讲课用上消化道出血_第1页
讲课用上消化道出血_第2页
讲课用上消化道出血_第3页
讲课用上消化道出血_第4页
讲课用上消化道出血_第5页
已阅读5页,还剩59页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

讲课用上消化道出血一、概念上消化道出血:

屈氏韧带以上,食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。上消化道大出血:

数小时内,1000mL或20%,常伴急性周围循环衰竭.死亡率10%,病因误诊率20%。第2页,共64页,2024年2月25日,星期天二、病因

常见病:消化性溃疡,急性胃粘膜损害,食道胃底静脉曲张,胃癌。前三者占全部出血原因的90%。

*消化性溃疡:

首位,侵及底部肉芽组织的血管,与高胃酸密切相关。Du>Gu,可有/无病史。

第3页,共64页,2024年2月25日,星期天消化性溃疡腐蚀血管胃溃疡球部对吻性溃疡第4页,共64页,2024年2月25日,星期天第5页,共64页,2024年2月25日,星期天第6页,共64页,2024年2月25日,星期天急性胃粘膜病变起病急骤,常以出血为首发症状多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、烧伤、严重感染、大手术后或应用激素、NSAIDs消炎药后病变多发生于胃体高位,呈多发性糜烂或浅表溃疡出血可在短期内反复发生,但愈合迅速不留瘢痕第7页,共64页,2024年2月25日,星期天NSAIDs所致的糜烂性胃炎第8页,共64页,2024年2月25日,星期天食管胃底静脉曲张破裂出血骤然起病,以大量呕血伴黑粪为突发症状,来势凶猛,出血量大,色鲜红反复发作;有慢性肝炎、慢性酒精中毒或肝硬化病史、血吸虫病等;体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等,但出血后脾可缩小;第9页,共64页,2024年2月25日,星期天食管静脉曲张(伴红色征)第10页,共64页,2024年2月25日,星期天串珠样食管静脉曲张第11页,共64页,2024年2月25日,星期天胃底静脉曲张第12页,共64页,2024年2月25日,星期天食管静脉曲张破裂出血第13页,共64页,2024年2月25日,星期天*上消化道肿瘤

食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤、胃间质瘤等第14页,共64页,2024年2月25日,星期天胃癌第15页,共64页,2024年2月25日,星期天胃癌第16页,共64页,2024年2月25日,星期天食管癌第17页,共64页,2024年2月25日,星期天病因*邻近器管疾病;

胆道出血、胰腺癌(炎)、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。*全身疾病:血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。*血管畸形:血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病*其他:

食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎等第18页,共64页,2024年2月25日,星期天

恒径动脉综合症

(Dieulafoy病)第19页,共64页,2024年2月25日,星期天胃动脉出血第20页,共64页,2024年2月25日,星期天

胃血管增生不良第21页,共64页,2024年2月25日,星期天食管贲门粘膜撕裂伴出血剧烈呕吐、腹内压骤增贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血急诊内镜可发现第22页,共64页,2024年2月25日,星期天第23页,共64页,2024年2月25日,星期天食管炎症第24页,共64页,2024年2月25日,星期天三、临床表现:1.呕血与黑粪

是上消化道出血的特征性表现§二者关系:

1.上消化道出血均有黑粪,呕血不定2.幽门以下出血,一般只黑便,无呕血。幽门以上出血,常有呕血。3.出血量大,速度快——呕血黑粪出血量小,速度慢——黑粪

第25页,共64页,2024年2月25日,星期天临床表现

§呕血颜色

棕褐色,咖啡色--血液经胃酸作用形成正铁血红素。

鲜红色--出血速度快,未与胃酸充分作用§黑粪

柏油样便--典型。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外:上消化道出血速度快、量大--暗红色、鲜红色

下消化道出血量小,速度慢--黑粪

第26页,共64页,2024年2月25日,星期天临床表现2.失血性周围循环衰竭§症状:头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。§体征:P↑(>120次/分)脉压缩小<30mmHg)BP↓(收缩压<80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意识模糊、尿量减少等处理不及时——死亡。第27页,共64页,2024年2月25日,星期天临床表现3.发热<38.5ºC,持续3-5天

机制:

过去——肠道血液吸收后引起,但动物实验证明胃肠道注入血液并不引起发热。

目前——周围循环衰竭及贫血因素致体温调解中枢功能障碍。第28页,共64页,2024年2月25日,星期天临床表现4.氮质血症血液BUN↑——肠源性氮质血症<6.7mmoL/L

出血后数小时开始上升,24-48小时达高峰,3-4日降为正常机制:肠源性;肾脏血流量减少,肾脏排泄减少。第29页,共64页,2024年2月25日,星期天临床表现

5.血象

早期:

RBC、Hb、MCV——无变化

3-4小时后:RBC、Hb、MCV均下降2-5小时后:WBC1-2万,2-3天恢复正常;脾亢者WBC不升或降低。

24小时左右:网织红细胞↑、周围血中可见晚幼红细胞。第30页,共64页,2024年2月25日,星期天四、诊断1.早期识别:症状-头昏、心悸、出汗、口渴体征-P↑。

鉴别:中毒性休克、心源性休克、过敏性休

克。

排除消化道以外的出血第31页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断思路是上消化道出血吗?出了多少血?出血停止了吗?什么原因引起的出血?第32页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断排除消化道以外的出血因素排除来自呼吸道出血:大量咯血时,可吞咽入消化道,而引起呕血或黑便。排除口、鼻、咽喉部出血:注意病史询问和局部检查排除进食引起黑便:如动物血、炭粉、含铁剂的药物或含铋剂的药物、绿叶蔬菜等早期识别上消出血,及时进行直肠指诊。诊断的确立第33页,共64页,2024年2月25日,星期天与下消化道出血鉴别鉴别要点上消化道出血下消化道出血

既往史多曾有溃疡病多有下腹部疼痛肝,胆疾患病史块及排便异常或有呕血史。病史或便血史。

出血先兆上腹部闷胀,疼中、下腹不适或痛或绞痛,恶心下坠,欲排大便

出血方式呕血伴柏油样便便血,无呕血

便血特点柏油样便,稠或暗红或鲜红,稀成形,无血块.多不成形,大量出血时可有血块第34页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断▲出血量的估计粪便隐血试验阳性-每日出血量5mL↑;黑粪-每日出血量50-100mL;呕血-胃内积血达250-300mL;一次出血量400mL↓-无全身症状;一次出血量400mL↑-头昏、心悸等;短期内出血量1000mL↑-周围循环衰竭。

上述估计仅作参考第35页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断▲出血是否停止的判断

下列情况提示继续出血或再出血:反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红,粪便暗红,肠鸣音亢进;2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化;3.RBC、Hb、MCV持续下降,网织红细胞持续上升;4.在补液与尿量足够的情况下,BUN持续或再次上升。第36页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断▲可能再出血的判断

1.48小时未再出血,再出血的可能性小;

2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大;

3.出血量大、速度快者再出血可能性大;

4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。第37页,共64页,2024年2月25日,星期天诊断2.出血病因的诊断1.病史、症状和体征§反复规律性腹痛、黑便或呕血----消化性溃疡并出血;§剧烈恶心呕吐后呕出鲜血----食管贲门撕裂症§急性胃粘膜损害:第38页,共64页,2024年2月25日,星期天§黄疸、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉曲张和腹水者,发生呕血、便血等----肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血或门脉高压性胃病出血:§厌食、贫血、恶病质者发生呕血或呕出咖啡样物----胃癌§寒战、发热、黄疸或胆道病史----胆道出血第39页,共64页,2024年2月25日,星期天发病概率

消化性溃疡和食管静脉曲张是上消化道出血最常见的病因年龄因素青少年:消化性溃疡并出血或十二指肠憩室并出血青、中年:消化性溃疡并出血,肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂出血,Dieulafoy溃疡等;老年:消化性溃疡并出血、胃癌、胃血管畸形、NSAID等出血的病因第40页,共64页,2024年2月25日,星期天▲出血病因的诊断

2.实验室检查:WBC不升甚至下降、血小板下降-肝硬化

肝功明显异常-肝硬化

胆红素↑-肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤

3.吞线检查:

4.胃镜检查:24-48小时内;病理检查;镜下止血。第41页,共64页,2024年2月25日,星期天▲出血病因的诊断

5.X线检查:两种意见其一:急诊-浅小溃疡可在短期内愈合

其二:引起再出血;胃内有积血和血块;病人不能满意配合

多主张:不能或不愿行胃镜检查者疑及病变在十二指肠降段以下小肠出血停止一周后进行。第42页,共64页,2024年2月25日,星期天▲出血病因的诊断

6.选择性动脉造影:

方法:膓系膜上、下动脉造影

时机:出血活动期--造影剂外溢稳定期--血管异常

治疗:滴入止血药第43页,共64页,2024年2月25日,星期天五、治疗

原则:先救命,后治病▲一般措施:观察出血量、神志、出入量、

生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、

CVP等。第44页,共64页,2024年2月25日,星期天治疗▲积极补充血容量:

1.快,大号针头,必要时锁骨下静脉插管;

2.先用生理盐水、林格液、低右及其他血浆代用品;

3.及早输入足量全血-新鲜血;

4.出多少,补多少:肝硬化补2/3,保持

Hb90-100g/L。第45页,共64页,2024年2月25日,星期天

输血指征:1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快;2.收缩压<90mmHg(或较基础压下降25%);3.Hb<70g/L或MCV<25%。第46页,共64页,2024年2月25日,星期天

血容量补足的参考指标*P快、弱—正常有力*四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常*脉压差>4kpa(30mmHg)*尿量>25ml/h*中心静脉压恢复正常第47页,共64页,2024年2月25日,星期天▲止血措施(一)降低门脉压力

机制:降低门脉压力,出血处血流量↓,利于凝血

适应症:一切消化道出血

*血管收缩剂:收缩内脏动脉,减少门脉血流,降低门脉压力

第48页,共64页,2024年2月25日,星期天*血管加压素

降低门脉压力8.5%

用法:0.2u/min→0.4u→0.6u/min,止血后以0.1u/min维持12小时.>0.8u/min,疗效不再增加,副作用增加。

疗效:止血率50%—70%

合并用药:硝酸甘油舌下含化。

第49页,共64页,2024年2月25日,星期天*生长抑素及其衍生物

机制:选择性收缩内脏血管;抑制胃肠道及胰腺内外分泌;抑制胃泌素及胃酸分泌。

药物:奥曲肽施他宁止血率:曲张静脉破裂:70%—87%

消化性溃疡:87%—100%。

第50页,共64页,2024年2月25日,星期天*血管扩张剂

机制:降低门脉血管阻力,多与缩血管药合用及预防再出血,不主张大出血时单用。

*硝酸甘油:舌下含化,iv

*α肾上腺素能受体阻滞剂:酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%。第51页,共64页,2024年2月25日,星期天(二)局部止血

留置鼻胃管:(1)抽取胃内容物观察;(2)提高止血药疗效,减少不适感;(3)补充营养。

第52页,共64页,2024年2月25日,星期天*8%去甲肾上腺素

*中药:云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶

机制:促使纤维蛋白原变为纤维蛋白,在出血处形成血凝块,促进上皮细胞生长,加速创伤愈合。

第53页,共64页,2024年2月25日,星期天*孟氏液(碱式硫酸铁)

机制:强烈收敛,促进血凝,闭塞出血血管

用法:口服5%,20-30ml/次,q6h,

副作用:恶心呕吐,食管、胃痉挛

胃管内注:10%-20%,20-30ml/次,q6h第54页,共64页,2024年2月25日,星期天(三)抑制胃酸分泌

机制:抑制胃酸分泌,提高胃内PH以助凝血,减慢血块溶解

适应症:所有原因引起的消化道出血

质子泵抑制剂:

Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole

第55页,共64页,2024年2月25日,星期天

药物:H2受体拮抗剂:西咪替丁(泰为美)、雷尼替丁、法莫替丁(高舒达)质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑(洛赛克)兰索拉唑(兰川、悦康)潘妥拉唑雷贝拉唑埃索美拉唑(耐信)第56页,共64页,2024年2月25日,星期天

胃内PH对止血过程的影响

止血过程为高度PH敏感性

§PH7.0--止血反应正常

§PH6.8↓--止血反应异常

§PH6.0↓--血小板解聚CT延长4倍以上

§PH5.4↓--血小板不能聚集

§PH4.0↓--纤维蛋白血栓溶解第57页,共64页,2024年2月

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论