基础医学药学知识

-基础医学知识

第1章发热

课程目标：

1.了解体温的定义及三种常用测体温的方法.

2.了解体温的周期性波动及影响体温的生理因素.

3.了解体温平衡.

4.熟悉寒战的定义.

5.熟悉散热的三种方式及意义.

6.了解体温调节中枢及调定点学说.

7.掌握发热的定义及致热因素.

8.掌握发热的机理.

9.了解引起发热的两大因素.

10.掌握发热的分级.

11.熟悉小儿高热惊厥的特点及后遗症.

自学时间：

4小时

1.体温及其调节

--、体温

人和高等动物机体都具有一定的温度，这就是体温。体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必

要条件。

（•）表层体温和深部体温

人体的外周组织即表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度称为表层温度。表层温度不稳定，各

部位之间的差异大。在环境温度为23'C时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27C,手皮肤温

为30℃。躯干为32C,额部为33-34。。四肢末稍皮肤温最低，越近躯干、头部，皮肤温越高。气温

达32℃以上时，皮肤温的部位差将变小，在寒冷环境中，随着气温下降，手、足的皮肤温降低最显

著，但头部皮肤温度变动相对较小。

皮肤与局部血流量有密切关系。凡是能影响皮肤血管舒缩的因素（如环境温度变化或精神紧张等）都

能改变皮肤的温度。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮肤温随之降低，体热散失

因此减少。相反，在炎热环境中，皮肤血管舒张，皮肤血流量增加，皮肤温因而上升，同时起到了增强

发散体热的作用。人情绪激动时，由于血管紧张度增加，皮肤温、特别是手的皮肤温便显著降低。例如

手指的皮肤温可从30℃骤降到24℃。当然情绪激动的原因解除后，皮肤温会逐渐恢复。此外，当发汗

时由于蒸发散热，皮肤温也会出现波动。

机体深部（心、肺、脑和腹腔内脏等处）的温度称为深部温度。深部温度比表层温度高，且比较稳

定，各部位之间的差异也较小。这里所说的表层与深部，不是指严格的解剖学结构，而是生理功能上所

作的体温分布区域。在不同环境中，深部温度和表层温度的分布会发生相对改变。在较寒冷的环境中，

深部温度分布区域较缩小，主要集中在头部与胸腹内脏，而且表层与深部之间存在明显的温度梯度。在

炎热环境中，深部温度可扩展到四肢。

体温是指机体深部的平均温度。由于体内各器官的代谢水平不同，它们的温度略有差别，但不超过

1℃«在安静时,肝代谢最活跃，温度最高；其次，是心脏和消化腺。在运动时则骨骼肌的温度最高。

循环血液是体内传递热量的重要途径。由于血液不断循环，深部各个器官的温度会经常趋于一致。因

此，血液的温度可以代表重要器官温度的平均值。

临床上通常用口腔温度、直肠温度和腋窝温度来代表体温。直肠温度的正常值为36.9-37.9℃,但

易受下肢温度影响。当下肢冰冷时，由于下肢血液回流至骼静脉时的血液温度较低，会降低直肠温度；

口腔温度（舌下部）平均比口腔温度低0.3℃,但它易受经口呼吸、进食和喝水等影响；腋窝温度平均比

口腔温度低0.4℃.但由于腋窝不是密闭体腔，易受环境温度、出汗和测量姿势的影响，不易正确测

定。

此外，食管温度比直肠温度约低0.3℃。食管中央部分的温度与右心的温度大致相等，而且体温调

节反应的时间过程与食管温度变化过程一致。所以，在实验研究中，食管温度可以作为深部温度的•个

指标。鼓膜温度的变动大致与下丘脑温度的变化成正比，所以在体温调节生理实验中常常用鼓膜温度作

为脑组织温度的指标。

（二）体温的正常变动

在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。波动的幅值一般

不超过1℃。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期。

女子的基础体温随月经周期而发生变动。在排卵后体温升高，这咱体温升高一直持续至下次月经开

始。这种现象很可能同性激素的分泌有关。实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相

吻合。

体温也与年龄有关。一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。新生儿，特别是早

产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而

变动。因此对新生儿应加强护理。

肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。所以，临床上应让病人安静一段时

间以后再测体温。测定小儿体温时应防止哭闹。

此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在

测定体温时，就考虑到这些情况。

二、体热平衡

机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%

的化学能则载荷于ATP,经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血

液传导到机体表层并散发于体外。因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于平

衡，即体热平衡，维持正常的体温。如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量

则体温就会下降，直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。

（一）产热过程

机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。基础代谢是机体

产热的基础。基础代谢高产热量多；基础代谢低，产热量少。正常成年男子的基础代谢率约为

170kJ/m2-h»成年女子约155kJ/m2•h在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%,这是

由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。骨骼肌的产热量

则变化很大，在安静时产热量很小。运动时则产热量很大；轻度运动如平行时，其产热量可比安静时增

加3-5倍，剧烈运动时，可增加10-20倍。

人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节

律为9T1次/分。寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高，发生寒战

时，代谢率可增加4-5倍。内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，

但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。

（-）散热过程

人体的全要散热部位是皮肤。当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流

散热。一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量。

1.辐射、传导和对流散热

辐射散热：这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。以此种方式散发的热

量，在机体安静状态下所占比例较大（约占部散热量的60%左右）。辐射散热量同皮肤与环境间的温度差

以及机体有效辐射面积等因素有关。皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。四肢表面积比较

大，因此在辐射散热中有重要作用。气温与皮肤的温差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热

量就越多。

传导和对流散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。机体深部

的热量以传导方式传到机体表.面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。但由于

此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮

卜脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。皮肤涂油脂类

物质，也可以起减少散热的作用。水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。

对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空

气，人体的热量传给这一层空气，由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。对流是传导散热的

一种特殊形式。通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。风速越大，对流散热量也越多，相

反，风速越小，对流散热量也越少。

辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差

越小，散热量越少。皮肤温度为皮肤血流量所控制。在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉

命张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加（据测算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的

12%）o于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。

在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。

此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行

的。这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。深部静脉呈网状围绕着动脉。静脓血温较低，而动

脉血温度较高。两者之间由于温度差而进行热量交换。逆流交换的结果，动脉血带到末稍的热量，有一

部分已被静脉血带回机体深部。这样就减少了热量的散失。如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏

的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用。

衣服覆盖的皮肤表层，不易实现对流，棉毛纤维间的空气不易流动，这类情况都有利于保温。增加

衣着以御寒，就是这个道理。

2.蒸发散热

在人的体温条件下，蒸发1g水分可使机体散失2.北J热量。当环境温度为21'C时，大部分的体热

（70吩靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29册则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和

环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于

或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。

人体蒸发有二种形式：即不感蒸发和发汗。人体即使处在低温中，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道

都不断有水分渗也而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗，即这

种水分蒸发不为人们所觉察，并与汁腺的活动开关。在室温30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，

有12-15g/h•m2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直

接渗出而蒸发的。人体24h的不感蒸发量为400-600ml。婴幼儿的不感蒸发的速率比成从大，因此，在

缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。不感蒸发是一种很有成效的散热途径，有些动物如狗，虽有汁腺结

构，但在高温环境下也不能分泌汁液，此时，它必须通过热喘呼吸由呼吸道来增强蒸发散热。

发汗汗腺分泌汁液的活动称为发汗。发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汁液的蒸发乂

称为可感蒸发。

人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。如果空气湿度大，而且着衣较多时，气

温达25℃便可引起人体发汗。人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以卜，亦可出现发汗，而且汗量往

往较多的。

汗液中水分占99%,而固体成分则不到1%,在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿

素等。同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中

可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。汗液中葡萄糖的浓度儿乎是零；乳酸浓度主于血浆；蛋

白质的浓度为零。实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa（250mmHg）以上。这表明汗

液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。刚

刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由于钠和氯被重吸收，所以，

最后排出的汗液是低渗的。汗液中排出的钠量也受醛固醉的调节。下因为汗液是低渗的，所以当机体因

大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。

发汗是反射活动。人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。发

汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。在正常情况下，起主要作用是是下丘脑的发汗中

枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。

在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。始动温热性发汗的主要因素有：

①温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液

被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可引起发汗。温热性发汗的生理意义在于散

热。若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉

而未被蒸发，则无蒸发散热作用。

发汗速度受环境温度和湿度影响。环境温度越高，发汗速度越快。如果在高温环境中时间太长，发

汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。湿度大，汗液不易被蒸发，体热因而不易蒸发，体热因而不易散失。

此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。

劳动强度也影响发汗速度。劳动强度大，产热量越多，发汗量越多。

精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。主要见于掌心、脚底和腋窝。精神性发汗的中

枢神经可能在大脑皮层运动区。精神性发汗在体温调节中的作用不大。

三、体温调节

恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。在外界环境温度改变时，通过调节产热过程和散热过

程，维持体温相对稳定。例如，在寒冷环境下，机体增中产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产

热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感觉器，通

过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流

量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战等；通过内分泌系统，改变机体的

代谢率。

体温调节是生物自动控制系统的实例。卜一丘脑体温调节中枢，包括调定点神经元在内，属于控制系

统。它的传出信息控制着产热器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使

受控对象一一机体深部温度维持一个稳定水平。而输出变量体温总是会受到内、旬环境因素干扰的（譬

如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等）。此时则通过温度检测器——皮肤及

深部温度感受器（包括中枢温度感受器）腾干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受

控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。

（一）温度感受器

对温度敏感的感受器称为温度感受器，温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。

外周温度感受器在人体皮肤、粘膜和内脏中.

中枢温度感受器在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。

（二）体温调节中枢

调节体温的基本中枢在下丘脑。下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，视前区-下丘脑前部

（PO/AH）破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下

丘脑后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。据此得出结论，下丘脑前部是散热中

枢，而下丘脑后部是产热中枢。

当外界环境温度改变时，可通过①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经

脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑

前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。通过下丘脑前部和中枢其

它部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和

汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质

的激素分泌活动的改变来调在机体的代谢率。有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动

和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。通过上述的复杂调节过程，使机体在外界

温度改变时能维持体温相对稳定。

调定点学说

此学说认为，体温的调行类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。如果

偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的

恒定。通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。例如，此学说认

为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结

果。因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。

只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发

热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。

2.发热

正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保

持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范

围，即为发热（fever）。致热因素很多，最常见的是致热原性发热，致热原大致可分为三种：白细胞

致热原：是中性粒细胞和大单核细胞释放的致热物质，又称内源性致热原。外源性致热源：从病原体提

取的能致热物质如内毒素、外毒素和结核菌素。类固醇致热原：一般与原胆烷醇有关。后两种致热原都

不能直接作用于体温中枢，而最终的致热因素是白细胞致热原。当白细胞吞噬坏死组织、或与外源性致

热原、类固醇致热原、抗原一抗体复合物等接触时则产生和释放致热原。作用于体温调节中枢而引起发

热。其它因素（如物理、化学因素）可直接作用于体温调节中枢引起发热。一般来说，发热是人体患病

时的一种病理生理反应。

一、常见病困临床上大致分为两大类

（-）感染性发热

各种病原体（如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫、寄生虫、真菌）所致的急、

慢性感染均可出现发热。其原因系由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热原。

（-）非感染性发热

1.无菌性坏死物质的吸收

（1）各种肿瘤及血液病（如癌、类癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等级）所引起的组织坏死

及细胞破坏；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等内脏梗寒或肢体坏死；（3）机械性、物

理性或化学性的损害（如大面积烧伤、大手术后组织损伤、内出血、大血肿等）。

2.变态反应是抗原一抗体反应的结果，可见于风湿热、血清病、结缔组织病等。

3.内分泌与代谢障碍性疾病如甲状腺机能亢进及大量脱水，前者引起产热过多，后者引起散热减

少。

4.体温调节中枢功能紊乱，由于物理性（如中暑）化学性（如重度安眠药中毒）或机械性（如脑

溢血、硬脑膜下出血、脑震荡、颅骨骨折）等因素直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热。

5.神经官能症由于植物神经系统功能紊乱而影响正常体温调节，常表现为低热。诊断时应首先排

除各类疾病后才能确定。

所谓低热，指腋温为37.5℃—38℃、中度热38.1〜39℃、高热39.1〜40℃、超高热则为41℃以

上。发热时间超过两周为长期发热。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。新生

儿汗腺发育相对不足，通过汗液蒸发散热受到限制，故天气炎热时，也可致体温增高。发热与病情轻重

有时不一定平行。婴幼儿对高热耐受力较强，即使体温高达40℃,-一般情况仍相当好，热退后很快恢

复。相反，体弱儿、新生儿即使感染很严重，体温可不高甚或不升。年长儿体温较稳定，若体温骤然升

高，全身情况较差，常常反映有严重疾病存在。热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等。由于小

儿对疾病的反应与成人不同，其热型的表现不如成人典型。

3.小儿惊厥

惊厥是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。表现为突然的全

身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。小儿惊厥的发病率很高，据统计6岁以下小儿

惊厥的发生率约为成人的10〜15倍，约5〜6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。其原因为：婴幼儿大脑

皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激

后，兴奋冲动易于泛化；免疫功能低下，易感染而致惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组

织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率

高的原因。惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健

康。

惊厥发作前少数可有先兆。如在问诊或体检时，见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发

作：极度烦躁或不时“惊跳”，精神紧张；神情惊恐，四肢肌张力突然增加；呼吸突然急促、暂停或不

规律（新生儿尤须注意）；体温骤升，面色剧变；瞳孔大小不等；边缘不齐。多数为骤然发作。典型者

为突然意识丧失或跌倒，两眼上翻或凝视、斜视，头向后仰或转向•侧，口吐白沫，牙关紧闭，if",部、

四肢呈强直性或阵挛性抽搐伴有呼吸屏气，紫组，大小便失禁，经数秒、数分或十数分钟后惊厥停止，

进入昏睡状态。在发作时或发作后不久检查，可见瞳孔散大、对光反应迟钝，病理反射阳性等体征，发

作停止后不久意识恢复。低钙血症抽搐时，患儿可意识清楚。若意识尚未恢复前再次抽搐或抽搐反复发

作呈持续状态者，提示病情严重，可因脑水肿、呼吸哀竭而死亡。如限局性抽搐部位恒定，常有定位意

义。部分病例，仅有口角、眼角轻微抽动，或一肢体抽动或两侧肢体交替抽动。新生儿惊厥表现为全身

性抽动者不多，常表现为呼吸节律不整或暂停，阵发性青紫或苍白，两眼凝视，眼球震颤，眨眼动作或

吸吮、咀嚼动作等。发作持续时间不一有时很暂短，须仔细观察才能做出正确诊断。

引起惊厥的几种常见疾病的临床特点：

高热惊厥：上呼吸道感染、急性扁桃体炎、肺炎及传染病早期等急性感染性疾病高热时，中枢兴奋

性增高，神经功能紊乱而致的惊厥，谓之高热惊厥。其发生率很高，据调查5-8%的小儿曾发生过高热

惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其特点是：①好发年龄为6月至3岁，3岁后发作频数减低，6月以

下、6岁以上极少发生；②上感引起者占60%,常在病初体温急剧升高时发生，体温常达39〜40℃以

上，体温愈高抽搐的机会愈多；③全身性抽搐伴有意识障碍，但惊止后，意识很快恢复；④在一次发热

性疾病中，一般只发作1次，很少发作2次以上；⑤抽搐时间短暂，数秒至数分钟，一般不超过5T0

分钟；⑥神经系统检查为阴性，脑脊液检查除压力增高，无异常发现；⑦发作后1-2周做脑电图检查为

正常；⑧可追询到既往高热惊厥史和家族遗传史；⑨预后多良好，少数可转变为癫痫（1-3%）«高热惊

厥可分为单纯性（良性）与复杂性（非良性）两类。

治疗

（-）急救措施

1.一般处理

⑴保持呼吸道通畅、防止窒息。抽搐时，应平卧，头转向一侧，及时清除口、鼻.、咽喉内的分泌物

或呕吐物，以防吸入气管而发生窒息。一旦发生窒息，除清除分泌物或呕吐物外，要立即行人工呼吸，

口对口呼吸，必要时做气管切开。

⑵防止意外损伤为防止舌咬伤，可用纱布裹好的压舌板置上下磨牙间。若牙关紧闭，不要强行挠

开。为防止掉床跌伤，需有人守护或加用护栏。

⑶防止缺氧性脑损伤立即给予氧气吸入，必要时可用如ATP、辅酶A等脑细胞营养药物，或可醒

后喂予糖水，以防低血糖损伤脑细胞。

2.控制惊厥

⑴针刺

⑵止痉剂：①定安常为首选药物。②苯巴比妥钠为控制惊厥的基本药物，在用安定等控制发作

后，可用作维持治疗。巩固疗效。③副醛④水合氯醛⑤氯丙嗪与非那更合用对高热惊厥效果更佳。⑥苯

妥英钠，安定注射无效者，可用该药。⑦异戊巴比妥钠（阿米妥钠）属于快速作用巴比妥类药物，在其

他药物无效时可试用。惊厥停止即中止注射。⑧硫贲妥钠用于顽固抽搐不止者.在使用镇静药物时，勿

在短期内频繁轮用多种药物，或连续多次用同一止痉药物，以免发生中毒。

（二）对症处理

1.降温

2.治疗脑水肿

3.维持水和电解质平衡

（三）病因治疗

（四）护理

⑴及时给予吸氧和采取必要措施防止窒息。

⑵专人守护，防止意外损伤。

⑶注意监护，详细记录呼吸、脉搏、血压、体温、精神、神志以及瞳孔变化和惊厥发作情况。

⑷高热者应及时松解衣裤以利散热并采用物理降温。

⑸供给充足的热量和水分，观察排泄物性状，注意留取标本，并及时送检。

（五）预防复发

凡遇到下列情况时，可考虑给予预防性抗惊厥药物：惊厥时间＞30分钟：惊厥后1-2周脑电图异

常,；家族中有癫痫史的高热惊厥患儿；1年内高热惊厥＞5次者。首选药物为苯巴比妥3〜5mg/kg/日分

二次口服，或全日量睡前一次口服，疗程为2年或最后1次惊厥后1年。

第2章感冒

课程目标：

1.了解影响呼吸系统疾病的主要相关因素.

2.了解小儿呼吸系统疾病的特点.

3.了解急性上感的定义及病毒是引起上感的主要病原体.

4.掌握普通感冒的临床表现及并发症.

5.熟悉小儿急性上感的临床特点.

6.了解小儿急性气管炎，支气管炎及肺炎.

7.掌握流感的定义及临床特点.

8.掌握流感病毒分型及临床意义.

9.掌握流感的流行病学.

自学时间：

4小时

1.呼吸系统疾病

根据我国1992的死因调查结果，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第3位，而在农村

则占首位。更应重视的是由於大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病

（简称慢阻肺,，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以

及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。

影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素如下；

一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系

呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有

12000L气体进出于呼吸道，在3亿-7.5亿肺泡（总面积约100m2）与肺循环的毛细血管进行气体交换，

从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种

微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。其中以肺部感染最少

为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外

源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的

:氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光

气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。

肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶

播散。

二、社会人口老龄化

随着科学和医学技术的突飞猛进，人类寿命延长的速度也迅速加快。据记载两「年前的平均寿命仅

次于20岁，18世纪增为30岁，到19世纪末达40岁。据联合国人口司预测，到2025年全世界60岁

以上人口将增至11.21亿，占世界人口13.7%,其中发展中国家为12%,发达国家达23%。1993年底，

上海市60岁以上的老年人已超过210万，占总人口的16%,到此为止2025年老人将达400万，占28%

以上。呼吸系统疾病如慢阻肺、肺癌均随年龄的增加，其患病率亦随之上升；由于老年的机体免疫功能

低下，且易引起吸入性肺炎，即使各种新抗生素相继问世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常为引

起死亡的直接因素。

三、大气污染和吸烟的危害

病因学研究证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。有资料证明，空气中烟尘或二

氧化硫超过1000ug/m3时，慢性支气管炎急性发作显著增多；其他粉尘如:氧化碳、煤尘、棉尘等可刺

激支气管粘膜、减损肺清除和自然防御功能，为微生物入侵创造条件。工业发达国家比工业落后国家的

肺癌发病率高，说明与工业废气中致癌物质污染大气有关。吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支

气管炎和肺癌关切。1994上世界卫生组织提出吸烟是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，经调查表明发

展中国家在近半个世纪内，吸烟吞噬生灵6千万，其中2/3是45岁至此65岁，吸烟者比不吸烟者早死

20年。如按目前吸烟情况继续下去，到2025年，世界每年因吸烟致死将达成1000人，为目前死亡率

的3倍，其中我国占200万人。现在我国烟草总消耗量占世界首位，青年人吸烟明显增多，未来的确

20年中，因吸烟而死亡者将会急剧增多。

四、医学科学和应用技术的进步使诊断水平提高

近年来，生理学、生化、免疫、药理、核医学、激光、超声、电子技术等各领域科研的进展为呼吸

系疾病的诊断提供了条件。现采用细胞及分子生物学技术对一些呼吸系疾病的病因、发病机制、病理生

理等有了新的、较全面的认识，使疾病更准确、更早期得以诊断。

五、呼吸系疾病长期以来未能得到足够的重视

由於呼吸器官具有巨大生理功能的储备能力，平时只需1/20肺呼吸功能便能维持正常生活，故肺

的病理变化，临床上常不能如实反映；呼吸系统疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等症状缺乏特异

性，常被人们及临床医师误为感冒、气管炎，而对重症肺炎、肺结核或肺癌等疾患延误了诊断；或因反

复呼吸道感染，待发展到肺气肿、肺心病，发生呼吸衰竭才被重视，但为时已晚，其病理和生理功能已

难以逆转。

2.小儿呼吸系统解剖、生理特点及其临床意义

一、呼吸道解剖及生理功能特点

临床上以喉部环状软骨下为界分为上、下呼吸道包括鼻、鼻窦、鼻泪管、鼻咽部、咽部、耳咽管、

喉。下呼吸道指气管、支气管、毛细支气管、肺，此外尚包括肺门、纵膈、胸膜、胸廓等。

(-)上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。

解剖特点：

1.鼻：婴幼儿时期头面部发育不足，鼻道相对短小、狭窄，初生儿几乎无下鼻道。此后随着面

部、颅骨及上颌骨的发育，鼻道逐渐加宽增长，直至4岁左右才开始形成。婴儿期缺少鼻毛，鼻粘膜柔

嫩，极易于感染。粘膜富于血管组织，感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄，甚至闭引起呼吸困难。

粘膜下层缺乏海棉组织，随着年龄增长逐渐发育，至青春发育期达高峰。因此婴儿很少发生鼻岷，6-7

岁后鼻蚓较为多见。

2.鼻窦：婴幼儿鼻窦不发达，随着年龄的增长而逐渐发育。蝶窦生后即存在，3-5岁后方有生理功

能。上颌窦2岁时出现，至12岁后才充分发育。额窦的炎症在6岁以后方可见到。婴幼儿期虽易患呼

吸道感染，但不易发生鼻窦炎。

3.鼻咽部及咽部：由软腭分隔，在婴儿期相对狭窄、垂直，且富于集结的淋巴组织，包括鼻咽部扁

桃体、舌及腭扁桃体，围绕咽部呈环状排列，这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。腭扁桃体为最

大的集结淋巴组织，早期腺体及血管组织均不发达，至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大，4-

10岁时发育达最高峰，至14T5岁时又逐渐退化。故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见，多发生在学龄

儿童。

扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用，有一定防御、免疫功能，对单纯性扁桃体

肥大者主张勿须手术摘除，如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶，不易控制者，可考虑手术。

咽后壁间隙组织疏松，当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿，临床多见于1岁以内的婴儿。

4.耳咽管：婴儿的耳咽管宽直且短，呈水平位，上呼吸道感染时易患中耳炎。

5.鼻泪管：在婴幼儿期比较短，开口于眼的内眦部，瓣膜发育不全，婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼

结合膜，引起眼结合膜炎。

6.喉、小儿喉部相对地较成人长，为漏斗形，富有血管及淋巴组织，易发生炎性肿胀。由于喉腔及

声门部较狭小，轻度炎症或水肿时，容易发生呼吸困难。

生理特点：

上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用，从而保护卜呼吸道免受或少受微生物与

有•害物质侵袭，维持正常功能。

小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网，能使吸入的冷空气加温至与体温相同

(370并使之湿化后再进入气管、支气管。

(二)下呼吸道解剖及生理特点

1.气管、支气管：自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上，呈树枝状分布。儿童气管位置较

成人稍高，新生儿气管上端相当于第4颈椎水平，下端分支处相当于第3胸椎水平，随年龄增长而逐渐

卜.降，至12岁时气管分支处降至第5,6胸椎水平。右侧支气管较直，似气管的延伸。而左侧支气管则

自气管的侧方分出，因此支气管异物多见于右侧支气管。

小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢，管腔更为狭

窄。6岁时支气管直径增加一倍，毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。软骨柔软、弹力纤维组织

发育不良，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染，

使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。

2.肺脏：肺脏在胎儿时期已相当发育，随着年龄增长进一步发育。至成年时肺脏重量增加约20

倍。

肺容量：新生儿为65-67mI,8岁增加7倍，12岁增加9倍，至20岁时等于新生儿的20倍。

肺泡：数量出生时约200万个为成人8%,成人为3亿个，8岁时增至1400万个。肺泡面积生后1

岁半达体表面积的2倍，3岁时达3倍，至成年达到10倍。肺泡直径新生肺泡直径为100um,年长儿

为100-200um,成人为200-300um.

肺组织的特点：弹力组织发良较差，血管组织丰富，有利于生长发育，整个肺脏含血量多而含气

量相对较少，气体交换面积小，间质发育旺盛。因肺泡数量少而小，肺炎时，易致粘液阻塞。间质性炎

病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。

3.肺门：由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。当有呼

吸道感染时，肺内淋巴结易出现炎症反应。

4.胸膜：新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。壁层胸膜固定不够坚密，易于伸展，胸膜薄且较易移

动。

5.纵膈：较成人相对宽大，柔软富于弹性。前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈

淋巴结。下部包括心脏及膈神经等。后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神

经、食道和后纵膈淋巴结等。当胸腔积液时，使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位，因此引起

心、血管功能障碍，甚至发生危象。婴儿期叶间胸膜炎较为多见。

6.胸廓：婴幼儿胸廓短小呈桶状，肋骨呈水平位与脊柱几成直角（如成人深呼吸状态），胸廓的前

后径与横径几乎相等。肺脏相对较大，几乎填满整个胸腔。心脏呈横位，纵膈相对大，加之呼吸肌发育

差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时胸廓扩张受限制，换气不够充分，尤以肺的下部（脊柱内侧）受

限更甚，不能充分进行气体交换。这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。随着小儿年

龄增大，开始站立、行走，膈肌逐渐下降，3岁以后达第5肋间。肋骨倾斜，胸廓横经逐渐大于后前径

逐渐接近成人。膈肌下降能增加吸入气体的容积，增加换气量。如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍（鼓

肠、腹水、肝肿大等）都能使肺部换气量减少。

生理特点：

1.清除1用：呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统，它们的清除功能对防止

感染非常重要。

2.肺回缩力的特点：儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比，较成人为小，即肺处于膨胀状态。当需氧

量增加时，因其缓冲气量较小，易出现换气不足。

3.肺泡表面活性物质：是覆盖在肺泡表面的•种软脂酰孵磷脂。具有调整肺泡表面张力大小与稳定

的肺泡内压力的作用。因此保持肺泡内压稳定，防止液体渗出，以免发生肺水肿和肺出血。

二、呼吸生理及肺功能特点

（-）呼吸生理特点

1.呼吸频率：小儿代谢旺盛，其代谢水平及需氧量接近成人。由于其解剖特点，小儿肺容量（仅成

人1/6）及潮气量（潮气量绝对值6ml/kg）均较成人为小。为适应代谢的需要，只有采取增加呼吸频率

来得到满足。年龄愈小，呼吸频率愈快。其频率随年龄增长而递减。因此小儿应付额外负担的储备能力

差。婴幼儿患肺炎时，其缺氧代偿呼吸量的增加，最多不超过2.5倍，故易发生呼吸衷竭。

2.呼吸类型：婴幼儿胸廓活动范围小，呼吸肌发育不全，呼吸时肺向膈肌方向上下移动，呈腹膈式

呼吸。随着年龄增长，站立行走，2岁时腹腔脏器下降，呼吸肌逐渐发育，肋骨由水平位渐成斜位，小

儿出现胸腹式呼吸，7岁以后此种呼吸占绝大多数。胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。

3.呼吸调节及呼吸节律：生后数日的婴儿呼吸调节功能差（包括神经系统及化学系统调节），易出

现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象，此与中枢神经发育不健全，迷走神经兴奋性强有

关。

(-)小儿肺功能的特点：

1.肺容量：指肺脏可容纳的气体量。测肺容量有助于了解通气情况。

(1)潮气量：平静呼吸时，每次吸入气量与出气量相等。其值随年龄增长而增加。

(2)肺活量：深吸气后，尽力呼出的气量称肺活量。它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与

胸廓弹性的影响，也和身材大小、性别及年龄等因素有关。故小儿肺活量的个体差异较大。正常新生儿

第一次呼吸的肺活量约为10-70ml,出生后

30分钟啼哭肺活量约为50-100ml,以后随年龄增长而增加。

(3)功能余气量：在肺内气体称为全气量。余气量加补呼气量为功能余气量，

在小儿肺功能测定中，功能余气量约占肺总容量的40-50%,功能余气量过大，吸

入新鲜气体被稀释，从而可减少肺泡膜两侧气体分压差，影响气体交换。功能余气量增加，提示肺泡膨

胀过度，减少时说明肺泡萎缩或陷闭。

2.肺通气功能：在单位时间内(1分钟)吸入或呼出的气量称为通气量，通气量的多少与呼吸频率

和呼吸深浅幅度有关。正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m«

C02排出量亦和成人相似。

3.气体的弥散：是指气体(02和C02)通过肺泡毛细血管膜的过程。临床上所谓弥散障碍是指C02

而言，因C02在体液的溶解度远远超过02,其弥散能力是02的20倍，易于弥散。小儿的气体总弥散

量虽较成人小，但以单位肺容量计算则可与成人相似。

4.肺的顺应性：呼吸动力能通常以顺应性来表示。

小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄，通气不

畅，加之用力呼吸又易使气流形成漩涡，更增加气道阻力。使肺顺应性卜.降。

5.血气分析：在无心血管及血液疾病的情况下，通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。监

床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定，对诊断治疗均有重要意义。血气分析项目主要是血氧饱和

度(Sao2),二氧化碳分压(Pcao2)和pH值。

三、呼吸系统防卫及免疫功能特点

呼吸膜是人体与外环境接触最广泛的组织。人类在正常活动中，每天要吸入与呼出空气9,000-10,

000升。空气中含有各种微生物、尘埃、过敏原、有毒气体等。机体为了对抗吸入的有害物质，呼吸道

具有精密而复杂的防卫和免疫系统。其防御系统分为非免疫性防御功能及免疫性防御功能。

(-)呼吸道非免疫性防御功能

1.呼吸道清洁功能：从气管到终末细支气管的粘膜上皮，复盖着假复层柱状纤毛上皮细胞，有清

洁呼吸道的功能。以排除支气管内的分泌物或异物。

2.分泌功能：气管、支气管的粘膜下层为疏松的结缔组织、内有粘液腺，分泌粘液和浆液以保持

粘膜表面湿涧，使吸入的细菌、尘埃微粒粘附于粘膜匕再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。

3.保持呼吸道通畅的功能：气管、支气管外膜中含有马蹄形软骨，可作为支气管的支架，以保持

呼吸时气道通畅。在小支气管部位，马蹄形软骨逐渐分离成块状，在毛细支气管部位软骨消失。气管和

主支气管肌成螺旋状，收缩时毛细支气管直径可缩小1/4,长度缩短。肺泡肌纤维分布于肺间质及内

壁。平滑肌收缩进管变小，长度缩短，有调节气流的功能。

('.)呼吸道的免疫防御功能

1.非特异性免疫功能

当病原体进入呼吸道冲破粘膜纤毛的防御，而在粘膜上生长繁殖时，呼吸道能迅速作出非特异性防

御反应。其中起重要作用者有补体系统、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。此外溶菌酶、乳铁蛋白、干扰

素及蛋白分解抑制酶等，也是呼吸道的非特异性防御因素。中性粒细胞能吞噬细菌，并借助溶菌酶在细

胞内将细菌杀死；通过抗体调理素及补体免疫粘连反应、使细菌易于粘附在细胞表面，进而将其吞噬杀

火。肺泡巨噬细胞直接来自骨髓，进入血液呈单核细胞，再进入肺间质。最后到达分泌液中。它具有广

泛的功能，能排除大部分异物，如细菌、病毒、霉菌、抗原抗体复合物以及吸入的有机和无机的灰尘

等，肺泡巨噬细胞还可将吞噬的抗原转给B淋巴细胞并剌激其产生抗体，故与特异性免疫过程也有关

系。

2.特异性的免疫功能

呼吸道的特异性免疫反应是由抗体和免疫淋巴细胞所介导。经研究证明呼吸道免疫反应和整个机体

的反应具有相对的独立性。产生抗体的场所，现认为是与支气管相关连的淋巴组织。BALT中含有产生

IgA细胞的前体细胞，当BALT的淋巴细胞到达支气管腔或固有层时，即成为产生IgA细胞的浆细胞，

参与粘膜的局部免疫反应。在支气管分泌液中能检出各种免疫球蛋白。从浓度和功能上看分泌型IgA

（S-IgA）是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。STgA具有凝集抗原作用，再借助于呼吸道粘液纤系

统，可不断地将抗原排出体外。母乳特别是初乳中含有丰富的S-IgA,坚持母乳喂养有助于预防呼吸道

疾病。

IgG是下呼吸道的主要抗体，对吸入下呼吸道中的病原体的清除作用很重要，如果抗原进入粘膜引

起粘膜炎症反应，血清中的IgG渗出，可加强局部IgG的合成，这是第二道屏障。

IgM大部分在血管内，弥散到呼吸道分泌物中很少。S-IgA缺乏的人IgM含量代偿地增多。IgM是四链

单位以共价键结合的五体，其凝集和沉淀抗原的作用很强。

呼吸道的细胞免疫目前所知尚少，支气管壁有许多淋巴组织，在抗原的刺激下，T淋巴细胞被致敏，释

放出淋巴因子，并激活吞噬细胞而引起的免疫应答作用。

小儿从出生时开始，肺脏就能迅速清除胚胎肺内的液体而进行正常呼吸。出生后，凡侵入气管、支

气管、肺泡中的内源性或外源性抗原物质都能加以清除，保证气体交换。这些都是由呼吸道的正常解剖

生理功能和免疫功能共同完成的。小儿在不断发育过程中，这些功能也在不断地完善。应当了解这些特

点为小儿安排适当的护理、锻炼、预防和治疗。

四、临床意义由于上述生理、解剖特点故临床表现出：

（-）易发生呼吸道感染（炎症）因为：1.鼻腔小，无鼻毛对吸入空气温度与湿度调节功能差，粘

膜柔嫩，受冷及干燥空气剌激易于发生炎症；2.对空气中带有生物的尘埃阻挡作用差，且局部免疫功能

低下，S-IgA分泌少；3.纤毛运动差，炎性分泌物不易排出，上呼吸道炎症易于下延。

（--）炎症发生后临床症状重。由于气道腔狭窄、血管丰富，即使是上呼吸道感染所致的鼻阻，也

表现张口呼吸、吸吮困难、拒奶、烦躁不安。毛细支气管发育较气管、支气管，肺泡发育慢，下呼吸道

炎症早期即出现通气障碍，表现气喘、呼吸困难等严重症状。肺部感染时易发生肺气肿或肺不张。

（三）上呼吸道感染易发生喉炎，出现声音嘶哑及吸气性呼吸困难。

（四）异物及炎症易发生在肺右侧。

（五）婴幼儿少见鼻窦炎，上呼吸道感染时易并发眼结合膜炎及中耳炎。

（六）因小儿肺脏本身就血多气少，肺炎时气体交换面积小，易使血氧下降，以致多脏器受累发生

心衰、呼衰、消化道功能紊乱、肠麻及中毒性脑病等。

3.急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的•种传染病。常见病因

为病毒，少数由细菌引起。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性，而且可引起严

重并发症，应积极防治。

［病因和发病机制］

急性上呼吸道感染约有70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道

合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。细菌感染可直接或继病毒

感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性

杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃腺炎。

当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸

道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦

炎、扁桃体炎者，更易罹病。

［流行病学］

本病全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的匕沫或被污染的用具传播，多数为散发性，

但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无

交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。

［临床表现］

根据病因不同，临床表现可有不同的类型：

一、普通感冒

俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多数为鼻病

毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒

或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。可伴咽痛，有时由

于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。•般无发热及全身

症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充

血。如无并发症，一般经5-7天痊愈。

二、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎

根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管

炎。

三、细菌性咽-扁桃体炎

多由溶血性链球菌弓I,次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏

寒、发热，体温可达39℃以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出

物，^下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

［并发症］

可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。部分病人可继发风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等。

［治疗］

呼吸道病毒目前尚无特效抗病毒药物，以对症治疗为常用措施。

一、对症治疗

二、抗菌药物治疗

如有细菌感染，可选用适合的抗生素，如青霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。单纯的病毒感染

一般可不用抗生素。

三、中医治疗

采用中成药或辨证施治的原则对上呼吸道感染有其独到之处。

［预防］

增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。如坚持有规律的合适的身体锻炼、坚

持冷水浴，提高机体预防疾病能力及对寒冷的适应能力。做好防寒工作，避免发病诱因。生活有规律，

避免过劳，特别是晚上工作过度。注意呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。

4.小儿急性呼吸道感染

急性呼吸道感染是小儿时期最常见的疾病之一。发病率高，据统计，急性呼吸道感染约占儿科门诊

患儿60%以上，肺炎占住院患儿1/3以上，且病情严重，死亡率高。我国12省市小儿死亡原因的回顾

调查表明：5岁以内死亡原因中以肺炎占首位，严重威胁小儿生命及健康成长。因此，积极地防治小儿

急性呼吸道感染，是儿科工作者的一项重要任务，也是儿科学中的一项重要内容。

1)小儿急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染为小儿时期常见病、多发病，一年四季均可发病，每人每年可发病数次。病原体

主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。若炎症局限某一局部即按该部炎症命名，如急性鼻炎、急

性扁桃体炎等，否则统称为上呼吸道感染。

上呼吸道感染其基本症状为发热及上呼吸道卡他症状，而其症状表现轻重与年龄及感染程度有关。

(-)不同年龄小儿上呼吸道感染的临床特点

1.三个月以下婴儿：发热轻微或无发热。因鼻阻及鼻阻所致的症状较突出。如哭闹不安、张口呼

吸、吸吮困难、拒奶、有时伴有呕吐及腹泻。

2.婴幼患儿表现：

(1)全身毒症状较重，病初突然高热39.5-40°C,持续1-2天,个别达数日，部分患高热同时伴有惊厥；

(2)-一般鼻塞、流涕、咳嗽

或咽痛等症状较重；

(3)常伴有拒食、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状；

(4)体检除发现咽部充血外无其他异常体征。

3.三岁以上患儿多不发热或低热，个别亦有高热，伴畏寒、头痛、全身酸困、食欲减退，一般上

呼吸道的其他症状明显，鼻塞、流涕、喷嚏，声音嘶哑及咽炎等。部分患儿可合并脐周及右下腹疼痛，

这种腹痛可能与肠蠕动增强、肠系膜淋巴结炎及肠蛔虫骚动等有关。

(二)两种特殊类型的上呼吸道感染

1.咽结合膜热：为腺病毒感染。多在春夏季发病，可在托儿所及幼儿园造成流行，其临床特点，

以2-3岁幼儿多见。常有高热，热型不定，咽痛，单侧或双侧眼睑红肿及眼结合膜充血，两侧轻重不等

(无化脓)。耳后，双侧颈及颌下淋以结肿大，咽充血，偶有腹泻。病程3-5天，亦有长达7天，偶有

延至2-3周者。

2.疱疹性咽峡炎：主要病原体为柯萨奇A族病毒，近年来证实柯萨奇B族病毒及ECHO病毒9、7

型亦可引起本病。临床特点：多见于婴幼儿，高热、婴儿流涎增多，吞咽不适，表现为拒奶、烦躁、爱

哭闹。幼儿可诉咽痛，咽部有特征性病变，初为散在性红疹、旋即变为疱疹，直径约2-4mm,破溃后成

为黄白色浅溃疡，周围有红晕，数目多少不定，主要分布于咽腭弓、软腭、扁桃体及悬雍垂上。发热在

2-4天后卜.降，溃疡一般持续4T0天。实验室检查，白细胞偏低，早期中性粒细胞稍增高。合并细菌

感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。

三、并发症

上呼吸道感染若不及时治疗，炎症可波及其他器官发生相应症状，全身症状亦会加重。常见的并发症可

有鼻窦炎、中耳炎、眼结合膜炎、颈淋巴结炎及咽后(或侧)壁脓肿。并发急性中耳炎者，多高热不

退，因耳痛哭闹不安、摇头、抓耳，早期鼓膜充血、膨隆，以后穿孔流出浆液或脓液，治疗不及时可影

响听力，咽壁脓肿时可出现拒食、吞咽困难、言语不清、头向后仰、张口呼吸等症状，检查可见咽部充

血、肿胀，咽壁呈半园形突起，将软腭及同侧咽腭弓向前推移，年幼及体弱患儿，上呼吸道感染易向下

发展，引起支气管炎及肺炎。并发肠系膜淋巴结炎时，有脐周阵发性腹痛，无固定压痛点及肌紧张。少

数并有细菌感染时对体弱儿尚可引起全身及其他部位的并发症如败血症、脑膜炎、以及肾肾炎。

2)小儿急性气管、支气管炎

急性气管，支气管炎为小儿时期常见的呼吸道病。婴幼儿期多继发于上呼吸道感染及麻疹、百日咳

等急性传染病。毛细支气管可同时受累。

一、病因：多由病毒与细菌混合感染。根据流行病学的调查，主要为鼻病毒、合胞病毒、流感病毒

及风疹病毒等。较常见的细菌为肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、沙门氏菌属和白喉杆

菌等。此外气温突变，空气污浊、小儿呼吸道解剖及生理特点、过敏因素以及免疫功能低下，均为本病

诱因。

:、临床表现：临床有各种类型的表现

（-）急性气管、支气管炎

常见于6个月以上的婴幼儿，多为呼吸道病毒所致，发病可急可缓，早期表现有上呼吸道感染病

状，如流涕、干咳。2-3天后咳嗽逐渐加剧，伴分泌物增多，初为白色粘痰，后可为脓性痰。发热可有

可无，热度高低不现。儿童可诉有头痛、胸痛、疲乏。食欲不振，睡眠不安。婴幼儿常有呕吐、腹泻。

病程约5-10天，也有持续3周左右。

肺部体征：早期呼吸音可正常。如气管病变为主，仅呼吸音粗糙；支气管病变为主，则在胸背中下

部可听到干性及中粗湿罗音，且随体位及咳嗽而改变。有时也可听到呼气音延长高音调哮鸣音。为分泌

物增多，管腔粘膜充血、水肿使气管变窄之故。

三、诊断依据临床表现诊断不难，诊断要点：1.以咳嗽为主要表现；2.婴幼儿有呼吸急促；3.肺部

听诊可闻及干性罗音，或闻及不固定粗、中湿罗音；4.胸部X线检查，仅为肺纹理增粗。

四、治疗

（-）控制感染（二）对症治疗（三）预防同上呼吸道感染

3）小儿急性肺炎

急性肺炎是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结

合治疗，其病死率已有明显下降。临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为

多见。本节主要阐述小儿支气管肺炎。

一、病因

病毒是本病发生的主要病原体。以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺

炎；近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒

等感染的肺炎亦有报导。引起支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。

常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它

细菌感染少见。肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素

的婴幼儿、营养不良患儿。

二，诱发因素

L小儿呼吸道生理解剖因素

鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿

能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。加之免疫功能尚未

充分发育，因此，容易患气管肺炎。

2.疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。特别是营养不良，佝偻病、

贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。

3.环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。

2、反更呼吸道感染

反复性呼吸道感染是指一年中反复患上呼吸道感染5-7次以上或支气管炎、肺炎2-3次以上。在婴

幼儿时期的发病率较高。近年来引起了广大儿科医师的重视。

（1）发生原因可能与下列因素有关：①原发性或继发性免疫缺陷症。②微量元素缺乏，如锌缺乏

或不足时，儿童胸腺、脾脏萎缩，T细胞数量明显减少。铁、镁、钙、磷不足时，可直接影响巨噬细胞

的吞噬及杀菌力，并削弱呼吸道纤毛上皮细胞消除病原及过敏颗粒的能力。③先天性畸形，如先天纤毛

功能异常征、先天性会厌吞噬功能不全症、先天性肺发育不良、先性肺囊肿等。④慢性病灶，如慢性扁

桃体反复发作，支气管扩张病等。⑤其它：如营养不良，蛋白质异常丢失，包括肾病、蛋白质丢失性肠

病、皮肤损伤等。

（2）临床表现及诊断一年四季均可发病，冬春季为著，发热可有可无，有反复上呼吸道感

染、支气管炎肺炎等症状和体征。

（3）治疗：一般措施：应设立儿科呼吸道专科门诊，集中管理，以期获得合理和及时的治疗。免

疫功能低卜者，可于增强免疫疗法。

5.流行性感冒

流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特点为急起高热，全身酸痛、

乏力，或伴轻度呼吸道症状。该病潜伏期短，传染性强，传播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型

流感威胁最大。由于流感病毒致病力强，易发生变异，若人群对变异株缺乏免疫力，易引起暴发流行，

迄今世界已发生过五次大的流行和若干次小流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡，严重影响了人们

的社会生活和生产建设。

［病原学］

流感病毒属正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或丝状，直径80〜120nm。三型病毒具有相似

的生化和生物学特征。病毒由三层构成，内层为病毒核衣壳，含核蛋白（NP）、P蛋白和RNA。NP是可

溶性抗原（S抗原），具有型特异性，抗原性稳定。P蛋白（Pl>P2、P3）可能是RNA转录和复制所需

的多聚酶。中层为病毒囊膜，由一层类脂体和一层膜蛋白（MP）构成，MP抗原性稳定，也具有型特异

性。外层为两种不同糖蛋白构成的辐射状突起，即血凝素（hemagglutinin,H）和神经氨酸酶

（neuraminidase,N）»H能引起红细胞凝集,是病毒吸咐于敏感细胞表面的工具，N则能水解粘液蛋白,

水解细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，是病毒复制完成后脱离细胞表面的工具。H和

N均有变异特性，故只有株特异的抗原性，其抗体具有保护作用。根据NP抗原性，将流感病毒分为

甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亚型。流感病毒的抗原性变异就是指H和N抗

原结构的改变，主要是H。在亚型内部经常发生小变异（量变），称为抗原漂移。甲型流感病毒的抗原

变异较快，2〜3年可发生一次，乙型流感病毒的抗原变异很慢。大的抗原变异出现的亚型（质变）即

称抗原转变，其为H和（或）N都发生了大的变异，由此而产生新的亚型，可引起世界性大流行。变异

的病毒株称为变种。甲型流感病毒大约每隔十几年发生一次大变异。自1933年以来甲型病毒已经历了

四次抗原转变：1933〜1946年为H0N1（原甲型，A0）,1946〜1957年为H1N1（亚甲型，Al）,1957-

1968年为H2N2（亚型甲型，A2）1968年以后为H3N2（香港型，A3）。一般新旧亚型之间有明显的交替

现象，在新的亚型出现并流行到一个地区后，I日的亚型就不再能分离到。另外，每个亚型中都发生过一

些变种。乙型流感染毒间同样有大变异与小变异，但未划分成亚型转变。丙型流感病毒尚未发现抗原变

异。

［流行病学］

（一）传染源主要是病人和隐性感染者。病人自潜伏期末到发病后5日内均可有病毒从鼻涕、口

涎、痰液等分泌物排出，传染期约1周，以病初2〜3日传染性最强。