临床执业助理医师心血管系统

第一单元心肺复苏

一、定义和病因

心脏骤停

心脏骤停系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心

室激动,其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、电机械分离。

男性，47岁。因电击伤致心脏停，经初级复苏后转入病房，首选应检查

A.脑功能

B.肾功能

C.循环功能

D.肝功能

E.呼吸功能

『正确答案』C

『答案解析J循环功能的稳定是一切复苏措施能够奏效的先决条件。

心脏骤停的病理生理机制最常见的是

A.心室颤动

B.室性心动过速

C.电机械分离

D.第三度房室传导阻滞

E.心室停顿

『正确答案」A

心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡。病人过去可有或无心脏病

史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人

如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。

绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在美国所有心脏性猝死中，冠状动

脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10%〜15%。其

余5%〜10%的心脏性猝死可由各种病因酿成。

二、临床表现

心脏性猝死的经过大致分为4个时期，即前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。

不同病人各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏及

心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。终末期是由心血管状态出现

急剧变化至发生心脏骤停，持续约1小时以内。此期内可出现心率加快，室性异位搏动与室

性心动过速。

心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助于立即判断是否发生

心脏骤停；意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显

发绢，如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。

从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开

始的时间。心室颤动发生后，病人将在4〜6min内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过

渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间稍长些，但如未能自动转得或被治疗终止，最终会

演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停，进展至生物学死亡的时

间更为短促。

三、心脏骤停的处置和疗效判断

抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。

1.识别心脏骤停：突发意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，特别是心音消失，

是心脏骤停的主要诊断标准。

男，47岁，突然神志丧失，呼吸不规则，即刻进行心脏按压，判断其是否有效的主要

方法是

A.测血压

B.呼喊病人看其是否清醒

C.摸槎动脉搏动

D.摸股动脉搏动

E.观察末梢循环状况

『正确答案」D

r答案解析』有效的心脏按压能触及到颈动脉或股动脉的搏动，如果瞳

孔立即缩小并有对光反应者，表明复苏有效。

2.呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法通知急救医疗系统。

3.初级心肺复苏：主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压（即ABC三部曲）。

（1）开通气道：保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬法。

（2）人工呼吸：经上述处理无效，判断病人无呼吸，必须立即开始人工通气。判断及

评价时间不应超过10秒。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间与条件不允许时，

口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。

单人及两人进行心肺复苏则可每30次胸外按压连续给予两次通气，交替进行。

（3）胸按压；胸外按压之前，也可先尝试拳击复律。是建立人工循环的主要方法。人

工胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。使胸骨压低约3〜5cm,速率约100次/分。

心脏骤停一旦确诊，应立即（）

A.尝试捶击复律及清理呼吸道

B.气管内插管

C.人工呼吸

D.口对口呼吸

E.心脏按压

『正确答案』A

［答案解析」为解决问题，治疗题。心脏骤停一旦确诊，应立即尝试捶

击复律及清理呼吸道。心脏骤停心肺复苏第一阶段措施为A、B、C。A

是气道的清理，B是人工呼吸，C是建立循环。只做气管内插管、人工

呼吸或口对口呼吸不注意循环的建立是不够的，只做心脏按压，不注意

气道的清理、呼吸的建立也是不够的，故立即捶击心前区试图复律及清

理呼吸道最为正确。

4.高级心肺复苏

（1）纠正低氧血症。

（2）除颤和复律：中止室颤最有效的方法是电除颤。一旦心电监测显示为心室颤动，

应立即用360J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量均为

360J。如果连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予Img

肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除嵌一次。上述可重复。此时应努力改善通气和矫

正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。

抢救由心室颤动引起的心脏骤停时，最有效的方法是

A.静脉注射利多卡因

B.皮下注射肾上腺素

C.植入心脏起搏器

D.非同步电击复律

E.口对口人工呼吸

f正确答案』D

f答案解析」电除颤能迅速终止室颤，恢复窦性心律。

脑循环完全停止仅3〜4分钟，脑组织可发生不可逆的缺氧性损伤，

进而颅压升高，形成恶性循环，最后脑内血液供应极度障碍而使脑细胞

坏死。脑复苏是防止和减轻脑水肿，降低大脑耗氧量和促进脑细胞功能

恢复的措施。

（3）药物治疗：在继续复苏的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到稳定心电的

作用。常用药物为利多卡因（l-1.5mg/kg,静脉注射），无效可给予胺碘酮或溟卞胺治疗。

急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，可给予10%葡萄糖酸钙5〜10ml静脉注射（拮抗高

钾血症）（速率为2〜4ml/min）。对于心脏骤停复苏时间过长或早已存在酸中毒、高血钾可

补充5%碳酸氢钠。

缓慢性心律失常、心室停顿的处理给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或

设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素及阿托品1〜2mg静脉注射，亦可用异丙肾上腺素静脉

滴注。可选择气管内给药或心内注入肾上腺素。心内注射的主要危险为冠状血管或心肌撕裂。

若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气

胸、药物过量，低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。

经过心肺复苏使心脏节律恢复后,应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。利多卡因、

胺碘酮持续静脉滴注，有助于维持心电稳定性，亦可选用普鲁卡因胺。儿茶酚胺不仅能较好

的稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药，可

考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺。异丙肾腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提

高心率，增加心排血量。

常用药物有：肾小腺素；阿托品；氯化钙；利多卡因；浪芾镂；碳酸氢钠等。

（4）输液治疗：保持静脉开放，便于给药，后期为给患者补充体液丧失。

（5）心室纤颤和电除颤

（6）起搏治疗

5.心肺复苏后处理

1）维持呼肿、循环、肾功能稳定：避免使用肾血管严重收缩药物，适当应用肾血管扩

张药（小剂量多巴胺）等，保护肾功能。

2）脑复苏原则：防止或缓解脑组织肿胀和水肿。脱水、降温、肾上腺皮质激素治疗，

是有效的防治急性脑水肿的措施。脱水：常用20%甘露醇。低温：头部冰帽降温，并将冰

袋置于颈侧、腋窝、腹股沟和胭窝等大血管部位，全身降温。体温迅速降至35℃〜33℃为

宜。激素：氢化可的松。其他：治疗原发病。

四、复苏后处理

心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维

持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，重点是脑爱苏。

（1）维持有效循环：应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏

骤停的原因，是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并做及时处理。如果患者血流动

力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉

漂浮导管进行有创血流动力学监测。

（2）维持呼吸：自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者

可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的

患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和

（或）无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症（低PaCC>2）

可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。

（3）防治脑缺氧和脑水肿：亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧

状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升

高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者

应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。

主要措施包括：

①降温:复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明

显失衡，从而加重脑损伤。所以心搏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热

措施。体温以33〜34℃为宜。

②脱水:应用渗透性利尿药配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大

脑功能恢复；通常选用20%甘露醇（1〜2g）、25%山梨醇（1〜2g）或30%尿素（0.5〜1g）

快速静脉滴注（2〜4次/日）。联合使用吠塞米（即速尿，首次20〜40mg,必要时增加至

100〜200mg静脉注射）、25%白蛋白（20〜40ml静滴）或地塞米松（5〜10mg,每6~12

小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象在脱水治疗时，应注意防止过

度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。

③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战

反应。可选用氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应

用地西泮（安定）10mg静脉注射。

④高压氧治疗:通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内

压。有条件者应早期应用。

⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛。

（4）防治急性肾衰竭；如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾

衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致。

其恢复时间较肾毒性者长。山于通常已使用大剂量脱水药和利尿药，临床可表现为尿量

正常甚至增多，但血肌酊升高（非少尿型急性肾衰）。

防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾有损害的药物。若

注射吠塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。

（5）其他：及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消

失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。

第二单元心力衰竭

一、基本知识

概念：心力衰竭是一个综合征，是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满

足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随

年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

1.心力衰竭的基本病因及病理生理

冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区

最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。

在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭

的基本病因可分为：

（1）心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病等。

（2）后负荷（压力负荷）增加：高血压（体循环高压）、主动脉瓣狭窄（左心室）；肺

高压（肺动脉高压）和肺动脉瓣狭窄（小心家）、肺心病等。

表2-3-2-1心功能不全的基本病因

基木病因疾病举例

心肌收缩力

冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍等

减弱

后负荷增加高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等

主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损和甲

前负荷增加

状腺功能亢进、慢性贫血等

引起左室后负荷增高的主要因素是

A.肺循环高压

B.体循环高压

C.回心血量增加

D.主动脉瓣关闭不全

E.红细胞压积增大

「正确答案」B

『答案解析J引起左心室后负荷增高的主要因素是体循环高压。

（3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流等脉瓣反流性疾病、房间

隔缺损、室间隔缺损等左向右分流的先心病和甲状腺功能亢进、动静脉搂等代谢需求增加的

疾病。

2.心力衰竭的诱因：按照发生的顺序依次为，感染、心律失常和治疗不当。它们是心力

衰竭最主要的诱因。

（1）感染：呼吸道感染是最常见，最重:要的诱因,对老年人尤其如此。感染性心内膜

炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而被漏诊。

老年心力衰竭患者症状加重的最常见诱因是

A.过度劳累

B.摄入液体过多

C.心肌缺血

D.室性期前收缩

E.呼吸道感染

「正确答案」E

『答案解析J呼吸道感染为心力衰竭最常见诱因。

（2）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

（3）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩

力（异搏定、0阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非幽体类消炎药）的药物。

（4）血容量增加。

（5）体力或精神负担过大。

（6）原有心脏病变加重。

（7）并发其他疾病：如甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。

3.心功能分级：先确定患者为急性心梗或是非急性心梗

非急性心梗心功能分级：如风湿性心脏、陈旧心梗等

（美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案：1928年）是根据患者的自觉的活动能

力划分为4级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困

难或心绞痛。

II级（心衰I度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时

一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

m级（心衰n度）：心脏病患者的体力活动明显受限，〈平时的一般活动（或家务活动）

即可引起上述症状。

W级（心衰HI度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,

体力活动后加重。

急性心梗心功能分级：

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：

I级：尚无明显的心力衰竭；

n级：有左心衰竭，肺部啰音VI/2肺野；小于1/2为II级

川级：肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿）；

IV级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

（共用备选答案）

A.KillipI级

B.KillipII级

C.KillipIII级

D.NYHAH级

E.NYHAIV级

急性心肌梗死，肺部有湿啰音，但啰音范围小于1/2肺野，判断为

『正确答案』B

风湿性心脏病，休息时有心悸，呼吸困难或心绞痛，任何活动均可加重上述症状。判断

［正确答案JE

4.心力衰竭的类型：心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：

（1）根据心脏的受损部位分类

1）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减

少以及肺部淤血、水肿所引起。

2）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并

常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重

时可发生全身性水肿。

3）全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负

荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。

（2）根据发病的速度分类

1）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可

伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。

2）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和

水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。

（3）根据心力衰竭时心输出量的高低分类

1）低心输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种

病人在基础状态下心输出量就低于正常。

2）高输出量性心力衰竭：继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进

症、贫血、维生素&缺乏病（脚气病）和动静脉屡等。在此种情况下，山于循环血量增多

或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌

的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降

低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，

这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高.但组织的供氧量仍然不足。

二、慢性心力衰竭

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,包括收缩性心力衰竭和舒张性

心力衰竭。前者是由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要而出现的肺循环和

（或）体循环淤血；后者指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室

充盈压，使肺静脉回流受阻而出现的心力衰竭。

（-）临床表现

1.低心输出量的表现：①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿；

④焦虑、头痛、失眠。

2.左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。

（1）症状

①程度不同的呼吸困难：左心衰最早•出现的是劳力性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难、

端坐呼吸、急性肺水肿不同程度的呼吸困难。

②其他：咳嗽、咳痰、咯血；疲劳、无力、倦息；夜尿增多、少尿等。

（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、

肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体

位:变化而变化。

女，68岁。高血压病20年，活动后心悸、气短3年。1周前受凉后咳嗽、咳黄痰，喘

憋加重，不能平卧。否认慢性咳喘史。查体：BP170/lOOmmHg,心率115次/分，P2亢进，

心律齐。双肺满布哮鸣音及中小水泡音。其喘憋最可能的原因是

A.支气管哮喘

B.慢性支气管炎急性发作

C.肺栓塞

D.心力衰竭

E.急性心包炎

『正确答案』（D）

3.右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。右心哀由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及

二尖瓣狭窄晚期。

（1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心哀最常见的症状。继发于左心衰或

单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。

（2）体征

①身体下垂部位水肿为其特征,常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对称性

双卜肢凹陷性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。右心衰竭时产牛水肿的始动因素是毛细

血管滤过压增高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。

②肝、颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。

③肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

④除基础心脏病的相应体征外，右心哀竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3〜4肋

间闻及舒张期奔马律,由于舒张期右室充盈，血液冲击衰竭的右室壁发生震动产生。与左心

哀竭时闻及左室舒张期奔马律的临床意义一样。右心衰竭时如合并肺动脉高压可以有P2亢

进，如合并三尖瓣相对性关闭不全，可闻及胸骨左缘3〜4肋间的收缩期杂音，但均不是右

心衰竭所特异的体征。

右心衰竭时产生水肿的始动因素是

A.毛细血管滤过压增高

B.毛细血管通透性增加

C.肾小球滤过率下降

D.血浆胶体渗透压降低

E.淋巴液回流障碍

『正确答案』（A）

『答案解析』右心衰竭时，体静脉压力增高，毛细血管滤过压增高，渗

出到组织间隙，产生水肿。

心力衰竭患者水肿通常首先出现在

A.眼睑

B.双手

C.颜面

D.身体最低部位

E.腹部

『正确答案』（D）

『答案解析』心力衰竭患者水肿通常首先出现在身体最低部位。肾衰引

起的水肿最先出现于组织疏松部位如眼睑。

4,全心衰竭：左、右心功能不全的临床表现同时出现。但因出现右心功能不全时，右心

排出量减少，使左心功能不全所致的肺淤血的临床表现如呼吸困难反而减轻。

（-）并发症

1.心律失常；

2.电解质：紊乱低钾较常见；

3.淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；

4.血栓栓塞：可导致肺栓塞；

（5）呼吸道感染。

（三）实验室检查：

1.心钠肽由心房合成分泌，心衰时心房压增高，心钠肽分泌增加，有助于诊断心衰。

2.心电图：可出现左、右心房扩大，心室扩大等表现，有时伴心律失常出现。

3.X线：心脏的大小及外形可提供病因诊断，肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。

4.超声心动图:可比较准确地测量心脏结构及改变；评价心脏功能：超声心动图可反映左

室的收缩和舒张功能。

收缩功能：正常左室射血分数（LVEF）>50%,运动时至少增加5%；右心室射血分数

（RVEF）应N40%。

舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）

心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。

5.放射性核素检查。

6.心-肺吸氧运动试验。

7.有创血流动力学检查。

对未经治疗的患者，以卜检查项目，哪项结果正常时最有助于排除心力衰竭

A.心电图

B.胸部X线检查

C.冠状动脉造影

D.血浆心钠肽水平

E.血浆肌钙蛋白水平

『正确答案』（D）

『答案解析』心钠肽由心房合成分泌，心衰时心房压增高，心钠肽分泌

增加，有助于诊断心衰。

（四）诊断与鉴别诊断

1.诊断

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的

器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血

引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心哀的重要依据。

男，70岁，高血压病30年，夜间阵发性呼吸困难10年，间断双下肢水肿、少尿5年。

近1月上述症状加重，伴厌食和腹胀。查体：BP180/lOOmmHg,端坐位，心界向两侧扩

大。心率110次/分，心律绝对不齐。双下肺可闻及中小水泡音。肝肋下4cm,质软，有压

痛，移动性浊音阳性。肝颈静脉回流征阳性。双下肢有可凹性水肿。该患者最恰当的心功能

评价为

A.全心衰竭

B.右心衰竭，失代偿

C.心功能n级（NYHA分级）

D.心功能川级（NYHA分级）

E.心功能W级（NYHA分级）

『正确答案』（A）

『答案解析』该老年男性患者有30年高血压病史，已出现左心衰竭（夜

间阵发性呼吸困难）和右心衰竭（双下肢水肿、少尿）。近1个月加重，

有明显左心衰竭（端坐位、双下肺可闻及中小水泡音）和右心衰竭（肝

大、肝颈静脉血流征阳性、腹部移动性浊音阳性、双下肢有可凹性水肿）

的表现，因此，最恰当的心功能评价为全心衰竭。

2.鉴别诊断

(1)支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难(即心源性哮喘)多见于老年人有高

血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；

支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困

难常可缓解。

(2)心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现,

根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

(3)肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，

非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

(三)治疗

心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展

为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为

去除病因(基础病因的诱因)改善心力衰竭状态。

具体如下：

1"般治疗

(1)去除病因:针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫

正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最

常见的诱因，应注意识别和治疗。

(2)饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24

小时液体摄入量应＜1000-1500ml»

(3)休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

2.药物治疗：基本用4大类药。

(1)利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心袁的主要药物,它能缓解心力哀竭的“充血”症

状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

①神利尿剂：这类药物主要有吠塞米(速尿)，用法为20〜40mg次，1〜3次/d,或20〜

40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤

过率低下时亦有明显的利尿剂作用。是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。

②曝嗪类利尿剂：代表制剂有如氯曝嗪(双痣克尿寒),用法为25mg/次，1〜3次/d；

这类药物作用时间长，但利尿效果不如伴利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。(高尿酸血症、

干扰糖及胆固醇代谢、钾低)

③保钾利尿剂：主要药物有螺内酯(安体舒通),用法为20〜40mg/次，3~4次/d；氨

苯蝶啜用法50〜100mg/次，1〜3次/d,这类药物作用相对较弱，但具有保钾(抑制H+-K+

交换)作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。长期应用可致高血

钾，肾功能不全慎用。

(2)血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、

为室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者，如高血压性心衰。用法为静脉滴

注，起始剂量为0.3uQ(kg/min),然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过5呢/

(kg/min)。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氟酸

盐或氟化物中毒。

②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服；二硝酸异山

梨酯20mg,2次/日；单硝酸异山梨酯20mg,2次/口，此药生物利用度高，作用持续时间

长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐

药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10uW（版min）,可逐渐

递增5〜10ng/（kgmin）,注意反射性心动过速及低血压。（•般的药物剂量都不需要记忆,

这是一•个极重要的常用药，剂量要牢记）硝酸甘油V普蔡洛尔合用产生的协同作用降低心肌

耗氧量。严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。

硝酸占油与普秦洛尔合用产生的协同作用是

A.增加心肌收缩力

B.加快心率

C.增大心室容积

D.降低心肌耗氧量

E.延长射血时间

「正确答案JD

③血管紧张素转换酶抑制剂（ACED：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素

II的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功

能，逆转为室肥厚，提高运动耐力。治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。

更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾

哀竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，

故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。

另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利（开博通、筑甲丙脯酸），初始

用量6.25mg,最大剂量为50mg,3次/II；依那普利，初始剂量2.5mg,最大剂量为10~20mg,

2次/日；蒙诺初始剂量为5〜10mg,最大剂量为40mg,每天一次。

（3）洋地黄类药物：是治疗心力衰竭的主要药物,为正性肌力药物。

洋地黄类药物作用机理:增强心肌收缩力（正性肌力作用）:通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP

酶的抑制作用，使细胞内钠离子水平升高，转而促进Na;Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平；

减慢心率（负性频率作用）：消除反射性交感神经张力过高，使迷走神经张力提高，从而使

心率减慢；减慢传导（负性传导作用）。治疗量时可降低SNS和RAS的活性。

①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d,约经5个半衰期（5-7天）后可达稳

态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2〜0.4mg/次，根据病情可重复使用多次，24

小时总量1.0〜1.6mg静注;毒毛花背K注射剂0.25〜0.5mg/次，静注。

②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

③不宜应用的情况:洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/L,心率低于60次/分，预

激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单

纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度：尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患

者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。

④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、

急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对

洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛

合用时，后者血清浓度可升高70%〜100%,宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸

剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

⑥洋地黄毒性反应：

洋地黄中毒的症状：

A胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性

B神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、（色视）黄视或绿视等

C心脏毒性：主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室

性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房璇及房

室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现

D慢性房驮患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能：

E地高辛的血药浓度为1.0〜2.0pg/ml.

洋地黄中毒时心脏毒性最常见的临床表现是

A.心律失常

B.胸痛

C.黄视或绿视

D.恶心

E.咳粉红色泡沫痰

『正确答案」A

『答案解析J洋地黄中毒时心脏毒性最常见的临床表现是心律失常，特

别是室性期前收缩，多表现为二联律。其他均不是心脏毒性表现。

⑦洋地黄中毒的治疗措施：

A.早期治疗和及时停药是治疗关键

B.出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于

室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；

C.异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴

D.多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）

E.使用地高辛特异性抗体。

（4）其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或

心力衰竭急性恶化时短期使用。

①多巴酚「胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性—受体作用,可使心肌收缩力

增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。多巴胺小剂量时可增加肾血流量，使

尿量增加；大剂量时可减少肾血流量，使尿量减少。直接激动心脏&受体激动血管平滑肌

多巴胺受体,对血管平滑肌&受体作用很弱，直接促进去甲肾上腺素释放。常用剂量为2.5〜

7.5图/（kg/min）,静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。

②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50Mg/kg静脉注射，然后0.25~0.5gg/

（kgmin）静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

③钙增敏剂：如Levosimendan,它能降低急性心肌梗死后3天~6月的病死率，安全性

优于多巴酚丁胺。

（5）阻断剂：所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAII〜III级病情稳定以及无症状性心

力衰竭，或NYHAI级（LVEF小于40%）患者均必须应用B-阻断剂，且需终身使用。NYHA

W级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下使用。应在在利尿剂和血管紧张素转换酶抑

制剂的基础上，加用3阻断剂。用于心力衰竭治疗的阻断剂类药物为比索洛尔、美托洛

尔、卡维地洛三种,其他的该类药物未证明有效。

上述三种药物治疗心衰的机制主要为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调B

一肾上腺素能受体。卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂，具有非选择性a阻滞、B阻

滞作用，还有扩张血管和抗氧化特性。治疗过程中应从小剂量开始，缓慢递增，尽量达到靶

剂量。主要副作用为心肌抑制，心衰恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

（6）抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于I类抗

心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流动力学效应，所以应

尽量避免使用。in类抗心律失常药物，如胺碘酮。

（7）抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些

药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

3.器械和外科治疗

（1）血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改

善心力衰竭病人的症状。

（2）起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑

房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICDo

（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷

或为心脏移植争取时间。

（4）心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善

生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%〜80%。

三、急性心力衰竭

（1）急性心力衰竭的病因

1.急性心力衰竭病因：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量急骤降低导

致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。常见的病因包括：

1）急性心肌缺血或梗死。

2）急性心肌梗死合并症：乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离

破裂和心脏压塞。

3）急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）。

4）控制欠佳的严重高血压。

5）心肌炎。

6）持续性心律失常。

7）急性肺栓塞。

2.临床表现

最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为：

1）突发极度的气急和焦虑，有濒死感；（呼吸频率30〜40次/分）

2）咳嗽，咯粉红色泡沫痰;

3）呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绢；（血压开始时有一过性升高，随后下降）

4）双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；

5）P2亢进,可闻及S3。

3.急性左:心衰竭的抢救措施:A.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流B.高流量氧

气吸入C.吗啡D.快速利尿E.血管扩张剂F.强心代（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）

G氨茶碱H.四肢轮流结扎降低前负荷

1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2）高流量氧气吸入（10〜20ml/min纯氧吸入），并应在湿化瓶中放入酒精或有机硅消

泡剂。

3）吗啡3〜5mg,静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；（使患者镇静、减

少躁动所带来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷）。但对伴有颅内

出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。

4）一塞米（速尿）：20〜40mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法。

5）应用血管扩张剂，可选用硝普钠（含有氢化物用药时间不宜超过24小时）或硝酸甘

油静滴,硝普钠初始量20〜40|ig/min,每5min,增加5pg/min。维持量300|ig/min；硝酸甘

油初始量5〜lOpg/min。每3min增量5pg/min维持量50~100哨min,直至肺水肿缓解或动

脉收缩压降至lOOmmHg,如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。

男性，48岁，急性前壁心肌梗死15小时，合并急性左心功能不全，BP170/lOOmmHg,

治疗其心功能不全应首选

A.p受体阻滞剂

B.地高辛

C.硝普钠

D.a受体阻滞剂

E.卡托普利

「正确答案JC

『答案解析J静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低

血压。

（6）洋地黄类药物：毛花甘丙0.4mg,静脉注射，是改善急性左心衰最有效的药物。

适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者,禁用于重度二尖

瓣狭窄伴窦性心律者。

7）氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时

有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。

8）四肢轮流结孔降低前负荷。

第三单元心律失常

各种心律失常的特点歌诀：

房早撇（前有异常P波即P'波）

室早阔（QRS波群宽大畸形，代偿完全）

窦缓二十五（PP\RR间期大于25小格）

窦速十五格（PP\RR间期小于15小格）

房扑很规整（F波形态大小一致，节律规则，以固定比例下传）

房颤不论个（F波形态大小不一致，节律不规则，RR间期绝对不等）

左室（肥大）五五二百五（V5导联R波高度＞5大格2.5mV）

右室（肥大）右偏一刀（导）切（V|导联R波高度＞1.0mV,R/S＞l,电轴右偏）

H/I有P臭的远（II度I型房室传导阻滞，P波与QRS渐远至脱落）

II/IIPR差不多（II度H型房室传导阻滞，脱落前RR间期基本相等）

IH度阻滞各顾各（P波与QRS均规则，但相互无关联）

室上速比10少（RR间期＜10小格，心率150〜250次/分钟）

室速就是室早多（QRS波群宽大畸形，连续出现，100〜250次/分）

左阻左偏Q群宽（左束支完全性传导阻滞，电轴左偏,QRS增宽）

I、L、5导R波切（I、L和V5导联R波宽大，顶端有切迹）

右阻VIM型（rsR'波型）

T波倒置下了河

心梗T倒（置）ST变（弓背向上提高）

急性异Q要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s,深度＞1/4R）

前壁要在3到5（V3-V5出现异常Q波）

（前）间壁1至3导间（V1-V3出现异常Q波）

侧壁I、L和5、6（I、L、V5、V6出现异常Q波）

广泛前壁一溜烟（VI—V6出现异常Q波）

下壁n、in加F（n、in加F出现异常Q波）

后壁12T波尖（V1.V2R波增高，T波高耸，V7—V9出现异常Q波）

缺血ST多下移（ST段普遍下移＞O.lmV）

典型可见T着冠（倒置T波较深，升支与将支对称，称为冠状T波）

ST可简记，缺血低，抬高闭。

一、房性期前收缩

1.常见病因：可有心内、心外疾病引起，如风湿性心脏病二尖瓣病变、冠状动脉粥样硬

化性心脏病（冠心病）、高血压、甲状腺功能亢进和低钾血症，也可见于健康人。

2.心电图

房早撇（前有异常P波即P'波）：房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。

如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（称为被

阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。多为不完全性

代偿间歇。

房性期前收缩卜.传的QRS波群形态通常正常，亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室

内差异性传导。

3.治疗：房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动

过速时，可给予洋地黄制剂、0受体阻滞剂、钙拮抗剂。

二、心房颤动（简称房颤）

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，且随年龄增加房颤的发生率亦明显增加。

1.病因

（1）绝大多数见于器质性心脏病患者。最常见的是风心病二尖瓣狭窄，其次是冠心摘

和高血压。此外还见于预激综合征、缩窄性心包炎、肺心病等。

（2）甲状腺功能亢进也是常见的病因。

（3）洋地黄中毒。

（4）特发性房颤：少数房颤患者经多年观察未能发现器质性病变基础，称为孤立性或

特发性房颤，发生原因不明。

2.临床表现

（1）症状：房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/min,病人感到

心悸，气短，并可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉察其存在。

房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。栓子来自左心房或心耳部，附壁血栓的碎块脱落

后可随循环到周围动脉引起肢体、脑及肾脏等器官的动脉栓塞；附壁血栓呈球状而较大时，

可堵塞二尖瓣口而引起晕厥，甚至猝死。

（2）体征：三大特点：心脏听诊第1心音强弱变化不定，心律绝对不规则。当心室率

快时可发生脉搏短细。确诊须做心电图检查。

发生栓塞时有相应的体征。常常栓塞体循环系统：如脑、四肢及肾脏等。

房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋

地黄中毒。

3.心电图表现

房颤不论个（f波形态大小不致，节律不规则，RR间期绝对不等）

①P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波），频率约350〜600

次/min；

②心室律绝对不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100〜160次

/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率（大于200次/min）提示存在房室旁道。儿茶酚

胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长

房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率：

③QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致；伴室内差异性传导、束支传导阻滞或预

激综合征时，QRS波群增宽、畸形。

，卜NNF>NqM片/\八、尸A,X尸，

4总的治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗;

A.一般治疗：针对病因治疗并去除诱因，如枳极有效地控制甲状腺机能亢进。

B.药物治疗：药物治疗的目的是尽可能将房颤转复为窦性心律，不能转复者要控制和减

慢心室率，改善心功能，并防止心房内血栓形成，减少栓塞并发症，最大限度地减少房颤的

危害。

（1）转复窦律（恢复窦性心律）：房颤病人理论上均应考虑复律为窦性心律。但在房颤

持续多年或心脏明显扩大（尤其是左房内径＞45mm）,或病因尚未纠正（如心腔机械狭窄未

解除）或疑病态窦房结综合征的患者，复律成功的机率很小，并且难以维持，不宜强行复律

治疗。对于近期有过血管栓塞的患者，应充分考虑到复律后心房内血栓脱落的可能。

复律分为药物复律和同步直流电复律。药物复律通常采用口服给药，奎尼丁、心律平、

胺碘酮及索他洛尔等复律的成功率均＞60%,可酌情选用。无效时可采用同步直流电复律。

（2）维持窦律（维持窦性心律）：

持续性房颤的患者复律后应选用抗心律失常药物维持窦性心律，奎尼丁是最常选用的药

物，近年采认为胺碘酮似乎更加安全有效。

阵发性房颤是否需要用药维持窦律，取决于其发作的频率，发作时伴有的症状，以及服

用抗心律失常药潜在的危险。治疗的目的在于控制阵发性房颤发作的频率。通常选用第1

类抗心律失常药（奎尼丁、氟卡胺、心律平）或索他洛尔及胺碘酮。

（3）减慢室律（控制心室率）：房颤患者减慢心室率的治疗适用于下列3种情况：

①急性房颤或阵发性房颤急性发作，选用静脉给药迅速减慢心室率，多数患者在室率捽

制后血流动力学紊乱得以改善，自行恢复为窦律。强心成减慢房室传导可治疗心房纤颤。

②持续性房颤，有条件复律者，在复律前选用药物减慢室率。

③持续性房颤复律失败或复律成功机率很小或权衡抗心律失常药物长期应用危险性较

大时，选用药物控制心室率。

控制心室率药物的选择，近年来趋向于选择钙拮抗剂（维拉帕米、硫氮卓酮）和B受体

阻滞剂作为控制房颤心室率的第一线药物。不伴有心力衰竭时，地高辛不宜作为控制心室率

的首选药。地高辛主要通过增加迷走神经张力，减慢房室结的传导速度的控制房颤静息时心

室率。运动时，交感神经张力增加，地高辛的作用不再维持。此外地高辛缩短心房不应期,

使得房颤更易持续。日前仅在房颤合并心衰时选用地高辛控制心室率。

房颤的心室率控制在什么范围内最为合适至今仍无定论。一般认为，静息状态心室率应

控制在60—80次/min,轻微活动时的心室率不应超过100次/min,动态心电图上平均心

室率W90次/min。

（4）抗凝治疗：

复律前后的抗凝：对房颤持续48h以匕或有过栓塞史的患者，应在复律前3周及复律

后4〜5周使用抗凝剂。若超声心动图发现血.栓，则应在复律前延长抗凝时间直至复查时没

有血栓方可复律。

高危人群的预防性抗凝：阵发性房颤和持续性房颤的患者具有下列危险因素时应行预防

性抗凝：高龄（大于65岁）；高血压；糖尿病；一过性脑缺血或脑卒中史；伴充血性心力衰

竭或冠心病。

对无器质性心脏病，年龄＜65岁的孤立性房颤的患者很少发生脑卒中，不必预防性抗凝

或仅用阿司匹林即可。

抗凝治疗药物的选择，主要为华法林和阿司匹林，目前多主张尽量使用华法林。

小剂量阿司匹林（75mg）无预防卒中的作用，325mg有一定的效果。华法林治疗窗窄,

应用时应从小剂量开始，剂量个体化，通过监测凝血酶原时间（PT）调整剂量，以捽制PT

为对照值的1.3〜1.8倍为宜或使凝血酶原的国际标准化率（1NR）达到2-3,但对高龄患者

适宜的INR为1.6-2.5«

C.特殊治疗急性房献伴严重血流动力学紊乱时应考虑直流电转复，迅速恢复血流动力

学状态的稳定。对慢性房颤患者药物复律无效或不能耐受抗心律失常药物不良反应者，也可

考虑直流电复律。

D.房颤的治疗方法还包括：射频消融根治房颤、消融房室结后安装房室顺序起搏器，都

尚处于探索阶段。植入式心房自动除颤器（IAD）也已用于临床治疗。外科心房迷宫手术可

以治疗房颤，但属创伤性。

房颤分为急性和慢性两大类。不同房颤的治疗重点不同。

急性房颤（3个月以内）：主要是转复窦律、减慢室律和防治血栓。这类患者常可自行

复律。

慢性房颤：（3个月以上）可分为阵发性、持续性与永久性三类。①阵发性房颤：房颤

间断发作，一般指房颤发作持续小于24小时（也有定为48小时），常能自行终止，急性发

作的处理如上述。治疗H标是预防发作和发作期控制心室律。②如不能自动转复为窦性心律

称为持续性房颤。发作持续24小时（或48小时）以上，难以转复到窦性心律的房颤。治疗

目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。可用药物（普罗帕酮、索他

洛尔及胺碘酮）和电复律以维持窦性心律。③经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性

房颤，房颤为持续性，难以转复。此时治疗目的是控制房颤过快的心室率及抗凝。可选用。

受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。

预防栓塞并发症：慢性房颤病人有较高的栓塞发生率，特别是既往有栓塞病史、左心房

内有血栓、严重二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜置换术者均属高危患者，应给予长期抗凝（华法

林）或抗血小板治疗（肠溶阿司匹林）。

三、阵发性室上性心动过速

阵发性心动过速是•种阵发性过速而整齐的心律。其特征是突然发作和突然停止。根据

异位起搏点的部位，可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。房性与结性心动过速有时

难以区别，常统称为室上性心动过速。

1.病因：

阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征，房室结双通道占30%,其

它包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等药；

室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病，冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂、

艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征。

诱因：包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。

2.症状：室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150—250次，可能持

续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但如有心脏病基础或心率超过每分钟200

次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。

3.发生机制：