病理生理串讲

串讲题型和分值一、专业名词翻译及解释（10分）二、填空题（20分）三、是非题（10分）四、单选题（15分）五、问答题（30分）六、病案分析题（15分）考试范围及复习方法

1、以所学过的章节为考试范围和重点。

2、结合课堂笔记多看书多总结多归纳。常规要点（上）常规要点(下)第一章水电解质平衡紊乱水钠平衡体内外的平衡体内细胞内外血管内外进出平衡分布平衡少：脱水水钠同时丢失多：水中毒、盐中毒、水肿渗透压离子浓度丢失比例等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水水钠失平衡——平衡紊乱各型脱水的相互联系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水处理不当不处理大汗腹泻不处理高渗性脱水的临床病生联系

早期不易出现休克低渗性脱水的临床病生联系

极易出现休克脱水总结（原发）（继发）水中毒

水排出减少

水摄入过多ADH分泌过多急、慢性肾功能障碍过多低渗液潴留水潴留ECF量

ECF渗透压

水移入胞内脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF量

ICF渗透压

水肿※

水钠潴留※

组织液生成大于回流钾平衡进出平衡分布平衡体内外的平衡细胞内外平衡90%ICF（140－160mmo1／L）2.4%ECF（3.5－5.5mmol/L）7.6%BoneK+皮肤、消化道90%肾食物、医源性多吃多排

少吃少排

不吃也排进出平衡泵一漏机制（Pump－leakmechanism）[K+]e4.2mmol/L[K+]i140－160mMK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+H+K+K+H+-K+泵（泵）分布平衡低钾血症神经肌肉兴奋性心肌细胞兴奋性（难点）高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结对酸碱平衡的影响低血钾代谢性碱中毒，反常性酸性尿高血钾代谢性酸中毒，反常性碱性尿第二章酸碱平衡紊乱部位调节机制特点细胞外液化学反应快但不持久、不彻底肺控制CO2排出量仅对CO2有调节作用；作用快、效能高但不持久组织细胞离子交换作用较大；易导致血钾异常肾脏泌氢泌氨重吸收HCO3-调节固定酸;维持HCO3-浓度；作用强大持久但比较缓慢判断方法——五看一看pH值二看病史三看原发改变（HCO3-、H2CO3）四看AG五看预测代偿公式补氯即可排碱

低氯性碱中毒（难点）Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。

低氯血症时，Na+重吸收减少，为了重吸收过多的Na+则加强H+-Na+

交换，故泌H+、重吸收HCO3-增加，从而导致碱中毒。低Cl－则Na＋重吸收减少

远曲小管和集合管液中Na＋增多重吸收Na＋增加泌H＋增加同时加强HCO3-重吸收

代谢性碱中毒第四章肾功能不全

1.维持水电解质代谢平衡及血容量、血压2.维持酸碱平衡3.排泻废物、毒物、药物等肾功能

泌尿1.分泌肾素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD32.灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素内分泌急性肾衰1.肾前性因素:

肾血流量下降2.肾性因素:

肾实质性疾病3.肾后性因素:

下泌尿道梗阻GFR下降有效滤过压肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管胶体渗透压)肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量下降肾血管收缩肾血流灌注急剧减少肾小球滤过率下降肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾性急性肾功能衰竭肾小球损伤肾间质疾患肾小球滤过率下降肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死肾实质损害尿路阻塞肾小球囊内压升高肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率下降肾后性肾功能衰竭

肾后性急性肾功能衰竭MechanismofARF缺血、肾毒物

肾小管上皮脱落肾小管上皮受损

BackleakCast间质水肿TubularobstructionPBow↑RBF↓重吸收↓Oliguria入球小动脉收缩GFR↓Pnet

↓超滤液Na+

Cl-

↑致密斑球管反馈介质少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化

少尿期、多尿期、恢复期四高一低机制THANKYOU!第四章缺氧

由于组织供氧减少或用氧障碍而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）ConceptofHypoxia类型原因机制色泽低张性缺氧大气氧分压低外呼吸功能障碍（COPD）静脉血掺杂

PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢可有紫绀血液性缺氧

贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症Hb的量或性质改变苍白色或樱桃红或咖啡色循环性缺氧全身血液循环障碍局部血液循环障碍

血流减慢，单位时间流经组织细胞的血流减少

可有紫绀组织性缺氧

组织中毒维生素缺乏线粒体损伤

组织细胞利用氧障碍

红色或玫瑰红色

四型缺氧发生的原因和机制

TypesofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)Hemic

hypoxiaN↓(or

N)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓四型缺氧的血氧指标变化▲第五章发热体温正负调节中枢产EP细胞EPs调定点上移Na+/Ca2+cAMPPGE2

AVPα-MSH发热激活物皮肤血管收缩散热↓体温上升（发热）交感N↑骨骼肌紧张、寒战产热↑运动N↑第六章休克机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理过程。ConceptofShockClass按病因进行分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类

Ⅰ期：休克代偿期

Ⅱ期：休克进展期

Ⅲ期：休克难治期分期微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。休克代偿期毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后大量真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动-静脉吻合支，导致组织的灌流量减少少灌少流，灌少于流CAsCAsCAsAngⅡETADHα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock机制血液重新分布：脏器对CAs反应不同“自身输血”：肌性小静脉收缩、肝脾“自身输液”：前阻力＞后阻力

Map流体静压减少意义休克中期毛细血管前括约肌：松弛微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻微静脉：扩张淤滞微循血流：流速缓慢，血细胞粘附聚集灌而少流，灌大于流酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积血液流变学改变局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧导致组胺、腺苷等增加LPS促进巨噬细胞释放大量NO机制休克晚期微血管反应性显著下降，麻痹性扩张毛细血管血流停滞弥散性血管内凝血(DIC)不灌不流功能性肾功能衰竭无器质性改变（休克早期）器质性肾功能衰竭有器质性改变（休克持续）最早、最易受损伤——

急性肾功能衰竭（休克肾）休克肾血流减少肾小球滤过率↓急性肾小管坏死肾脏

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）交感神经兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展间质性肺水肿V/Q比例失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期肺脏心衰交感-肾上腺髓质兴奋心肌缺血心脏活动增强心率↑血压↓微血栓冠状血流↓酸中毒（H+）高血钾（K+）MDF心脏第七章呼吸功能不全SeveralexternalrespirationdysfunctionPaO2

orPaO2+PaCO2﹥

50mmHg﹤60mmHgI型II型?定义一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaireddiffusion）肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺内动静脉分流增加（shunt）原因病变重的部位通气↓血流不变or↑V/Q↓↓静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病变部位通气不变血流↓V/Q↑↑肺泡通气未充分利用死腔样通气功能性分流健肺病肺全肺>0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2↓↓↓↓<0.8↓↓↓↓↑↑↑↑N↓↑N↓↑死腔样通气健肺病肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2N↓↑N↓↑代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化（肺源性心脏病）中枢神经系统变化（肺性脑病）肾功能变化胃肠变化肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张脑细胞水肿：ATP↓

→钠泵功能障碍脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→抑制中枢脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤

防治基础防治原发病吸氧以提高PaO2——原则

Ⅱ型呼衰，改善肺通气降低PaCO2

解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能第八章心功能不全Heartfailureistheinabilityofthehearttosupplyadequatebloodflowandgenerateacardiacoutputsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthebody.Definition

机体需要不能满足

心输出量降低

心脏收缩舒张功能障碍

各种致病因素

各种致病因素

心脏收缩舒张功能障碍

各种致病因素

心脏收缩舒张功能障碍

各种致病因素

心输出量降低

心脏收缩舒张功能障碍

各种致病因素

心输出量降低

心脏收缩舒张功能障碍

各种致病因素

不能满足组织的代谢需求心输出量相对或绝对减少