剂）。

（7）醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时。

常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1〜2次/日。

10急性左心衰的治疗要点？

（1）高流量吸氧：酒精抗泡沫。

（2）减少静脉回流：坐位、两腿下垂。

（3）镇静：吗啡、安定。

（4）利尿：静脉应用速尿。

（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油。

（6）强心宽：西地兰或毒毛K。

（7）氨茶碱、皮质激素。

11病窦综合征的心电图表现？

（1）持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分）。

（2）窦性停搏、窦房阻滞。

（3）常同时合并房室传导阻滞。

（4）心动过缓一心动过速综合征（慢一快综合征）。

12房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗？

(1)病因：

常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。

(2)体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短细。

(3)心电图表现：

①P波消失，代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350〜600

次/分。

②R-R间期绝对不等。

③QRS波群形态大多正常，也可出现室内差异性传导，QRS波群宽大畸形。

(4)治疗：

①病因治疗。

②控制心室率：洋地黄、B受体阻滞剂、非二氢毗咤类钙拮抗剂。

③预防复发。

④复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。

⑤抗凝：预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口

服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0~3.0。不宜用华

法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。

⑥根治：RFCAo

13室上速的心电图表现和治疗措施？

(1)心电图表现：

①心动过速突然发作，突然中止，频率160〜250次/分，节律绝对不规则，QRS

波群形态一般正常，亦可出现室内差传，QRS波群宽大畸形。

②P'波往往看不清楚，或落在QRS波群终末或ST段上。

(2)治疗措施：

①兴奋迷走神经的手法。

②药物：ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。

③食道调搏超速抑制。

④同步直流电复律。

⑤药物预防发作。

⑥根治：RFCAo

14室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施？

(1)心电图表现

①连续三个以上的室性早搏。

②QRS宽大畸形，常超过0.12秒。

③心室率为100~250次/分，节律基本规则。

④干扰性室房分离。

⑤心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)。

(2)治疗原则：需紧急处理，治疗原发疾病。

(3)措施：

①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。

②同步直流电复律。

③手术。

④RFCA

⑤ICD。

15电复律与电除颤的适应证与禁忌证？

（1）适应证：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常（尤其是室扑与室颤），

各种持续时间较长的快速型心律失常。

（2）禁忌证：①房颤发生前心室率缓慢，疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒引起

的房颤。③不能耐受预防复发的药物。

16心脏性猝死的定义，初级心肺复苏的操作要领？

定义：急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引

起的自然死亡。

（2）操作要领：

①开通气道：取下松动的义齿，清除口中异物和呕吐物，采用仰头抬颌法开放气

道。

②人工呼吸：口对口呼吸快捷有效，捏住患者鼻孔，吸一口气后口对口缓慢吹气,

每次吹气持续2秒以上，两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1,单人复苏时

胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。

③胸外按压：病人置于水平位，下肢可抬高，背部垫以硬板，以胸骨中下1/3

处为按压点，双手叠放，掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致，手指不接触胸壁,

肘关节伸直，用肩背部力量垂直下压，幅度3-5cm,松弛要迅速，按压与松弛时

间大致相等，放松时双手不离开胸壁，按压频率为100次/分。

17高血压的分类和定义，高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念？

（1）定义：以血压升高（收缩压40mmHg和（或）舒张压290mmHg）为主要

临床表现的综合征，通常简称为高血压。

（2）分类：

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<130和<85

正常高值（高血压前期）130-139或85-89

高血压

1级140-159或90-99

2级160-179或100-109

3级2180或2110

单纯收缩期高血压2140和<90

（3）高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛，血压急

剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

（4）高血压脑病：由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围，脑组织血流灌

注过多引起脑水肿，临床表现以脑病的症状与体征为特点。

（5）急进型高血压：舒张压持续大于或等于130mmHg,并有头痛、视力模糊、

眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，病理

上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

18一线降压药物的作用特点及常用药品？

（1）利尿剂：包括曝嗪类、拌利尿剂和保钾利尿剂三类；适用于轻、中度高血

压；能增强其他降压药物的疗效；嚷嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影

响血脂、血糖和血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此推荐小剂量，痛风患者

禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。拌利

尿剂主要用于肾功能不全时。

常用制剂：

①排钾利尿剂：氢氯嚷嗪（hydrochlorothiazid,双氢克尿塞），口服25—50mg,

2—3次/d；吠塞米（furosemide,速尿），口服或肌注，20mg,2—3次/d,亦

可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone,安体舒通）口服20mg,3次/d。

（2）B受体阻滞剂

包括选择性（81）、非选择性（B1与B2）和兼有a受体阻滞三类；

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛

患者；

不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；

禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

常用药：美托洛尔，比索洛尔（bl选择性）；卡维地洛（6、a受体阻滞剂）

（3）钙通道阻滞剂（CCB）

分为二氢毗嗟类和非二氢毗喘类；

与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感

活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非

二氢毗嗟类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下

或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

起效缓慢，3〜4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特

别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者

禁用，血肌酎超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。

（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）

起效缓慢，持久而平稳，6〜8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上,

低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，

不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缄沙坦。

19冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？

（1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心

肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性

心脏病。

（2）分型:

①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。

②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。

③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。

④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰

竭和心律失常。

⑤猝死：心肌缺血f电生理紊乱f猝死。

⑥上述五种类型可合并存在。

（3）ACS：分为非ST段抬高型ACS和ST段抬高型ACS,前者包括不稳定型心绞

痛、非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。

20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？

稳定型心绞痛的治疗要点：

（1）发作期

①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。

②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。

③扩张冠状动脉f心肌供血t0

④扩张静脉一减轻心脏前、后负荷f心肌氧耗IO

(2)缓解期

①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状

动脉的作用。

②B-B：HRI、BPI,心肌收缩力I-心肌氧耗I,劳力型心绞痛首选。

③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷一心肌氧耗I；

扩张冠状A一增加心肌血供；变异型心绞痛首选。

④抑制血小板聚集：aspirin0

⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。

⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG,升高HDL,稳定粥样斑块。

⑦介入治疗：PTCAo

⑧外科手术：冠状动脉搭桥术(CABG)o

不稳定型心绞痛：

①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。

②缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻

滞剂；尽早应用B受体阻滞剂。

③抗栓、抗凝治疗。

④介入治疗或CABG。

21简述哮喘诊断标准。

(1)反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、

化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

(4)症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性。

①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性［一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15%以上，且

FEV1增加绝对值＞200ml］；

③呼气峰流速(PEF)日内变异率或昼夜波动率220%。

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

22如何判断哮喘的严重程度？何谓哮喘的阶梯治疗?

根据患者的临床特征和肺功能的变化来判断哮喘的严重程度，具体如下:

临床特点轻度中度重度危重

气短步行,上楼时稍事活动休息时

体位可平卧喜坐位端坐呼吸

讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话

精神状态尚安静有时焦虑或烦躁焦虑嗜睡意识模糊

出汗无有大汗淋漓

呼吸频率轻度增加增加＞30次/分

辅助肌活动无有常有胸腹矛盾运动

哮鸣音散在，呼气末响亮、弥漫响亮弥漫减弱或无

脉率(100次/分100-120次/分＞120次/分＞120次/分或脉

率变慢或不规则

奇脉无可有常有

PEF占预计值＞70%50%-70%<50%

Pa02（吸空气）正常60-80mmHg<60mmHg

PaC002<40mmHgW45mmHg>45mmHg

Sa02（吸空气）＞95%90%-95%^90%

哮喘的阶梯治疗是指根据哮喘非急性发作期病情的程度选择合适的治疗方案，治

疗方案必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最

佳控制症状为原则。每3-6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情进行调整

治疗方案，或升级或降级治疗。具体如下所示：

1.病情间歇:症状和肺功能：间歇出现症状（每周1次，短期发作夜间哮喘症状W

每月2次，发作间歇无症状。PEF或FEV1280%预计值，PEF变异率〈20%。治疗:

间断吸入B2受体激动剂，可能需要吸入糖皮质激素。

2.轻度症状和肺功能：症状》每周1次，但《每天1次，夜间症状》每月2次，

生活、睡眠可能受影响。PEF或FEV1280%预计值，PEF变异率20%〜30虬治疗:

每天吸入小剂量糖皮质激素，按需吸入B2受体激动剂。口服小剂量控释茶碱。

3.中度症状和肺功能：每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间症状》每周1

次，PEF或FEVD60%,W80%预计值，PEF变异率＞30虬治疗：每天定量吸入糖

皮质激素（200-600ug/d）,按需吸入B2受体激动剂，效果不佳改口服。口

服茶碱、白三烯受体拮抗剂。

4.重度症状及肺功能特点：频发加重，症状持续，频繁夜间发作，日常生活受

限。PEF或FEV1V60%预计值，PEF变异率＞30%。治疗：规律吸入B2受体激动剂

或口服62受体激动剂或茶碱，联合应用抗胆碱药或白三稀受体拮抗剂，吸入糖

皮质激素（＞600ug/d）或口服糖皮质激素。

23何为呼吸衰竭，简述I型、II型呼吸衰竭的区别。呼吸衰竭是由于各种原因

引起肺的通气和/或换气功能严重障碍，导致缺氧hypoxia伴（或不伴）二氧化碳

潴留carbonDioxideretention,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合

征。I型呼衰：Pa02＜8kPa（60mmHg）,PaC02正常或轻度降低，见于换气功能障

碍的病例。发生机制是由于通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动-静脉样分

流而致换气功能障碍。氧疗是其指征。II型呼衰：Pa02＜8kPa（60mmHg）,PaC02

＞6.6kPa（50mn）Hg）o系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴换气功

能障碍，则缺氧更为严重。治疗的关键是改善通气量。

24慢性呼吸衰竭的治疗应采取哪些措施？慢性呼吸衰竭的处理原则是：通畅气

道、改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防治多

器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

1.病因治疗病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的诱因，以

呼吸道感染最为常见，抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药物敏感试验的结

果选用敏感抗生素，也可根据病情先制定经验性方案，在治疗过程中应注意二重

感染的可能，特别是真菌感染。

2.保持气道的通畅通畅气道是纠正呼衰的关键。包括①清除呼吸道异物、口

咽部分泌物或胃内反流物，预防误吸，可用导尿管经鼻或经口腔吸出；②祛痰，

可用氯化镀、必嗽平等或（和）采用气道湿化，雾化吸入或环甲膜穿刺（24小时气

管内滴入生理盐水约250ml,亦可加用其它药物）；③解痉平喘，如氨茶碱、沙

丁胺醇或特布他林口服或雾化吸入等，有利于扩张支气管、增加纤毛运动和稀释

痰液；④经上述处理无效，病情危重者，必要时采用经鼻气管插管或气管切开，

建立人工气道。

3.氧疗①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗可给予吸入较高浓度氧（25%〜45阶，

随着高浓度氧气的吸入，肺泡内氧分压、动脉血氧分压和血氧饱和度随之改善。

但晚期患者吸入高浓度氧效果较差。②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其原则

应给予低浓度（＜35给持续给氧。③氧疗的方法可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩

给氧等。

4.增加通气量、减少二氧化碳的潴留可适当使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、

洛贝林等。通过增强呼吸中枢兴奋性，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，有利

二氧化碳排除。使用呼吸兴奋剂时应注意①必须保持呼吸道通畅；②与氧疗同时

进行，否则增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。

5.机械通气机械通气的目的：①维持合适的通气量；②改善肺的氧合功能；

③减轻呼吸作功；④维护心血管功能的稳定。凡是出现下列情况者，应尽早建立

人工气道、进行机械通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多、排痰障

碍的患者；③呕吐误吸可能性大的患者，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状况较

差，极度疲乏者；⑤严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留达危及生命的程度（如

Pa02低于45mmHg,PaC02高于70mmHg）；⑥合并多器官功能损害者。

6.支气管扩张剂的应用呼衰急性发作期均伴有因分泌物增多、粘膜水肿和支

气管痉挛等所致的气道阻力升高，应用支气管扩张剂，以便缓解支气管痉挛、从

而提高疗效。如临床常用的氨茶碱、B2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇、特布

他林，抗胆碱药如异丙托溟胺等，哮喘引起的呼吸衰竭目前主张早期应用糖皮质

激素，吸入剂有倍氯米松、布地奈德和两酸氟替卡松，必要时可口服或静脉给药。

7.水电解质酸碱失衡的处理呼吸衰竭的患者容易发生水、电解质、酸碱平衡

的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中

毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒主要应改善通气，排出潴留的二氧化碳，

一般不宜应用碱性药物，只在严重酸血症、pHV7.20时才考虑少量给予碳酸氢

钠；呼酸伴代酸时，pH下降显著者宜投用适当碱性药物给予纠正，此外慢性呼

吸衰竭患者给予补充营养及支持疗法，尽可能鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合

物以及适量多种维生素，必要时作静脉营养治疗。

8.及时处理并发症预防并尽早处理有关并发症，常见的并发症如慢性肺源性

心脏病、右心功能不全、消化道出血、休克、全身多脏器功能衰竭等，应积极预

防并及时治疗。

25简述缺氧和二氧化碳潴留发生的机制。1.通气不足若肺泡通气不足，可

出现PA02下降，PAC02上升。2.通气与血流比例失调正常通气/血流的比例

为0.8。若比例V0.8,形成动-静脉分流；若比例＞0.8,造成肺泡死腔样增加。

通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。严重的通气/

血流比例失调也可导致二氧化碳潴留。3.动-静脉分流动-静脉分流使得肺动

脉内的静脉血没有机会进行气体交换，而直接流入肺静脉，出现低氧和二氧化碳

的增高，分流量越大，缺氧就越明显。4.弥散障碍弥散障碍时，二氧化碳儿

乎不受影响，主要影响氧的交换，以缺氧为主。5.氧耗量增加对于有通气功

能障碍的患者氧耗量增加，肺泡氧分压下降。

26.简述细菌性肺炎和病毒性肺炎的区别。见下表

病毒性肺炎细菌性肺炎

流行病学

前驱症状

发病

咳嗽

胸痛

体征

X线表现

白细胞计数

痰涂片

胸腔积液

血培养

血清学检查

抗生素治疗

继发细菌感染流行

上呼吸道感染周身不适

缓慢

持续干咳

少见

少

无异常或小片状阴影

正常稍低或稍高

少量白细胞多为单核

罕见

阴性

有助于诊断

无效

常见无

偶有咽炎

急骤

持续咯脓性或血性痰

常见

明显而局限

片状模糊阴影

总数和中性粒细胞增多

大量细胞多为多核细胞，内可见细菌

偶见可并发脓胸

10-40%阳性

无助

对敏感菌有效

不常见

27.肺脓肿的临床表现及治疗。

临床表现：

一、多有齿、口咽部的感染灶，肺及邻近器官的化脓感染，皮肤感染

二、手术、受凉、劳累等诱因，有呕吐、吸入异物的病史

三、急起的畏寒、高热，咳嗽、粘脓痰，胸痛气急和全身中毒征状

四、大量脓痰咳出后体温下降，但常因治疗不当而反复；血源性肺脓肿痰量少,

但全身脓毒血症明显

五、咯血

六、实变体征、空瓮音、湿性罗音、胸膜摩擦音、胸水征、杵状指

治疗：一、抗感染

1.同时抗厌氧菌治疗

2.疗程足够，至空洞和炎症消失

3.血源性肺脓肿应注意金葡菌感染及肺外化脓灶的治疗

二、脓胸、脓气胸应抽脓（气）或胸腔闭式引流

三、慢性肺脓肿内科疗效差、疑有肿瘤阻塞、伴大咯血者可手术治疗

28.支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？淋巴结结核多见于儿童或老

年，多有发热等结核中毒症状，结核菌试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。

中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规

则，有分叶及毛刺等。可通过体层摄片、CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。

29.支气管淋巴结结核如何与中心性肺癌相鉴别？

肺癌的肺外表现有（1）异位内分泌综合征。如：分泌促肾上腺皮质激素样物质,

分泌抗利尿激素样物质，分泌甲状旁腺样物质等而出现相应的内分泌障碍（2）

肥大性肺性骨关节病。多侵犯上下肢长骨远端，发生杵状指（趾）和肥大性骨关

节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环境红晕的特点。（3）神经肌肉

综合征：为除外转移引起的神经肌肉病变，但多见于小细胞未分化癌。（4）其

它，如皮肌炎、血小板减少性紫瘢等。

30.什么是肺结核的标准化疗和短期化疗？

化疗的原则是早期、联用、适量、规律和全程。

标准化疗以INH、SM为基础，加以PAS或EMB,每日用药，疗程多采用12T8个

月。短程化疗方案必须含有两种或两种以上的杀菌剂，以INH、RFP为基础。在

强化阶段，若加用PZA,疗程6个月，若加用其它抑菌剂（如EMB）,不用PZA,

疗程为9个月，强化阶段每天用药，巩固阶段不用PZA。可以间歇用药，亦可每

天用药。

31.肺结核病如何分型？X线各有何特点？肺结核分为五型：I型原发型肺结

核；II型血行播散型肺结核；III型浸润型肺结核；IV型慢性纤维空洞型肺结

核（简称慢纤洞型肺结核）；V型结核性胸膜炎

X线特点：（1）原发型肺结核：肺部的原发病灶呈片状、片絮状阴影，边缘模

糊，多发生在上叶底部，中叶和下叶上部。经淋巴播散引起淋巴管炎及肺门淋巴

结炎，X线可见肺门淋巴结肿大及肺部原发灶与肺门淋巴结之间的索条状阴影，

形成肺部原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎的原发综合征，呈“哑铃状改变”。肺门

或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。（2）急性血行播散型肺结核：可见双

肺上、中、下野散在大小相等、密度均匀、形态相似的粟粒样病灶。亚急性或慢

性血行播散型肺结核：常见两肺上、中肺野对称分布的、大小不等、密度不同，

分布不均、新老不等的点、片状病灶。（3）浸润型肺结核：有以渗出为主的病

灶，表现在两肺上野、锁骨上下区域的片状絮状阴影；以变质为主的干酪样病灶,

及以增生为主的病灶。（4）慢性纤维空洞型肺结核：X线显示一侧或两侧单个

或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。由于肺组织纤维收

缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常

发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏

病。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）o

（5）结核性胸膜炎：可见大片密度增高的均匀一致的阴影，肋隔角变钝或消失,

上缘呈外高内低的弧形等胸腔积液表现。

32.肺栓塞有哪些临床表现及实验室检查？肺栓塞的临床表现包括：1）呼吸困难

及气短、胸痛、晕厥、咯血、休克，其他如室上性心动过速、充血性心力衰竭突

然发作或加重、过度通气等。体征包括：肺部体征、心脏体征、部分患者可有血

栓性静脉炎的体征。

实验室检查：动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、血浆D-二

聚体（D-dimer）（以上排除价值）；核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA

磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（PAA）（以上为确诊方法）

33.简述漏出液与渗出液区别。

34.支气管哮喘持续期的分级:

35.简述气胸的分类及处理。气胸的分类包括：（1）闭合性（单纯性）气胸胸

膜破裂口较小，随肺萎陷而关闭，空气不再进入胸膜腔。（2）张力性（高压性）

气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔压力变小，呼气

时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，每次呼吸均有空气进入胸膜腔而不能排

出，致使胸膜腔内空气越积越多，胸膜腔内压持续升高，使肺脏受压、纵隔向健

侧移位，影响心脏血液回流。（3）交通性（开放性）气胸破裂口较大或因两

层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。

治疗：一般治疗：1.卧床休息2.吸氧（间歇高浓度）3.通便4.止咳

?排气：1.简易穿刺排气2.气胸机抽气3.胸腔闭式引流

?4.持续低负压吸引

?处理并发症：1.复发性气胸（胸腔镜）2.脓气胸3.血气胸

?4.纵隔气肿和皮下气肿

?治疗基础病

36.咯血的原因有哪些？咯血的原因有:支气管肺疾病、心脏疾病、血液系统疾

病、系统性疾病、血管疾病、药物或毒素等。

37.简述语音震颤增强或减弱的临床意义。（1）语音震颤增强，主要见于：A,

肺泡内有炎症浸润，如大叶性肺炎实变期和肺梗塞等；B,接近胸膜的肺内巨大

空腔，如空洞型肺结核和肺脓肿等。

（2）语音震颤减弱或消失，主要见于：A,肺泡内含气量过多，如肺气肿；B,

支气管阻塞，如阻塞性肺不张；C,大量胸腔积液或气胸；D,胸膜高度增厚捻连;

E,胸壁皮下气肿/

38.试述病理性管样呼吸音的含义及其临床意义

在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼吸音，或称为管样

呼吸音。常由下列因素引起：（1）肺组织实变；（2）肺内大空腔；（3）压迫

性肺不张。

39.简述干湿性啰音的发生机制和特点及临床意义。

湿啰音干啰音

发病机制吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如：渗出液、痰液、血液、

脓液等，形成的水疱破裂所发出的声音由于气管、支气管或细支气管狭窄或部

分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音

特点断续而短暂，一次常连续多个出现，与吸气或呼气末较为明显。部位不

恒定，性质不宜变，中小湿罗音可同时存在，咳嗽后可消失连续时间比较长带

乐性，音调较高，吸气或呼气都能听及。以呼气时为明显。其强度和性质易改变,

部位易变换，

临床意义1.粗湿罗音吸气早期，见于支气管扩张、肺水肿、肺脓肿空洞

2.中湿罗音吸气的中期，见于支气管炎、支气管肺炎

3.细湿罗音吸气