如何看血气分析

关于如何看血气分析一、血气分析的定义、检测方法及常用指标二、人体的酸碱调节三、血气分析的临床判断第2页,共76页，2024年2月25日，星期天一、血气分析的定义、检测方法及常用指标第3页,共76页，2024年2月25日，星期天什么是血气分析血气是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是指通过测定血液的pH、PO2、PCO2值，以及根据这些测定值推算出诸如SB、AB、BE、SatO2等参数来评价病人呼吸、氧合及酸碱平衡状态。第4页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析测定原理目前测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据，并推算出一系列参数。第5页,共76页，2024年2月25日，星期天标本一般采集动脉血静脉血只能用于判定酸碱平衡情况。采静脉血尽可能不使用止血带。动脉血采集可在肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉进行。用肝素抗凝，注意注射器内不能有肝素液残留。第6页,共76页，2024年2月25日，星期天标本采血1-2ml即可。拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气来回搓滚注射器，混匀抗凝血，立即送检。也可采用微量取样器采集血标本。第7页,共76页，2024年2月25日，星期天标本放置时间标本于体外37℃保存，每10分钟PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。血样于4℃保存1小时内，其中pH、PCO2值没有明显变化，PO2值则有改变。采取的血标本应在30分钟内检测完毕，如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时，在30分钟到2小时之间，血PO2值仅供参考。第8页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析的检测目的判断机体是否存在缺氧和缺氧程度判断机体是否存在酸碱平衡失调有助于了解病人内环境情况第9页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析值常见的影响因素（1）病人状态的稳定性：由于害怕取样，有些病人呼吸急促，引起pH值、PaO2增加，PaCO2减少；瞬间憋气则会使pH值、PaO2减少，PaCO2增加。（2）治疗因素：吸氧及吸氧浓度对PaO2有直接的影响。（3）抗凝剂的影响：肝素溶液对血气测定值的影响主要是稀释。稀释对PaCO2↓、HCO3-↓测定值影响最大。导致PaO2上升对pH无影响。第10页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析值常见的影响因素（4）标本的存放：一般动脉血样本体外37℃保存，每10minPaCO2增加1mmHg，pH减少0.01。（5）患者体温的影响：

患者体温高于37℃，每增加1℃，PaO2将增加7.2%，PaCO2增加4.4%，pH降低0.015；体温低于37℃时，对pH和PaCO2影响不明显，而对PaO2影响较显著。体温每降低1℃，PaO2将降低7.2%。第11页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析常用指标PH氢离子浓度负对数PCO2二氧化碳分压PO2氧分压HCO3-

碳酸氢盐SB标准碳酸氢盐AB实际碳酸氢盐BE 碱剩余SaO2 氧饱和度其他：K、Na、Cl第12页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析常用指标正常值pH 7.35–7.45mean7.40PCO2 35–45mmHgmean40mmHgPO2 80–100mmHgHCO3 22–26mmol/Lmean24mmol/LBE -3-+3mean0SaO2 >95%

第13页,共76页，2024年2月25日，星期天离子正常值Na+（135~150mmol/L，平均142mmol/L）

K+（3.5~5.5mmol/L，平均4.0~4.5mmol/L）

Cl－（98~108mmol/L，平均103mmol/L）第14页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析各项指标意义第15页,共76页，2024年2月25日，星期天pH值

氢离子浓度的负对数,代表血液的酸碱度正常值：7.35～7.45人体的酸碱极限：6.8～7.8

第16页,共76页，2024年2月25日，星期天动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）受年龄、体位影响仰卧位：PaO2=(103-年龄（岁)×0.42)±4mmHg

坐位：PaO2=(103.6-年龄(岁)×0.268)

必须用自身体温校正第17页,共76页，2024年2月25日，星期天PaO2作用

1.影响SaO2，从而影响血氧含量2.决定O2的驱动压，影响氧在血液与组织间的弥散3.调节呼吸：PO2下降，刺激劲动脉体主

动脉体的化学感受器，刺激呼吸中枢，

使呼吸加深加快

2.第18页,共76页，2024年2月25日，星期天PaO2下降原因

肺泡通气不足

V/Q比例失调

弥散功能下降

右-左分流

吸入气的氧分压下降第19页,共76页，2024年2月25日，星期天PaO2意义

PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）反映肺通气或(和)换气功能

a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化

b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，

才PaCO2增高第20页,共76页，2024年2月25日，星期天

氧合指数(OI)

动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)

参考值：400-500mmHg

意义：

1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗

时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能

2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALIOI≤200mmHg为ARDS

反映病情轻重和判断治疗效果第21页,共76页，2024年2月25日，星期天动脉血氧饱和度(SaO2)反映动脉血氧与Hb结合的程度体内运送氧的主要形式正常值95%～100%第22页,共76页，2024年2月25日，星期天SaO2临床意义SaO2反映缺氧不如PaO2敏感当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%PaO2与SaO2呈正相关，但非线性关系

PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治疗段）第23页,共76页，2024年2月25日，星期天PaO2与SaO2呈正相关

第24页,共76页，2024年2月25日，星期天动脉血二氧化碳分压（PaCO2）溶解在动脉血中的CO2所产生的压力判断肺泡通气状态

判断有无呼吸性酸碱失衡呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)

呼吸性碱中毒

PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)

判断呼吸衰竭的类型(Ⅰ、Ⅱ型)

判断代谢性酸碱失衡的代偿反应第25页,共76页，2024年2月25日，星期天碳酸氢根（HCO3¯)实际测得的血浆HCO3¯含量(AB)

正常值22-27mmol/L。标准条件下测得的血浆HCO3¯含量(SB)

血标本体外标化（T37º、PaCO240mmHg、SaO2100%）测得的HCO3¯含量不受呼吸因素的影响，反映代谢性酸碱平衡指标正常值22-27mmol/L第26页,共76页，2024年2月25日，星期天HCO3¯临床意义1.反映转运CO2数量2.起缓冲作用

正常时AB=SBAB升高：代碱AB=SB

呼酸AB>SB

AB下降：代酸AB=SB

呼碱AB<SB

第27页,共76页，2024年2月25日，星期天缓冲碱（BB）是血液中一切具有缓冲作用碱的总和

包括:HCO3¯、血浆蛋白、Hb、HPO4¯

正常值：45-55(50)mmol/L反映体内总缓冲能力只受血红蛋白浓度的影响，受呼吸因素影响不大，反映代谢性酸碱平衡的指标BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒第28页,共76页，2024年2月25日，星期天剩余碱（BE）在T37ºC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备正常值：0±3mmol/L

临床意义测定时排除呼吸因素的影响反映体内代谢性酸碱平衡的指标正值增加代表代碱，负值加大代表代酸第29页,共76页，2024年2月25日，星期天二、人体的酸碱调节第30页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱定义酸：释放H+挥发性酸：CO2

固定酸：蛋白质分解产生的酸碱：接受H+HCO3-：代表体内碱储备

第31页,共76页，2024年2月25日，星期天人体的酸碱调节1、缓冲作用2、肺调节3、肾调节4、细胞内外离子交换第32页,共76页，2024年2月25日，星期天1、缓冲系统作用快，但能力有限四个缓冲对

碳酸盐和碳酸系统：最大缓冲对，占53%

还原血红蛋白和氧合血红蛋白：占35%

血浆蛋白系统：占7%

磷酸盐系统：占5%第33页,共76页，2024年2月25日，星期天2、肺调节

约98%正常代谢产生CO2，是体内酸的主要来源，由肺脏排出。CO2+H2O

H2CO3机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。作用快，(3-6小时达高峰)调节挥发性酸第34页,共76页，2024年2月25日，星期天3、肾调节

体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需一周才能达到最大代偿能力.故有“快肺慢肾”之说第35页,共76页，2024年2月25日，星期天4、细胞内外液电解质交换酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，

细胞内的3K+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生

H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液

Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。第36页,共76页，2024年2月25日，星期天三、血气分析的临床判断第37页,共76页，2024年2月25日，星期天血气分析的临床判断

确定呼吸衰竭的类型及程度判断酸碱失衡第38页,共76页，2024年2月25日，星期天确定呼吸衰竭的程度

指标轻度中度重度PaO2mmHg(Kpa)<60(8.0)<50(6.67)40(5.33)PaCO2mmHg(Kpa)>50(6.67)>70(9.33)>90(12.0)SaO2%>8080-40<40神智清半昏迷昏迷紫绀无有有第39页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡的类型一、单纯性酸碱紊乱代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱呼酸＋代酸、呼酸＋代碱呼碱＋代酸、呼碱＋代碱三、三重酸碱紊乱代酸＋代碱＋呼酸代酸＋代碱＋呼碱第40页,共76页，2024年2月25日，星期天判断酸碱失衡

一结论、两规律、三推论(由H-H方程得)三个概念四个步骤第41页,共76页，2024年2月25日，星期天H-H方程

PH值与HCO3-

/H2CO3的关系可用此方程表示：细胞外液PH=6.1+log(HCO3-/H2CO3)

=6.1+log(HCO3-/0.03PaCO2)

式中6.1为H2CO3的解离系数0.03为CO2的溶解系数HCO3-均值为24，PaCO2均值为40PH=6.1+log(24/1.2)=6.1+log(20/1)≈6.1+1.3≈7.4

：第42页,共76页，2024年2月25日，星期天根据H-H方程可得出结论：机体为稳定酸碱平衡，HCO3-与PaCO2任一变量的原发性变化必然引起另一变量的继发性变化，尽可能使HCO3-/PaCO2趋向20/1，使PH值趋向正常，但绝不可能使PH值恢复原有水平第43页,共76页，2024年2月25日，星期天由H-H方程所得结论可得两规律规律1:两变量任一原发性变化均可引起

另一变量的同向性变化

HCO3-

、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持

血液和组织液pH于7.4±0.05的生理目标

（HCO3-/H2CO2=20/1）极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHgPaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L第44页,共76页，2024年2月25日，星期天常用单纯性酸碱失衡的预计公式(一)

原发原发代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡改变反应时限呼酸PaCO2↑

HCO3¯↑

急性

HCO3¯=24+(PaCO2—40)0.071.5

数min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性

HCO3¯==24+(PaCO2—40)0.43

3-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼碱PaCO2↓HCO3¯↓急性HCO3¯=24—(40—PaCO2)0.22.5数min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性

HCO3¯=24—(40—PaCO2)0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3¯↓

PaCO2↓PaCO2=40—(24—HCO3¯)1.2212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代碱HCO3¯↑PaCO2

↑PaCO2=40+(HCO3¯—24)

0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第45页,共76页，2024年2月25日，星期天常用单纯性酸碱失衡的预计公式(二)原发原发代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡改变反应时限呼酸PaCO2↑

HCO3¯↑

急性

HCO3¯=

PaCO2

0.11.5

数min30mmol/L(4.0Kpa)

慢性

HCO3¯=

PaCO2

0.355.583-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼碱PaCO2↓HCO3¯↓急性

HCO3¯=

PaCO2

0.22.5数min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性

HCO3¯=

PaCO2

0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3¯↓PaCO2↓PaCO2=HCO3¯1.5+8212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代碱HCO3¯↓PaCO2↓PaCO2=HCO3¯0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)第46页,共76页，2024年2月25日，星期天由H-H方程所得结论可得两规律

规律2：原发性变化的幅度必然大于继发性变化的幅度第47页,共76页，2024年2月25日，星期天由H-H方程所得规律可得三推论1、原发性变化决定PH值的倾向性，

偏酸←7.40→偏碱2、若HCO3-/H2CO3两变量呈反向变化或继发变化>原发变化，多见于混合型酸碱失衡3、超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，若HCO3-/H2CO3两变量均明显变化，PH值正常，亦多为混合型酸碱失衡第48页,共76页，2024年2月25日，星期天例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，

HCO3-15mMol/L。

判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。

判断原发失衡因素

第49页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（一）（一）阴离子间隙（AG）

代表CL-、HCO3-以外未测定的阴离子包括：乳酸、酮酸、

-羟丁酸、硫酸、

磷酸、蛋白质等AG=(NA++K+)-(CL-+HCO3-)≈(NA+-(CL-+HCO3-)正常值8~16mmol/L第50页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（一）AG的意义：1）AG＞16mmol，反映HCO3-、CL-

以外的其它阴

离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含

钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，如低蛋白血症4）AG正常，不能除外代谢性酸中毒，如高氯性酸

中毒第51页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（一）例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒第52页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（二）（二）潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG

即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡

中代碱的存在

第53页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（二）例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,AG26mmol

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol，但AG＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值需计算潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=24+△AG=24+10=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱第54页,共76页，2024年2月25日，星期天三个概念（三）代偿公式

第55页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断的四步骤根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD第56页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断的四步骤（1）例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断原发因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-升高为继发性代偿。第57页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断的四步骤（2）选用相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

实测HCO3为36，在代偿范围内

第58页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断的四步骤（3）结合电解质水平计算AG和潜在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-（36+80）=140-116=24mmol>16mmol

故存在高AG代酸

潜在HCO3-

=实测HCO3+△AG=36+8=44mmol第59页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡判断的四步骤（4）酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-

为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡

第60页,共76页，2024年2月25日，星期天酸碱变化规律

肺肾间相互代偿代偿有一定极限代偿有时限代偿只能使PH值向正常方向移动代偿过头或不足均提示可能存在另一种失调

不足：提示有与之相同的另一种失调过头：提示有与之相反的另一种失调第61页,共76页，2024年2月25日，星期天血气酸碱分析的临床应用

单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性第62页,共76页，2024年2月25日，星期天双重性酸碱失衡呼吸性酸中毒代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒代谢性碱中毒混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）

△HCO3-①

＝△CL△AG＝△HCO3-②

故△HCO3-＝△CL＋△AG

2）AG升高，伴△HCO3->△AG

第63页,共76页，2024年2月25日，星期天三重性酸碱失衡（TABD)定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱

分类：

呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型TABD：

AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标第64页,共76页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒原因:

HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS

高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）第65页,共76页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒分类：AG增高型（血氯正常）

AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）

CNS（抑制）呼吸代偿性增强（深大）第66页,