西医内科-糖尿病

糖尿病西医内科学教研室教学大纲一.定义二.分型三.病因和发病机制四.病理生理五.临床表现六.诊断七.鉴别诊断八.并发症九.治疗教学大纲掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及常见并发症；掌握糖尿病及其并发症的防治方法。了解糖尿病的病因、发病机制及临床类型。重点掌握糖尿病的诊断、治疗及常见并发症的防治。糖尿病是一种非常古老的疾病。最早记录于公元前1500年的埃伯斯古医书。中医学最早记录于《内经》血糖3.89～6.11mmol/L消化吸收食物糖肝糖原非糖物质氧化分解磷酸戊糖途径等脂类、氨基酸代谢CO2+H20肝、肌糖原其他糖脂肪、氨基酸等糖原合成分解糖异生血糖的调控血糖6胰高糖素糖皮质激素肾上腺素生长激素升糖激素胰岛素血糖3.89～6.11mmol/LInsulin一.定义由多种病因引起以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱

综合征。由胰岛素分泌或作用缺陷，或者两者同时存在引起的。当血糖高到一定程度，典型症状为多饮多食多尿消瘦。我国糖尿病及糖尿病前期患病率逐年增加2013中国2型糖尿病防治指南.YuXu,etal.JAMA.2013;310(9):948-958.我国6次全国性糖尿病流行病学调查情况汇总a：城市人口糖尿病患病率，农村为1.8%；b：仅指城市人口IFG患病率，农村为1.6%；#：包括IFG(空腹血糖受损)、IGT(葡萄糖耐量异常)、IFG+IGT的总体患病率##ab患者比例(%)时代在变!毛细血管糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病具有致残和致死性糖尿病神经病变糖尿病下肢动脉硬化糖尿病心血管病糖尿病微血管病变糖尿病大血管病变糖尿病脑血管病二.分型（WHO1999年）１型糖尿病

自身免疫性、特发性（β细胞绝对缺乏）２型糖尿病（胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌缺陷）其他特殊类型糖尿病1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷：MODY1，MODY2，MODY3、线粒体DNA等;

2、胰岛素作用遗传性缺陷：Ａ型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征等；3、胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤等；4、内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症等；5、药物或化学品所致的DM：Vacor，烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素等；6、感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他；7、不常见的免疫介导性糖尿病：：僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征等；8、其他与DM相关的遗传综合征：Down综合征、Turner综合征等。妊娠糖尿病三.病因和发病机制1型糖尿病遗传易感性环境因素胰岛素正常血糖正常胰岛素血糖正常应激血糖胰岛素血糖80%

细胞破坏胰岛素缺乏临床糖尿病

细胞量时间（年）胰岛细胞破坏，胰岛素绝对缺乏自身抗体(+)多个DNA位点参与发病，HLA抗原基因中DQ位点。三.病因和发病机制2型糖尿病25020015010050胰岛素抵抗胰岛素水平β-细胞衰竭相对功能

(%)正常

Bergenstaletal.Endocrinology.4thed.2001;821–835糖尿病病程–102520151050–53020141210864餐后血糖空腹血糖血糖水平

(mmol/L)正常1618IFG,空腹血糖受损IGT,糖耐量低减肥胖糖调节受损糖尿病控制不佳的高血糖代偿性的高胰岛素血症

胰岛素的生成减少外周胰岛素抵抗胰岛素生成减少四.病理生理2hPGFBG葡萄糖输出增加四.病理生理TCLDL-CTGHDL-CVLDL-C五.临床表现1．多饮、多尿、多食和消瘦多见于1型糖尿病。2．疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病若得不到及时诊断，体重会

逐渐下降。五.临床表现多饮多尿多食消瘦mOsm/(kg·H20)=2[Na+]+2[K+]+葡萄糖

+尿素氮(mmol/L)蛋白质脂肪分解能量消耗1型糖尿病与2型糖尿病的比较1型糖尿病2型糖尿病比例5-10%90-95%主要病因自身免疫损伤遗传+环境发病年龄青年起病成年起病家族史少见多见肥胖少见多见（BMI>25）症状“三多一少”明显“三多一少”不明显胰岛素分泌显著减少较少或者增高胰岛素作用不变明显较弱酮症常见少见六.诊断标准（WHO1999）静脉血浆葡萄糖值mmol/L（mg/dl）空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖糖尿病≥7.0（126）或≥11.1（200）或≥11.1（200）血糖稳定机制损害

空腹血糖升高≥6.1（110）~<7.0（126）

糖耐量减退≥7.8（140）~<11.1(200)正常<6.1(110)<7.8(140)

WHO建议用75g葡萄糖（或者100g标准面粉馒头）口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖。1．尿糖血糖浓度超过肾糖阈（160～180mg/dl）时尿糖阳性。2.OGTT（oralglucosetolerancetest)即口服葡萄糖耐量试验3．糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，HbA1c水平稳定，可反

映取血前2-3个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状最有价值的指

标。4．血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。

七.鉴别诊断1.其他原因所致的尿糖阳性

肾性糖尿、妊娠糖尿、服用大量维生素C，以及应急状态导致的一过性血糖升高、尿糖阳性。2.其他特殊类型糖尿病患者男，35岁主诉：多饮多食多尿体重下降2月余

母亲、舅舅有糖尿病史。

体格检查：血压120/80mmHgBMI27.2kg/m2查体无特殊

生化检查：

空腹血糖13mmol/L，餐后2h血糖23mmol/L。HbA1C：

11%，血脂：TG5.9mmol/L，TC3.6mmol/L，HDL

0.9mmol/L，LDL3.4mmol/L。尿常规：GLU(-),KET（-）1、临床症状

当血糖高到一定程度，典型症状为多饮多食多尿消瘦。2、分型

1型糖尿病表现为β细胞绝对缺乏，易发生酮症；

2型糖尿病胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌缺陷，肥胖是2型

糖尿病的独立危险因素。3、诊断标准

血糖是糖尿病唯一诊断标准，FBG≥7.0mmol/L或

2hPG≥11.1mmol/L或有临床症状且随机血糖≥11.1mmol/L。小结糖尿病并发症八.并发症糖尿病并发症微血管病变（一般管腔直径<100微米）

(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症慢性并发症与合并症低血糖大血管病变（一般管腔直径>500微米）

(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变慢性并发症微血管并发症早期损害局部血流增加毛细血管内压力增加毛细血管内渗出物不可逆改变结构损坏毛细血管丧失血管闭塞影响视网膜、肾脏和神经的小血管小静脉小动脉毛细血管29糖尿病视网膜病变视网膜病变结果黄斑水肿:在视网膜上需要最清楚成像的区域肿胀青光眼:眼内压升高白内障:云雾状晶状体理论上，糖尿病患者失明的几率是非糖尿病患者的25倍正常视野视网膜病变的视野Image:NationalDiabetesEducationProgram30糖尿病视网膜病根据新生血管的进展和严重程度分级非增殖性毛细血管渗出视网膜脂质沉积小动脉瘤毛细血管闭塞缺血

成片组织坏死增殖性新生血管

瘢痕形成出血视网膜变形视网膜脱落毛细血管31糖尿病肾病血管损伤导致:微量蛋白尿蛋白尿终末期肾病(ESRD)ESRD需要透析或肾移植肾小球滤过虑(GFR)/肌酐清除率(Cr)降低

不断升高的血肌酐(废物)32微量蛋白尿明显蛋白尿终末期肾病肾功能正常但危险增加肾脏受损伴轻度肾功能下降肾功能中度下降肾功能重度下降肾衰糖尿病肾病的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期增高肾小球肥大正常无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽,肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20-200μg/min临床糖尿病肾病期减低肾小球硬化,肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/d肾衰竭期严重减低肾小球硬化,肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿微量蛋白尿诊断流程检测微量蛋白尿白蛋白阳性存在影响尿蛋白排泌的情况是去除影响因素再次检测白蛋白阳性否3-6个月内重复检测2次是3次中有2次阳性确诊微量蛋白尿，开始治疗否是否否1年内复查是体育运动饮食蛋白摄入利尿尿路感染酮症高血糖糖尿病神经病变影响大约60-70%的病程长的糖尿病患者与病程长短和血糖控制程度有关周围神经多神经病变(多支神经)单神经病变(单支神经)自主神经系统自主神经病变35Originalillustration,ICAxon多神经病变和单神经病变也称之为感觉运动神经病末梢的对称性的多神经病变累及手足感觉及反射消失敏感,麻木,疼痛多发性神经根病累及神经根重度疼痛,虚弱单神经病变疼痛,虚弱常累及第三对颅神经复视睑下垂睑下垂不规则瞳孔源于颅神经瘫痪Image:NationalDiabetesEducationProgram36自主神经病变心血管静息时心率快(心动过速)站起时低血压

(直立性低血压)胃肠胃瘫(胃麻痹)便秘或腹泻大便失禁泌尿生殖器膀胱排空异常尿路感染性功能障碍泌汗神经出汗改变泌汗神经功能紊乱相关的光皮和无汗Image:NationalDiabetesEducationProgram37大血管并发症影响大直径血管(动脉，静脉)糖尿病的异常可导致动脉粥样硬化冠状动脉疾病脑血管疾病

周围血管疾病

占糖尿病死亡原因的65%38动脉粥样硬化高血糖胰岛素抵抗血小板激活并聚集高血压血脂异常外周血管病动脉粥样硬化堵塞外周血管常常发生在下肢运动触发间歇性跛行疼痛痉挛麻木疲劳血供减少导致糖尿病足39Image:iStockphoto糖尿病足溃疡坏疽锤状趾神经病变，畸形Image:NationalDiabetesEducationProgram40九.治疗糖尿病患者综合管理目标

2013年指南空腹血糖4.4-7.0mmol/L餐后血糖(非空腹)10.0mmol/LHbA1c＜7.0%血压＜140/80mmHg总胆固醇＜4.5mmol/L高密度脂蛋白胆固醇男性＞1.0mmol/L女性＞1.3mmol/L甘油三酯＜1.7mmol/L低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未合并冠心病＜2.6mmol/L合并冠心病＜1.8mmol/L我国糖尿病“三率”偏低，治疗现状堪忧2013年流行病学显示我国糖尿病的“三率”偏低成人患者：1亿1390万知晓人数3428.4万接受治疗人数884.5万控制人数351.2万诊断率，治疗率，达标率仅分别为30.1%，25.8%，39.7%2009-2011年调查显示近65%的T2DM患者HbA1c未达标*2009-2011年，中华医学会糖尿病学分会进行的“2型糖尿病患者糖化血红蛋白控制状况调查”是大规模的糖尿病患者糖化血红蛋白控制状况抽样调查7%≤HbA1c<8%8%≤HbA1c<9%HbA1c≥9%25.42%15.13%24.17%HbA1c达标标准：HbA1c<7.0%不达标64.72%XuY,etal.JAMA.

2013

Sep4;310(9):948-59.

Jiln,etc.ChinaJDiabetesMellitus,2012;4(7):397-401糖尿病的三级预防一级预防—对高危人群进行选择性干预,最大程度降低危险因素

对人体的危害,防止发生糖耐量减低,降低糖尿病的发

病率。二级预防—预防糖耐量减低者进展到真正的糖尿病。三级预防—尽可能早期诊断糖尿病，规范对糖尿的治疗和护理，

预防发生急性并发症，阻止或延缓慢并发症的发生和

发展，提高糖尿病病人的生活质量。糖尿病管理五驾马车糖尿病教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测饮食治疗制定每日总热量

成人一般20-25Kcal/kg，看胖瘦、体力活动等调整,一般在1500-1800Kcal左右,小孩一般1000+年龄*100热量分配

碳水化合物占50-60%，脂肪占20-25%，蛋白质占15-20%制定食谱特殊需要及其他体育锻炼限于有氧代谢运动适应征

2型糖尿病16.7mmol/L以下，尤其肥胖者

1型糖尿病病情稳定禁忌征

1型糖尿病病情未稳定或伴慢性并发症

合并糖尿病肾病/严重高血压或缺血性心脏病/眼底病变/糖尿病足/脑动脉硬化、严重骨质疏松

口服降糖药物分类磺脲类——第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲第二代：格列本脲，格列奇特格列吡嗪，格列喹酮第三代：格列美脲非磺脲类胰岛素促分泌剂——瑞格列奈，那格列奈双胍类——苯乙双胍，二甲双胍糖苷酶抑制剂:阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类罗格列酮，吡格列酮DPP-4抑制剂现有口服药物的主要作用部位葡萄糖吸收肝糖输出过量β细胞功能受损胰岛素抵抗DPP-4=二肽基肽酶-4;TZDs=噻唑烷二酮类.DeFronzoRA.AnnInternMed.1999;131:281–303.BuseJB,etal.(2008).InPRLarsenetal.,eds.,WilliamsTextbookofEndocrinology,11thed.,pp.1329–1381.Philadelphia:SaundersElsevier.胰腺↑血糖水平肝脏、肌肉和脂肪肝脏双胍类噻唑烷二酮类双胍类磺脲类噻唑烷二酮类α糖苷酶抑制剂内脏磺脲类磺脲类刺激尚有功能的胰岛β细胞分泌胰岛素疗效降低空腹血糖60-70mg/dl（3.3-3.9mmol/L）降低A1C达1.0-2.0%其他作用低血糖体重增加对血脂和血压没有特殊影响肝脏或肾脏功能严重不全的患者禁用该药代表药物：第一代磺酰脲类：格列本脲第二代磺酰脲类：格列美脲，格列吡嗪，格列齐特餐时胰岛素促泌剂又称餐时胰岛素促泌剂，可促胰岛素分泌（快速、维持时间短）。疗效降低餐后血糖峰降低空腹血糖60-70mg/dl（3.3-3.9mmol/L）降低A1C1.0-2.0%其他作用低血糖（如果病人正进行改变饮食的计划，可能比磺脲类少见）体重增加对血脂水平没有显著影响相比磺酰脲类，在更高水平的血肌酐下是安全代表药物：瑞格列奈，那格列奈DPP-4酶抑制剂抑制dpp-4酶活性提高内源性glp-1浓度，促进β细胞分泌胰岛素，抑制α细胞分泌胰高血糖素疗效

降低空腹血糖15.9-23.2mg/dl，降低餐后血糖45.3-65.0mg/dl

降低糖化血红蛋白0.69-1.04%安全性

低血糖发生率低

体重影响中性

不增加心血管风险代表药物

西格列汀、沙格列汀、利格列汀、维格列汀、阿格列汀双胍类双胍类减少肝糖输出，并增加胰岛素介导的外周葡萄糖摄取，降低或延迟肠道葡萄糖吸收。疗效降低空腹血糖60-70mg/dl（3.3-3.9mmol/L）降低A1C1.0-2.0%其他作用腹泻和腹部不适若处方不当，乳酸性酸中毒导致LDL胆固醇水平和甘油三酯小幅下降对血压没有特殊影响不导致体重增加，可能出现适度的体重下降禁用于肾功能受损患者（血清肌酐，女性>1.4mg/dL或男性>1.5mg/dL）代表药物：二甲双胍噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类增强肌肉和脂肪细胞对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。它们还抑制肝糖输出。疗效降低空腹血糖~35-40mg/dl（1.9-2.2mmol/L）降低A1C~0.5-1.0%6周达最大效应其他作用体重增加，水肿低血糖（如果合用胰岛素或促胰岛素释放的药物）禁忌用于肝功能异常或充血性心力衰竭患者增加血浆高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯；对低密度脂蛋白通常为中性代表药物：吡格列酮，罗格列酮a-糖苷酶抑制剂a-糖苷酶抑制剂阻断小肠中消化淀粉的酶类，延缓肠道对碳水化合物的吸收疗效降低餐后血糖峰40-50mg/dl（2.2-2.8mmol/L）降低空腹血糖20-30mg/dl（1.4-1.7mmol/L）降低A1C0.5-1.0%其他作用肠胃胀气或腹部不适对血脂或血压没有特殊影响没有体重增加禁用于肠道炎症疾病或肝硬化患者代表药物：阿卡波糖，伏格列波糖由胰岛β细胞分泌的一种肽类激素26种，51个氨基酸组成分子量：5807.69胰岛素猪/牛胰岛素长效胰岛素类似物预混胰岛素类似物1990s2000s基因合成人胰岛素1980s动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物更好的模拟生理-更安全、更方便改善免疫原性减少过敏反应补充外源性胰岛素-控制血糖第1代胰岛素第2代胰岛素第3代胰岛素1921胰岛素种类胰岛素类似物PositionStatementoftheAmericanDiabetesAssociation(ADA)andtheEuropeanAssociationfortheStudyofDiabetes(EASD)地特胰岛素速效胰岛素(Lispro,Aspart,Glulisine)Hours甘精胰岛素0

24681012141618202224短效胰岛素(Regular)注射后（小时）胰岛素水平NPH各种胰岛素的特性理想的胰岛素治疗应该接近生理分泌模式理想的胰岛素治疗应该接近生理胰岛素分泌模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充理想的基础胰岛素：作用覆盖全天24小时，无明显峰值，避免空腹喝餐前低血糖理想的餐时胰岛素：能够在进餐后30分钟左右达到峰值，能在血糖降至正常水平时，起

作用也降至正常水平，避免餐前低血糖临床研究证明胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素胰岛素类型及作用时间代表药物起效最强（小时）维持时间（小时）注射时间超短效赖脯胰岛素（优泌乐）门冬氨酸胰岛素（诺和锐）<15分钟<15分钟1-21-23-43-4进餐前短效常规人胰岛素（诺和灵R、优泌林R、重和林R）30-60分钟2-33-6餐前半小时3-4次中效中性鱼精蛋白胰岛（NPH）诺和灵N优泌林N2-4小时4-1010-16早餐或晚餐前1h1-2次长效地特胰岛素（诺和平）甘精胰岛素（来得时）1-2小时无明显高峰24早餐或晚餐前1h，1次预混诺和灵30R诺和灵50R优泌林70/3030分钟2-824早餐或晚餐前半小时1-2次诺和锐30，50优泌乐30，50<15分钟<15分钟1-21-23-43-4进餐前1-2次胰岛素治疗适应症1型糖尿病和妊娠糖尿病发生下列情况的2型糖尿病：非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症血糖控制不良的增殖型视网膜病变患者重症糖尿病肾病神经病变导致严重腹泻、吸收不良综合征合并严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死及脑血管意外等应激状态肝、肾功能不全妊娠期及哺乳期磺脲类药物原发性和继发性失效显著消瘦同时患有需用糖皮质激素治疗的疾病胰岛素应用方法皮下注射静脉注射RR任何剂型胰岛素泵强化治疗后空腹血糖仍较高的可能原因夜间胰岛素不足。黎明现象：黎明短时间高血糖可能由于清晨皮质醇、生长激素增多。“Somogyi现象”，夜间低血糖，清晨反应性高血糖。胰岛素的不良反应1、低血糖反应2、过敏反应3、局部反应：皮下脂肪萎缩或增生4、胰岛素水肿5、视力模糊

或或如果HbA1c>7%则进入下一步治疗主要治疗途径备选治疗途径生活方式干预生活方式干预一线药物治疗二甲双胍胰岛素促泌剂或α-糖苷酶抑制剂二线药物治疗胰岛素促泌剂或α-糖苷酶抑制剂TZD或DPP-4抑制剂三线药物治疗基础胰岛素或预混胰岛素GLP-1受体激动剂四线药物治疗基础-餐时胰岛素或预混胰岛素类似物TID基础胰岛素或预混胰岛素胰岛素促泌剂或α-糖苷酶抑制剂或

TZD或DPP-4抑制剂ChineseDiabetesSociety.ChineseJournalofDiabetesMellitus2011;3(Suppl.1):1中国2型糖尿病防治指南和IDF2型糖尿病治疗流程均推荐

2012ADA/EASD共识：

以患者为中心——制定个体化降糖目标对于大多数患者，控制HbA1c<7%可以降低微血管并发症，平均血糖水平控制在~8.3-8.9mmo/L可以实现这一目标；FPG和PPG的理想范围应维持<7.2mmol/L和<10mmol/L更严格的HbA1c目标(6.0-6.5%)可能适用于病程短、预期寿命长、无心血管疾病（前提是无严重低血糖或其他严重不良反应）存在严重低血糖病史、预期寿命短、存在明显的并发症或合并症、通过多种手段仍难以实现血糖控制的患者，HbA1c目标需更宽松(7.5-8.0%或更高)InzucchiSE,etalDiabetes

Care.2012Jun;35(6):1364-79.

糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态

糖尿病酮症酸中毒

（DKA）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。DKA的临床症状烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足

(相对或绝对)升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等

血糖升高

FFA增加

细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L左右＞27.8mmol/L可能伴有肾功能不全＞33.3mmol/L应注意同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L以上其他实验室检查CO2-CP和PH下降酸中毒分度轻度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床症状血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体小剂量胰岛素应用见尿补钾补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理补充液体充分的液体补充可使血糖下降25～50%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则胰岛素的应用—静脉滴注法静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，或每小时4-6u胰岛素，约降低血糖75-110mg/h（4.2-6.1mmol/h）如2-4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可酌情将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1:2-6u保持血糖在180mg/dl(10mmol/L)左右钾的补充当血钾≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h时，可暂时不补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1～1.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h补充镁离子无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正补充碱性药物的指证血气分析pH＜7.1时，适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充。对症处理控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质的平衡保持呼吸道的通畅注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡

注意：尿常规中检测到的酮体主要是乙酰乙酸，糖尿病酮症缺氧时，乙酰乙酸转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；

高血糖高渗状态（HHS）HHS的特点老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍HHS的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的