外科学教学课件

内科学

肺炎

患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）

★1、社区获得性肺炎指在医院外获得的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感

染而入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

诊断依据:

（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

（2）发热。（3）肺实变体征和（或）肺部湿罗音。（4）血常规：WBOIOXIOYL或qxioVL。

（5）胸部X：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。

上述1-4项中任何一项加第5项，排除其他肺部疾病可诊断。

常见尊原体为肺炎链季菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌和非典型病原体。

★2、|医院获福性肺炎1：亦称医院内肺炎。是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院

48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。

常见的病原体:

（1）无感染高危因素患者：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等。

（2）有感染高危因素患者：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属等。

临床诊断依据同CAPo

支气管哮喘

1、实验室和其他检查

★（1）支气管激发试验（BPT）：用以测定气道反应性。激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）

一般适用于通气功能在正常预计值70%以上的患者。如预计值止宓唧下降＞20%,可诊断激

发试验阳性。

★（2）支气管舒张试验（BDT）：测定气流受限的可逆性。舒张试验诊断阳性标准：①FEVi

较药用前增加12%或以上，且绝对值增加＞200ml；②PEF较治疗前增加60L/min或增加M20%。

★（3）呼气峰流速（PEF）及其变异率：哮喘发作时，PEF下降

若24h内PEF或昼夜PEF变异率220%,提示有可逆性气流受限

2、治疗：★糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。

★3、咳嗽变异性哮喘：即以咳嗽为唯一症状的哮喘，它具有以下特点：

①持续咳嗽或反复发作超过1月，常在夜间或清晨发作，痰少，运动后加重。

②无感染表现或经较长期抗生素治疗无效。

③用支气管扩张剂后咳嗽缓解。

④肺功能有气道高反应性。

⑤有个人或家族过敏史或过敏原试验阳性。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

★1、冠心病临床分型：

1979年WHO冠心病分型标准：（1）无症状性心肌缺血（2）心绞痛（3）、心肌梗死

（4）缺血性心肌病（5）、猝死

近年来临床医学趋于将本病分为：急性冠脉综合症（ACS）和慢性冠脉病（CIS）。前者包括不

稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死、（心源性猝死）：后者包括

稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。

★2、心绞痛应如何诊断与分型

诊断：主要依据典型发作（发作性、压榨性胸痛持续数分钟、休息或含服硝酸甘油缓解）特点,

结合年龄及易患因素，除外其他原因所致心绞痛及胸痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检

查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图

无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心

电图的改变；或作24小时动态心电图连续监测，诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选

择性冠状动脉造影。

分型：稳定型心绞痛（SA）和不稳定型心绞痛（UA）

★3、急性心肌梗（AMI）死应如何诊断与分型：

诊断：根据典型临床表现（持久的胸骨后疼骨休克、心律失常和心力衰竭）、特征性心电图

改变、实验室检查（血心肌坏死标记物增高）可进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休

克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。

分型：ST段抬高型急性心梗和非ST段抬高型急性心梗？？

★4、急性心梗的处理原则：对ST段抬高的AMI,强调及早发现、及早住院，并加强住院前

的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min

内开始介入治疗）以挽救濒死心肌、防止心肌梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，①保护和维

持心脏功能，②及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止心脏猝死，③保持尽可能

多的有功能的心肌。

★5、冠心病的二级预防包括哪些？（预防ABCDE）

A、Aspirin,抗血小板聚集（或氯毗格雷，曝氯匹定）

Anti-anginalstherapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂

B、Beta-blocker,预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressurecontrol控制好血压

C、Cholesterollowing,控制血脂水平

Cigarettesquiting戒烟

D、Dietcontrol,控制饮食

Diabetestreatment治疗糖尿病

E、Education,普及有关冠心病的教育，包括患者及家属

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼

急性胃炎

★引起急性糜烂性胃炎的常见病因：

I、理化因素

■药物：较常见。★非留体抗炎药（NSA1D）最常见,其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗

生素及抗癌药物。

■乙醇：破坏黏膜屏障，引起上.皮细胞损害、黏膜内出血和水肿

■胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。

■物理因素：过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。

2、应激：急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、

精神心身因素等引起。

■发病机制：胃黏膜缺血、H+反弥散

3、急性感染及病原体毒素：某些细菌、病毒、细菌毒素

4、血管因素

第二节、慢性胃炎

★一、分类：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）、萎缩性胃炎（多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎

））殊类型胃炎。

★二、病因和发病机制

★1、幽门螺杆菌（HP）感染:1983建Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，

其阳性率高达50%〜80%,认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密

切，认为是•个重要的病因。

HP感染作为慢性胃炎病因的依据：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HP：HP在胃内的分

布与胃内炎症的分布一致；根除HP可以使胃黏膜炎症消退：从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引

起的慢性胃炎。

HP的作用机理：

1、粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘

附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

2、蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。

3、尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境，又能损伤

上皮细胞。

4、毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

5、HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。

2、饮食和环境因素3、自身免疫4、其他因素

★三、治疗：

（一）、消除或削弱攻击因子

★1.根除HP：成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症

状的作用有限。

指征：有明显异常（指胃黏膜糜烂、中〜重度萎缩、中〜重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患

者、有胃癌家族史者、伴糜烂性卜二指肠炎者、消化不良症状经常规治疗疗效差者、

治疗方案:常用的有锯剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。

2.抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病

情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

3.针对胆汁反流或服用（NSAID）等情况作相应治疗和处理。

（二）、增强胃黏膜防御能力：适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用

的胶体秘、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。

（三）、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。

（四）、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。

（五）、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。

（六）、中药：辩证施治，可与西药联合应用。

（七）、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；

重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除。

消化性溃疡

HP感染是PU的主要病因。

一、临床表现

★临床特点：1.慢性过程反复发作、2.发作呈周期性，发作期与缓解期相交替、3.发作时上腹痛

呈节律性、4.季节性，诱因

二、特殊类型的消化性溃疡

1、无症状性溃疡：约15%〜35%,老年人多见

2、老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食

欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。

★3、|复合性溃疡卜胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高。

★4、|球后溃疡|：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。

5、幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。

★6、|巨大溃疡|：指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性

穿越或穿孔。

★三、并发症

1.上消化道出血：PU最常见的一种并发症，估计发生率10%〜25%,占上消化道出血病因50%,表现为呕

血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%〜15%可无PU临床症状，而是以出血为首

发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。

2.穿孔：PU穿孔引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性

器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；溃疡穿孔入空腔器官形成瘦管。发生率GU为2%〜5%,DU为6%~10%«

3.幽门梗阻：发生率为2%〜4%,主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、

呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。

功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。

4.癌变：少数GU可以发生癌变，癌变率在1%以下，下列情况注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45

岁以上；无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差；X线检查提示胃癌；粪0B试验持续阳性；经一个疗程（6〜

8周）的严格内科治疗，症状无好转者。

四、实验室和其他检查：★胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法（内镜检查和黏膜活检—首

选检查，对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。）

五、治疗：

I、一般治疗：生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；合理饮食，定时进

餐，避免对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒；停服NSAID

2、药物治疗：★抑制胃酸药物（出受体拮抗剂）和保护胃粘膜治疗

★3、根除HP治疗：三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素或钿剂+二种抗生素

四联疗法：PPI+钮剂+二种抗生素（用于初次治疗失败者）

肝硬化

★一、病因：1、病毒性肝炎；2、酒精中毒；3、血吸虫性肝纤维化；4、胆汁淤积；5、循环

障碍；6、工业毒物、药物；7、营养障碍；8、代谢障碍；9、免疫紊乱；10、非酒精性脂肪性

肝炎；II、原因不明

二、发病机制（肝硬化的演变发展过程）：各种原因一肝细胞弥漫变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷一纤维

组织增生、肝细胞结节状再生一损伤与修复反复交替一肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建，肝变形、变硬

一门静脉高压症、肝功能不全

三、临床表现：肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3〜5年或10年以上，少数因

短期大片肝坏死，3〜6个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。

1、代偿期：症状较轻、缺乏特异性。疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断

性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解。营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压

痛。脾轻-中度肿大。肝功能检查正常或轻度异常

1、失代偿期：

（1）肝功能减退的临床表现：全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、

夜盲、浮肿等。消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门

脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。出血彳顷向和贫血：鼻感、牙龈出血、皮肤紫

瘢、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进.毛细血管脆性增加

（2）内分泌紊乱：主要有雌激素t、雄激素I一男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育

等；女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。肾上腺皮质激素I一皮肤色素沉着；

继发性醛固酮t和抗利尿激素t一对腹水的形成和加重有促进作用

（3）门脉高压症表现（发生机制：门脉阻力增加、门脉血流量增多）

★临床表现：1）脾肿大：脾功能亢进；

2）侧枝循环建立和开放：食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张

3）腹水：是LC最突出的临床表现

腹水形成的机制:（钠、水的过量潴留）

门脉高压:PVP>300mmH20；低白蛋白血症:<30g/L；淋巴液生成增多;继发性醛固酮增

多：致肾钠重吸收增多；抗利尿激素增多:致水重吸收增多；有效循环血容量不足:致肾交感神

经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少’多系统

表现：血液系统、肺、细血管、肾脏、内分泌、神经系统、肌肉骨骼系统、皮肤；

★五、并发症

I、上消化道出血：最常见，原因：食管、胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝性消化性溃疡、

异位静脉曲张、胃窦毛细血管扩张、肝性胃肠功能衰竭

2、肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因

3、感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染一肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等。

A自发性腹膜炎--致病菌多为革兰阴性杆菌,表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。

★4、肝肾综合症（HRS）：又称功能性肾衰，是指严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无

器质性损害。主要是血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低

所引餐表现为目发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。

★5、肝肺综合征指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。由于肝硬化时血管活性

物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，致通气/血流比例失调所致。临床表现为呼吸困

难和低氧血症，内科治疗多无效。

6、肝细胞癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持

续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。

7、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒

8、门静脉血栓形成

六、腹水治疗:1、限制钠、水的摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食；2利尿剂：小剂量开

始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症；3、放腹水和输注白蛋白；4、提高血浆胶体渗透压：定期、

小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白：5、腹水脓缩回输：是治疗难治性腹水的较好办法。6、腹腔-颈

静脉引流；。（难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转。）

原发性肝癌

★一、转移途径：

1、肝内转移：肝内转移最早、最常见。易侵犯门静脉及分支形成癌栓，脱落后在肝静脉内引

起多发性转移灶。

2、肝外转移：占50%

血行转移：肺、肾上腺、骨、肾、脑

淋巴转移：肝门、主动脉旁、胰、脾、锁骨上淋巴结

3、种植转移：少见，腹膜、隔、卵巢、胸腔

二、I临床表现：肝区疼痛、肝大、黄疸、肝硬化征象、恶性肿瘤的全身表现、伴癌综合症、转移灶症状

★三、并发症

1、肝性脑病：终末期表现，占死因34.9%

2、上消化道出血：占死因15.1%

3、肝癌结节破裂出血：发生率9%〜14%,约占肝癌死因的10%

4、继发感染：易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等

四、实验室和其他检查

肿瘤标记物的检测：★甲胎蛋白（AFP）：广泛用于普查（早于症状出现8〜11月）、诊断、疗

效判断、预测复发。

检测方法：放射免疫法，单克隆抗体酶免疫快速法。正常值：<20ug/L

★诊断标准:1、AFP>500Ug/L持续1月；2、AFP>200ug/L持续8周；

3、AFP由低浓度逐渐升高不降：4、排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤。

手术治疗：是目前根治原发性肝癌的最好方法，凡有手术指征者均应不失时机争取手术切除

急性胰腺炎

★一、病因:

1、胆石症与胆道疾病；2、高脂、高蛋白质饮食、大量饮酒；3、胰管阻塞；4、手术与创伤（缺

血、损伤）；5、内分泌与代谢障碍、6、感染；7、药物；8、其他、原因不明

★二、分型：

急性水肿型：多见，约占90%,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质

充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈

大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球

病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC,ARDS.易出现脓肿、假性囊肿和痰管形成。

三、临床表现

1、症状：腹痛、恶心、呕吐及腹胀、发热、低血压和休克、水电解质及酸碱平衡紊乱、其他

2、体征：急性水肿性胰腺炎一腹部体征较轻，多有上腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌

紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少

急性出血坏死型胰腺炎一体征明显重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：

腹膜炎三联征；麻痹性肠梗阻；腹水征（血性，淀粉酶升高）：腹部触及包块：脓肿或假囊肿；

黄疸：早期一阻塞,中晚期一肝衰竭；手足搐搦：（低钙血症）

★|Grey-Turner福:少赘患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧

胁腹部皮肤暗灰蓝色；★iGullentiE|：脐周围皮肤青紫。

★四、并发症

1、局部并发症：（1）胰腺脓肿：2〜3周（2）★!假性囊肿|：常在病后3〜4周形成，系由胰

液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包囊所致。

★2、全身并发症：多器官功能衰竭

（1）急性呼吸衰竭（ARDS）：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，

微血管血栓形成。

（2）急性肾功衰：1/4,死亡率达80%。原因：低血容量，休克和微循环障碍。

（3）心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。

（4）消化道出血（急性胃黏膜病变）；（5）败血症及真菌感染；（6）DIC；（7）胰型脑病；（8）

慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

★淀粉酶测定：血情（胰）淀粉酶在起病后6〜12h开始升高，48h开始下降，持续3〜5天。

血清淀粉酶超过正常值的3倍即可确诊本病。尿AMS：起病后12~14ht,持续1〜2周

★CT意义：确诊依据，诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。

增强CT-清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值

六、治疗

内科治疗原则:减少胰腺胰液分泌；防止胰腺连续发生自我消化；防治各种并发症的出现

泌尿系统疾病

★1、|肾小球滤过膜结构|：滤过膜由毛细血管内皮细胞、基底膜、足突细胞组成。内皮细胞上满

布“窗口”，直径为70-100nm；基底膜厚约300nm,分为内疏松层、致密层和外疏松层；足突

细胞有三级突起结构，相互交叉，形成“并指样”结构；滤过膜存在孔径屏障和电荷屏障。

★2、|少园:24小时尿量少于400ml称为少尿。

★3、尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称原路刺激题。

★4、|肾性贫血卜是肾功能损害所引起的常见并发症，通常表现为正细胞、正色素性贫血。

肾小球肾炎

★1、急性肾小球肾炎表现为毛细血管内皮增生。

★2、由于大量肾小球损害，余下的肾小球的承担表现：“三高学说”（高压力、高灌注、高滤过）

肾病综合症（NS）

★1、肾病综合症诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂

升高。其中①②两项为准所必需。

★2、原发性NS的病理类型：微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小

球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

★|lgA肾病卜指肾小球系膜区IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。是肾小球源性血尿最

常见的病因，是我国最常见的肾小球疾病。

慢性肾衰竭（CRF）

★CRF可分为以下四个阶段：

分期血肌酊（Scr）肌酊清除率（Ccr）临床表现

(umol/L)(ml/min)

代偿期<133>50常无症状

氮质血症期<44550-25轻度贫血、夜尿增多，无明显尿毒症症状

肾衰竭期

（尿毒症早期）>44525〜10明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒

肾衰竭终末期各种尿毒症症状：重度贫血.、消化系

（尿毒症晚期）>800<10统症状、电解质和酸碱平衡紊乱

或者分5期

分期描述肾小球率过滤（GFR）

(ml/mm/1.73m2)

1肾脏损伤伴GFR正常或略增高三90

2肾脏损伤伴GFR轻度降低60〜89

3GFR中度降低30〜59

4GFR重度降低15〜29

5肾衰竭<15或透析

（代谢性酸中毒、高钾血症是慢性肾衰的主要致死原因）

贫血概述

★度回指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种临床症状。常以血红蛋白（Hb）

浓度来表示。

一、分类：

按贫血进展速度分：急性与慢性

★按红细胞形态分：

红细胞体积平均血红蛋白

类型常见疾病

MCV（fl）浓度MCHC（%）

巨幼细胞贫血，伴网织红细胞大量增多溶贫，

大细胞性贫血>10032〜35

骨髓增生异常综合症、肝疾病等

再生障碍性贫血（AA）、纯红细胞再生障碍性贫

正细胞性贫血80〜10032〜35血、溶血性贫血、骨髓性贫血、急性失血性贫

血等

缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成

小细胞低色素性贫血<80<32

障碍性贫血

按发病机制或（和）病因分：

（一）红细胞生成减少性贫血:

1、造血干祖细胞异常所致贫血（1）AA（2）纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）

（二）溶血性贫血

（三）、失血性贫血

缺铁性贫血（IDA）

缺铁性贫血由于体内储存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成需要而引起的贫血。是铁缺

乏症（包括★储存铁缺乏、红细胞性贫血、缺铁性贫血）的最终阶段。

铁分布：（一）功能铁：Hb铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁、乳铁蛋白，酶和辅因子结合的铁

（-）贮存铁：铁蛋白与含铁血黄素二种形式

一、病因：

（1）需铁量增加而铁摄入不足

（2）铁吸收障碍

（3）铁丢失过多：主要时长期慢性失血，见于①慢性胃肠道失血；②月经过多；③咯血和肺泡

出血；④血红蛋白尿；⑤其他。

二、发病机制：

（-）缺铁对铁代谢的影响：当贮存铁减少，发展到不足以补偿功能状态铁时，会出现铁代谢

指标异常：贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低；血清铁和转铁蛋白饱和度减低；总铁结合

力和未结合铁的转铁蛋白升高；细胞内铁——铁粒幼细胞显著减少或消失；转铁蛋白受体在血

清中增高。

总铁结合力卜能够与血浆结合的平均转铁蛋白含量。血浆铁减少。总铁结合力就高。

转铁蛋白饱和阕:血清铁/血清总铁结合力XI00（正常值：35±15%）

三、临床表现

1、贫血的表现：乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、纳差等，伴苍白、心率增快。

2、缺铁原发病表现：如消化性溃疡等

3、组织缺铁的表现：精神行为异常、体力、耐力下降、生长发育迟缓、易感染、缺铁性吞咽困

难，睁着指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）

四、治疗：原则是根除病因；补足贮铁

1、病因治疗：★IDA病因诊断是治疗IDA的前提，应尽可能去除导致缺铁的病因。

2、补铁治疗：★首选U服铁剂，进食谷类、乳类和茶会抑制铁的吸收。

铁剂：无机铁、有机铁。不良反应：无机〉有机。

再生障碍性贫血（AA）

★|再生障碍性贫血:是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下，全

血细胞减少和贫血，出血、感染综合征，免疫抑制剂治疗有效。（由于化学、物理、生物因

素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，从而造血肝细胞损伤，全血细胞减少为特征，临

床表现为贫血、出血、感染等现象）

分重型（SAA）和非重型（NSAA）。国内曾将AA分为急性型（AAA）和慢性型（CAA）«后将AAA改称为

重型一1型（SAA-D,将CAA进展成的急性型称为重型再障一11型（SAA-H）

一、发病机制：1、造血干、祖细胞缺陷；2、造血微环境异常；3、免疫异常；4、遗传倾向

二、诊断

AA诊断标准：1、临床上有乏力等现象，可出现贫血、出血、感染现象；2、脾脏不大；3、实

验室表现：三细胞减少，造血细胞增生不良，代偿增生（造血细胞比例不减少，但一定有巨核

细胞数量减少）；4、AA要和脾功能亢进、白血病、骨髓异常增生综合症、骨髓纤维化鉴别。

★AA分型诊断标准：SAA,发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血，血象具

备以下三项中二项：1、网织红细胞绝对值＜15X109/L;

2、中性粒细胞〈0.5X109/L；

3、血小板＜20X109/L。

骨髓增生广泛重度减低。如SAA-I中NO.2X109/L,则为极度重型AA（VSAA）o

NSAA：为达不到SAA-I型诊断标准的AA«

三、治疗

支持治疗：1、保护措施：预防感染；避免出血；避免接触危险因素；必要的心理护理。

2、对症治疗：纠正贫血；控制出血；控制感染其它。

针对发病机制的治疗：1、免疫抑制治疗；

2、促造血治疗：雄激素、造血生长因子、造血干细胞移植

白血病

★1、|白血病|：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障

碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中有白血病细胞大量增生

累积,并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。

★2、MICM分型|:WHO髓系和淋巴瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学外，还应做

免疫学、细胞遗传学及分子生物学检查，即~

特发性血小板减少性紫瘢（ITP）

★治疗三步曲：

1、糖皮质激素：首选。（作用机制：（1）减少PAlg生成及减轻抗原抗体反应：（2）抑制单核一巨噬系统

对血小板的破坏；（3）改善毛细血管通透性；（4）刺激骨髓造血及血小板向外周血释放）

2、脾切除（适应症：（1）正规激索治疗3~6m无效；（2）激索维持量＞30mg/d者：（3）有激索使用禁忌者;

（4）51cr打描脾区放射指数高者。禁忌症：（1）年龄＜2y；（2）妊娠期；（3）因其它疾病不能耐受手术者。）

3、免疫抑制剂治疗：（适应症：（1）皮质激素或切脾疗效不佳者；（2）有使用激素或切脾禁忌者；（3）与

激素合用以提高疗效及减少激素用量者。）

甲状腺功能亢进症

★1、|甲状腺毒症|:是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增

高加代谢亢进为主要表理的一组临床综合症»

★2、|甲状腺功能亢进毒症|（甲亢）：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺技术过多而引起的甲状

腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺毒症个甲状

腺自主高功能腺瘤。

★（上述1—2的区别。）

★3、实验室和其他检查

（1）、血清总甲状腺素（TT&：T4全部由甲状腺产生，TT4争端甲亢的主要指标。

（2）血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）

（3）血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）：诊断临床甲亢首选。

（4）促甲状腺激素（TSH）：血清TSH浓度的变化时反映甲状腺功能最敏感指标。

（5）甲状腺摄⑶I率：传统方法。

（6）TSH抗体（TRAb）和TSH受体刺激抗体（TSAb）

（7）CT和MRJ

★4、治疗：针对甲亢有三种疗法：即抗甲状腺药物（ATD）、⑶I和手术治疗。

（1）抗甲状腺药物：硫胭类：丙硫氧喀咤（PTU）、咪喋类：

（2）13,1：适应症：①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大H度以匕②ATD治疗失败或过敏；③甲

亢手术后复发；④甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；⑤甲亢合并白细胞和（或）

血小板减少或全血细胞减少；⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿病；⑧毒性多结节性甲状腺肿；⑨

自主功能性甲状腺结节合并甲亢。

相对适应症：①青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或手术禁忌症；②甲亢

合并肝肾等脏器功能损害；③Graves眼病，对轻度和稳定期的中、重度病例可单用尊］治疗甲

亢，对病情处于进展期患者，可在⑶I治疗前后加用泼尼松。

禁忌症：妊娠和哺乳期妇女。

（3）手术治疗（4）其他

（5）甲状腺危象治疗：①针对诱因治疗；②抑制甲状腺素合成；③抑制甲状腺激素释放。

★库欣综合征：是指各种原因引起肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病

的总称。其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型。

★根据病因和发病机制，本病可分为：L依赖型ACTH的库欣综合症

2.不依赖ACTH的库欣综合症

★不同原因库欣综合征的实验室及影像学检查鉴别诊断

垂体性库欣病肾上腺皮质瘤肾上腺皮质醇异位ACTII综合征

血、尿皮质醇轻中度升高轻中度升高重度升高较肾上腺癌更高

大剂量地塞米松多数能被抑制，少数不能被抑制不能被抑制不能被抑制，少数

抑制试验不能被抑制可被抑制

血浆ACTH测定清晨略高于正常，晚降低降低明显增高，轻度恶性

卜.不像正常那样下降者可轻度曾高

蝶鞍区断层射片大多示微腺瘤，少数无垂体瘤表现无垂体瘤表现无垂体瘤表现

CT扫描,MRI示大腺瘤

肾上腺超声检查两侧肾上腺增大显示肿瘤显示肿瘤两侧肾上腺增大

CT扫描,MRI

糖尿病(DM)

★一、2型糖尿病的发病机制：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基

本环节和特征。

胰岛素抵抗：机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

一一胰岛素相对不足一一血糖不能充分利用

2型糖尿病自然病史：第一期：有遗传易感性第二期：胰岛素抵抗和0细胞分泌功能缺陷

第三期：糖调节受损第四期：临床糖尿病

★二、妊娠期糖尿病|(GDM)：妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常，无论是否需要胰岛素

治疗或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否继续。妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病

合并妊娠，产后6周需复查OGTT,重新确定诊断。

★三、并发症：分急、慢性

(1)急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、感染

(2)慢性并发症：

①大血管病变：大中动脉粥样硬化主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉硬化肢体动脉硬化

②微血管病变：糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病

③神经病变：周围神经病变为主

④眼底病变：黄斑病白内障青光眼

⑤糖尿病足：皮肤深溃疡肢端坏疽

★四、诊断标准：

糖尿病诊断新标准(1999WH0)_______________________________________

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平211.lmmol/l(200mg/dl)

或_____________________________________________________________

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平＞7.Ommol/1(126mg/dl)

或_____________________________________________________________

3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中，2hPG水平》11.lmmol/l(200mg/dD

儿童的糖尿病诊断标准与成人一致____________________________________

诊断新标准的解释：糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值；

空腹指至少8小时内无任何热量摄入；

任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量；

OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则

为82.5克)。

口服OGTT试验：早餐空腹取血（空腹8T4小时后），取血后于5分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄

糖75克（如用1分子结晶水葡萄糖,则为82.5克）。试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈运动,无需

卧床。从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空腹及2

小时血）。试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150克。试验前停用影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、

B-肾上腺能阻滞剂、苯妥因纳、烟酸3-7天，服用糖皮质激素者不作OGTT。

血糖测定

如用全血（静脉或毛细血管）测定葡萄糖值，其诊断分割点如下

血糖浓度(mmol/L(mg/dl))

静脉全血毛细血管全血静脉血浆

空

腹

S6.1O110)>6.1O110)>7.00126)

或

后

荷

>10.00180)>11.1O200)>11.10200)

或

两

2003年根据心血管病风险国际