医学基础知识之内科总结

心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以

ST段水平型或下斜型压低20.Imv持续2分钟作为阳性标准。选

择性冠状动脉造影：狭窄250%有病理意义；狭窄＞70%〜75%以

上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心

肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：

坐起疼痛可缓解，头低脚高位领餐。治疗：变异型心绞痛以钙通

道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受

阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心

绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭

塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心

衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波

心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成

单向曲线和病理性Q波；无Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心

肌醐学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼

痛、心电图和醐学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓

塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常

见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。

心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和

休克、心力衰竭，6点）

1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：

24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。

室性期前收缩+成对出现或呈短阵室速+多源性或“RonT”=

心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下

壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急

剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚

期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二

乳头）。心电图：LST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高

尖一ST段抬高一病理性Q波一ST段回复一T波倒置。2.非ST段

抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。

（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下

下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高

侧壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的I、aVL导联任何时候都代表“侧”；II、III、aVF导

联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的

“见侧加L”就是指加“I、aVL”；见下加F就是指加“H、

IILaVF"；“间”任何时候都是代表123。

正后有78,下壁F,高侧L。（一高一低）

前间123,前壁345,广泛前壁12345。

下间123F,下侧567F,前侧567L。

1.肌红：2h-12h-24〜48h。（2）肌钙：3〜4h-ll〜24h—7〜

lOd(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4hf16〜24h—3〜4d,

反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。(4)肌酸磷酸激醐(CK或

CPK)：6h-24h-3〜4d；(5)天门冬酸氨基转移酶(AST)：6〜

12h-24〜48h—3〜6d；(6)乳酸脱氢酶(LDH)：8〜10h—2〜

3d—I〜2周。

肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1—2日，钙驻3—4,7—10。同工、肌酸起4、6,也

能维持3—4日。天冬出生6—12,寿命只有3—6日。乳酸脱氢

8—10,1—2周最为迟。

2.急性心梗：1+X:血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍(除外非

心源性因素)，同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌

灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要

特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎:

ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。

心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.

栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后

综合征6.肩手综合征。

急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；

心梗室性心律失常利多(室早室速利多)；治疗心衰慎用洋地黄

类药物而主张用3受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进

行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的

恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余

狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死

发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰

竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小

时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。

普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失

常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴

预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：I级尚无明显心力衰

竭；II级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；III级有急性肺水肿;

IV级心源性休克等血流动力学改变。

1.心梗+室早、室速=利多；

陈旧+室早=B阻

2.心梗+室颤=非同步；

心梗+房颤+血流动力学改变=同步。

3.窦缓+II度I型房室传导阻滞=阿托品

4.n度n型+血流动力学障碍=临时起搏器

5.室上维拉，预房胺碘酮。

6.心梗+窦速+室早=普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间

放电，仅用于室颤。2.同步电复律：R波来触发放电。

中心静脉压＞18cmH20,肺楔压＞15〜18mmHg,停止补液。胸锁

乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进

针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的

镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主

要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射

性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺

循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，

可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、

抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺

通气有所帮助。

右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率

高。

心脏瓣膜病：

二尖瓣狭窄：

肺梗塞一充血淤血一血管壁损伤一咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最

常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静

脉破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆

样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标

准：瓣口面积>L5cm2为轻度狭窄，L0〜1.5cm2为中度狭窄，

<L0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全：

风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的

慢性重度二尖瓣关闭不全者。

风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm,左心房扩大，肺静脉

淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺

小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和

咯血少。

风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血

不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔

扩大为主。

主动脉瓣狭窄：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣

膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint

杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。

收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。

2.胸骨左缘收缩期杂音：

房缺23左右固定右心肥

未闭机器23,主动脉影增宽

房缺吹风23,室缺全收34,未闭机器23,肥心34可变，

法四24右室大、鞋型

右室，骑缺大狭

主闭二狭A,二狭肺闭G（Austin一Flint杂音GrahamSteell

杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者,

在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），

为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关

闭状态。

感染性心内膜炎：

感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）

临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏

杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视

网膜。Osler结节:指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手

足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异

性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见,

最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统

5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重

要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②

超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链

球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡

西林真两性。

第十九单元心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。

腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三

弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口

开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴

有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3〜4肋间

听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）

或心肌收缩力低下时（使用B阻）可减弱。特点可与主动脉瓣

狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后

壁的厚度之比NL3,室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室

间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移

（SAM）,主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现

象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的

心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，

所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特

异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例

上升。常用肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心

脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。

第二十单元急性心包炎：

2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛

2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩

窄性心包炎时A颈静脉怒张B静脉压升高C心排血量减少D收

缩压较低E脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压

塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音

低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低,

低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100〜

200ml,以后再抽渐增到200〜500ml。抽液速度要慢，过快、过

多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明

确病因的渗出性心包炎。

慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，

肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下

肢水肿）。

第二十一单元食管、胃、十二指肠疾病：

屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。

胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降

低2.排空延迟3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）

剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜

最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH<4时

定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消

化道出血、食管狭窄、Barret食管(是食管腺癌的癌前病变，

癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。)

急性胃炎：粘膜层(上皮、固有层和粘膜肌层)、粘膜下层、肌

层、浆膜层。非常机制是抑制前列腺素的合成。出血后24〜48

小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心

肌梗死。

慢性胃炎：

幽门螺杆菌(Hp)感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如

尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.

浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典

型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动

时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。L自体A贫

血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞一分

泌胃酸的一因此A型胃炎，因胃体病变一胃酸I、抗壁细胞抗体

PCA(+)一由于胃酸I,通过负反馈机制，血清胃泌素to2.

壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合

促进后者的吸收一因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能I一

导致内因子分泌减少f抗内因子抗体IFA(+)、血清VitB121o

3.由于VitB12缺乏一导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血

一A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB120慢性胃炎以

“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，

因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红

糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确

诊。治疗：三联疗法，一种为胶体钿剂+两种抗菌药，另一种为

强抑酸剂十两种抗菌药。

消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric

ulcer,GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动

脉内膜炎致内膜粗糙。临表:①慢性反复发作②周期性③节律性:

胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，

放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消

化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔

时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU

小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸

性宿食。实验室：BA0>15,MA0>60,BAO/MAO比值>0.6,提

示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃

疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后

壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%）,内科差,

X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50〜60岁，餐后很快发生疼

痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称

Zollinger—Ellison综合征：胰腺非3细胞瘤分泌大量促胃液

素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近

端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡

龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4〜6周，GU为6〜8周。

第二十二单元肝脏疾病

肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。

病毒性肝炎为最重要的病因。

临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性

增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾

功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝

掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾

低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉

系统扩张3.腹水（漏出液）。

并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发

症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。

5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发

现肿块或腹水呈血性。

原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、

高脂、纤原异常）。

实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞领X线检查：食

管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱裳增宽；胃

底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。

治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周,

利尿螺内酯。（红白脑水凝）

肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。

1.•期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，

脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体

侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的

诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样

震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

2.治疗：去蛋白饮食，1600卡/d,减少肠内毒物，保持肠道酸

性。

原发性肝癌：

诊断：AFP>500ug/L,4周或AFP>200ug/L,8周。

鉴别：1）继发性肝癌：AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：

AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元胰腺炎

急性胰腺炎：

最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。

1.分型：水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型:

剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰

紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

2.并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺

损伤的并发症也是最常见的并发症。

3.实验室：最早是血淀粉酶,血清正铁血白蛋白在出血坏死型

胰腺炎常为阳性。

4.治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克

或急性呼吸窘迫综合征。

5.急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2〜3周，假性囊肿

起病后3〜4周发生。

慢性胰腺炎：

1.腹痛为主（60%〜90%）o

2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素一胰泌

素（CCK-PZ）升高。逆行胰胆管造影高RCP）：慢性胰腺炎有

重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性

囊肿、糖尿病及脂肪泻）

第二十四单元腹腔结核：女性

肠结核：经口，回盲部。

一、分型：1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状,

无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线专贝影跳跃征象。环形

垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛

性肿块。翅剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿

极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。

二、鉴别：LCrohn病（克罗恩病）：节段性分布,有肉芽肿病

变而无干酪样坏死。

三、治疗：异毗利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）

B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）

C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）

D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）

E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）

结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘

连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感

是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，

表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压

痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞1.016,蛋白质＞30g

/L,粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数〉

0.5X109/L,以淋巴细胞为主。

第二十五单元肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）

Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠

炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅

卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨

酸制剂：柳氮磺胺毗咤。

溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重

肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。

大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有

多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性

分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附

有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。领剂

灌肠铅管样。

肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便

次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。

慢性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止

或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹

泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，

特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是

肠蠕动加快。

第二十六单元上消化道大量出血

超过1000ml或循环血容量的20%,主要临表为呕血和（或）黑

粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN>8.5mmol/L,而

血肌肝正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素:

内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃

底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸PHV5.0

出血，碱pH>6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起

的出血。

第二十七尿液检查

血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾

小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/do

选择性蛋白尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中

小。I.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多

发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分

泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红细胞管

型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、

肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据

之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾

病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或

肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样

变性。

第二十八单元肾小球疾病

肾小球肾炎:是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）

沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾

小球肾炎：B-溶血性链球菌感染后1〜3周发生血尿、高血压、

蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下

降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小

球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%,每个肾小

球的新月体面积＞50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）I型:

抗肾小球基底膜抗体型（2）II型：免疫复合物型（3）III型：非

免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。（4）

W型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆

抗体。（5）V型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化

血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为

目标。尿蛋白21g/d,125/75mmIIg以下；尿蛋白＜lg/d,

130/80mmIIg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。

ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综

合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜30g/L；3.水

肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症

ALB＜20g/Lo继发性肾病综合征：1.紫瘢性肾炎：紫瘢性IgA肾

病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种

自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨

髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（IIBV）相关性肾炎。治疗：激素足量

起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最

常见病因。上呼吸道感染后（24〜48小时内）突发性血尿持续

数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白

尿。其他的都没有。

第二十九单元泌尿系感染

急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆

菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞

管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可

诊断。杆菌＞105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明

确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化

脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细

菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。

第三十单元肾功能不全

急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒

性物质造成肾小管上皮坏死。L起始期2.维持期（少尿期）3.

恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L：

（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或

5%碳酸氢钠100〜200nli静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u

缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂15〜30g,3次/d；（5）

上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾

6.0g）。慢性肾衰竭：（一）消化系统最早（二）血液系统由于

促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。（三）心血管系

统是尿毒症死亡的主要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、袜

套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。（五）呼吸系统酸中

毒。（六）皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养不良甲状旁腺

素维生素D（八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。（九）水、

电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之

一），低钙盐。（十）易并发感染。透析指征一般血肌醉

N707口mol/L,且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。

临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时

间利方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）

心衰迹象。（2）血钾＞6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒

（C02CPW13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。

第三十一单元贫血

血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、

妊娠期低于100g/L,可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个

都降低才是缺铁性贫血（80、26、30）,其他的浓度都正常。原

始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内

凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，

小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏一红细胞内缺铁一缺铁

性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸

收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁

蛋白。红细胞游离原叶琳+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺

铁时总铁结合力、红细胞游离原口卜咻是增加的）。血清铁蛋白是

反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是

诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞

外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁,

反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。

反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）

2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。

补铁：5〜10天网织红细胞开始上升，1〜2周后血红蛋白开始上

升。待血红蛋白正常后，需继续服药3〜6个月，补足体内铁贮

备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与

细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的

内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞

大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血一原位溶血一

血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌

乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血:

造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免

疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，

感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减

少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2〜0.5X109/L；

极重型再障：中性粒细胞V0.2X109/L；慢性再障：未达以上标

准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。

溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。

1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传

（球形），阵红（补体）（PNH）o（2）红细胞酶的异常：葡萄

糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异

常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶

血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反

应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），

自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.血管内溶血：于血型不合

输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.

血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，

无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。确定溶血的证

据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。

3.红细胞代偿性增生证据：网织红细胞增多、骨髓红系增生，

粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血

的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿

（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠

蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的

检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。

（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs

试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试

验、及蛇毒因子溶血试验、CD55,CD59检测：阵红（PNH）。（5）

血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性

贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）

高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的

分型：温抗体IgG37C。冷抗体IgM20°C。阵发性睡眠性血红蛋

白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临

床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.

脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免

疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。

第三十二单元白血病

急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中

异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，

使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7

个（粒单利胆.）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血

病细胞＞90%；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30%。①淋巴结利肝

脾肿大（是白血病利再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶

（P0X）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆

棒状小体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见

于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ET0；M3：t

（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8,M3P15）。急非淋白

血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞甘）；急性早幼粒细胞白血病

M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa,容易发生DIC0全反

式维甲酸和碎剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶

菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性

粒细胞白血病：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行

性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细

胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找

到Phi染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢

性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外

周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。

3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Phi染色体，

t（9；22）（q34；qll）o5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马

替尼（格列卫），加速期20%,急变期30%进入急性白血病就等

死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血

细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。

第三十三单元淋巴瘤

源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和

非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯

细胞（R〜S细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍

奇金病：I期：仅限单结区；II期：横膈同侧；1H期：膈上下。

W期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、

盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），

无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发

部位向邻近淋巴结依次转移。因此临床分期IA或HA选用扩大

照射，，IB和HB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤

（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首

选M0PP方案（氮芥、长春新碱、甲基芾肿和泼尼松）。NIIL首

选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。

第三十四单元出血性疾病

出血性疾病：外37（疝气），内128,凝血因子一生成凝血活酶

复合体一激活2凝血酶原转变成凝血前一促使1纤维蛋白原裂解

成不稳定纤维蛋白+13因子f稳定的纤维蛋白一12激活纤溶。血

小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小

板决定，凝血时间由凝血因子决定。

止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。

诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障

碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获

得性。过敏性紫瘢：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及

臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查

正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发

性（免疫性）血小板减少性紫瘢：免疫因素，抗体所致血小板，

特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。

急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。

诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.

骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应

具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG

增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血

小板减少症（红狼）。L肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量

为每天1〜2mg/kg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去

除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。

切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾

亢脾切除的指征：L脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶

血。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓,

继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基

础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进

才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg,凝原，小

板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表

纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。

D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.

红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP,凝酶时间延长,

鱼3P。

第三十五单元血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于

4X109/Lo2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0X109/Lo3.

粒细胞缺乏症：绝对值低于0.5X109/L。嗜酸粒细胞：绝对值

超过0.4X109/Lo淋巴细胞增多：绝对值超过4.0X109/L。

单核细胞：绝对值超过0.8X109/I。（红细胞，白细胞，淋巴,

嗜酸性）

第三十六单元免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：

IgG>IgA^IgM>IgD、IgEo

第一:十七单元骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：

骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者

常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫

血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒/红比值正

常参考范围为2〜4：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆

细胞正常<1%,且无幼稚浆细胞。

第三十八单元内分泌及代谢疾病概述

内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺

6.性腺。

第三十九单元下丘脑-垂体疾病

垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以

PRL腺瘤最常见，催乳素瘤一浸隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血

或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临

表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性

腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾

上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减

少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮

质激素减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。（三）

垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、

GHo五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补

充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需

要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺

垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染

是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端

和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床

表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿

崩症：注射后尿渗透压增加＞10%。4.完全性尿崩症：注射后尿

渗透压增加＞50%。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。

激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。

第四十单兀甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥

漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病：毒性弥

漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能

亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性

增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无

压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性

突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不

对称。临床有明显眼部症状。特殊：L甲亢性心脏病：甲亢引起

心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。

2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端

肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、

Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。

2.TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变

化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体

性和原发性甲亢：1）垂体性FT3t、FT4t、TSHt；2）原发性

FT3f、FT4t、TSH!o3.抗体:（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）

确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb,

破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄1311率：甲

亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗

甲状腺药物治疗、1311治疗、手术治疗。药物：硫胭类和咪喋

类,WBCV3000或中性粒细胞V1500：停药。升WBC药：强的松。

（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺

功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）

复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时

间：2周。2）B受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，

术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性1311

治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊

娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（V3个月）和晚期（>

6个月）。甲状腺危象：2.T>39℃,P>160次，4.甲状腺危象

的治疗：PTU,复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠

的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用

心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗,

表现为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：L

TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄1311率降低。

甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替

代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2〜3月恢复正常。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血

TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染

引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高,

1311摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。

第四十一单元肾上腺疾病

库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多

糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌

过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血

质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促

肾上腺皮质激素）L小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇

增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：

用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮

质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。

2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，

肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂

体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛

固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急

骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检

查：（1）血、尿皮质醇及尿17-0H可降低，也可正常（2）ACTH

水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低

血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L,尿钾＞25mmol/d,

或者血钾＜3.Ommol/L,尿钾〉20mmol/do2.肾素-血管紧张素-

醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位

实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是

肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤

直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术

切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。嗜铭细胞

瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性

的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。

阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中

VMA水平。本病瘤体较大。嗜铭细胞瘤90%为良性，手术是唯一

根治性治疗。

第四十二单元糖尿病与低血糖症

糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引

起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1型糖

尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱竣酶自身

抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身

抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛B细胞功能丧

失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型

糖尿病1.发病机制一4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗

和B细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺

失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖

调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）

糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中

毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症（1）大血管病变（2）

微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以

上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾

小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常

见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远

端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和

（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐

量试验（0GTT）四、诊断标准：糖尿病症状+任意血糖

NILImmol/L或空腹血糖（FPG）17.Ommol/L或OGTT试验中，

2hPG水平211.Immol/L。治疗：（一）磺胭类（SUs）1.降糖机

理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺服类促胰岛

素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。

（五）胰岛素增敏剂一格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。

上述三者禁用于1型糖尿病。（三）双胭类：1.作用机制：增加

外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖

正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的

首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解

产生乳酸。（四）a葡萄糖甘酶抑制剂：1.作用机制：抑制a

葡萄糖甘酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖，

伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌

症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：

夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高

血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾

有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发

生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA：酮体t（乙

酰乙酸、B羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿

酮体强阳性;血糖：16.7~33.3加014。小剂量胰岛素治疗：

0.lU/kg«ho高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：

>33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过

155mmol/L；

血浆渗透压升高：超过350mmol/L,

2X（Na+K）+Glu+BUN；

血浆有效渗透压：超过320mmol/L,

2X（Na+K）+Gluo

（图糖IWJ钠iWi渗透压）。

低血糖症：血糖<2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。

Whipple三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L

（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常

见）。

第四十三单元风湿性疾病概论

风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软

组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关

节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管

病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.

自身抗体检测。3.X线检查。

第四十四单元类风湿关节炎

类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症

性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节

的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与

压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）

关节肿。（4）关节畸形。关外：1•类风湿结节：质硬、无压痛、

对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿因子

（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋

白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见

到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（I期）；关

节间隙狭窄（II期），关节面破坏（III期）；关节半脱位，纤维

性和骨性强直（W期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎：HLA-B27

阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后

痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。

（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血

清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。

第四十五单元系统性红斑狼疮：

SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）

抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试

验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。

②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活

动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊

断SLE的标记抗体之一。特异性达99%,但敏感性仅25%0有助

于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。

活动程度较严重的SLE,应给予大剂量激素和免疫抑制剂。

第四十六单元骨性关节炎

病理：1.关节软骨飞软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔

叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障

碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节

肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；

（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，

软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振

显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。

第四十七单元中毒

急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒

剂；④对症支持治疗。