骨关节炎的处理原则_第1页
骨关节炎的处理原则_第2页
骨关节炎的处理原则_第3页
骨关节炎的处理原则_第4页
骨关节炎的处理原则_第5页
已阅读5页,还剩45页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

骨关节炎的处理原则OA的定义

滑膜关节伴有关节周围骨质增生为特征的关节软骨退变所致疾病。第2页,共50页,2024年2月25日,星期天OA的流行病学陈顺乐教授报道:上海2010人群社区调查

OA的患病率高达13%55岁以上人群

80%以上人群具有OA放射学表现,其中10~30%有明显症状第3页,共50页,2024年2月25日,星期天OA分类原发性(特发性)继发性第4页,共50页,2024年2月25日,星期天病因原发性OA:指特发,病因不明易患因素:年龄>55Y,80%OAX片表现性别♀>♂肥胖遗传基因Helerden结节

性激素其它炎症糖尿病第5页,共50页,2024年2月25日,星期天继发性OA先天性发育性异常(CDH)创伤,关节内骨折,半月板破裂关节力线异常(先天,后天畸形)各种关节炎后继发骨坏死后继发第6页,共50页,2024年2月25日,星期天骨关节炎与细胞因子正常关节软骨对软骨下骨提供保护软骨细胞关节软骨胶原(Ⅱ)多肽蛋白基质蛋白多糖、大分子蛋白由软骨细胞合成分泌第7页,共50页,2024年2月25日,星期天

软骨细胞数量虽不多,但高度活跃,它对细胞外基质正常维持和稳定起重要作用。第8页,共50页,2024年2月25日,星期天骨关节炎软骨细胞功能衰退、基质退变

OA早期关节软骨水肿表明胶原结构改变,蛋白多糖成分(PGs)发生变化,PGs大量丢失表明由细胞因子所调控的基质体内平衡遭到失败。第9页,共50页,2024年2月25日,星期天OA退变

关节表面所释放颗粒、碎片可引起滑膜炎性细胞浸润,产生多种分解代谢细胞因子。

IL-1白介素

TNF肿瘤坏死因子

IL-6白介素第10页,共50页,2024年2月25日,星期天IL-1白介素-1能抑制关节软骨Ⅱ型胶原合成促使成纤维细胞Ⅰ型胶原合成诱导基质退变,抑制软骨细胞合成蛋白多糖能力。第11页,共50页,2024年2月25日,星期天TNF肿瘤坏死因子促使软骨降解,强度是IL-1的1/10。OA软骨细胞上TNF受体表达增强,关节内可溶性TNF受体产物增加。第12页,共50页,2024年2月25日,星期天IL-6白介素-6

OA滑膜中IL-6浓度明显增高,关节内有高水平IL-6产物。

IL-1诱导PG合成抑制,需要IL-6参与,可能受IL-1受体表达诱导所调控。

IL-6能上调TNF-R的表达。第13页,共50页,2024年2月25日,星期天OA病人合成代谢细胞因子表达低下。IGF胰岛素生长因子。IGF-1是软骨合成有效介质,促进PG合成。OA病人,IGF-I血清水平低下。第14页,共50页,2024年2月25日,星期天TGF转化生长因子它是强有力的软骨和骨转换的有丝分裂原,它可抑制并阻断胶原酶和金属蛋白酶的释放,抑制基质退变,促进软骨修复。OA病人TGF表达低下。第15页,共50页,2024年2月25日,星期天基质完整性有赖于分解代谢

作用的细胞因子例IL-1α,β和TNFα可诱导基质降解,蛋白酶合成代谢作用细胞因子。例IGF、TGFβ以形式PG相互平衡,以维持正常关节软骨功能。第16页,共50页,2024年2月25日,星期天OA的病理特征

进行性关节软骨消失关节边缘骨基质反应性增生软骨下骨骨基质增生硬化、囊腔变第17页,共50页,2024年2月25日,星期天OA临床表现

缓慢,进行性,反复发作关节疼痛关节肿胀,变形关节僵硬,活动受限伴继发性滑膜炎第18页,共50页,2024年2月25日,星期天OA病人疼痛原因

软骨下髓内压力增高,微骨折软骨剥脱,骨质暴露,磨损关节边缘骨质增生关节滑膜炎症肌肉痉挛第19页,共50页,2024年2月25日,星期天OA治疗病因治疗:针对疾病基本过程

抑制软骨溶解,增加合成

尚需积极探索症状治疗:缓解病痛

改善功能

防止残废第20页,共50页,2024年2月25日,星期天OA治疗选择药物治疗手术治疗辅助治疗第21页,共50页,2024年2月25日,星期天药物选择原则根据病情发展阶段选择用药炎症明显消炎为主,镇痛为辅炎症不明显镇痛为主,消炎为辅药物安全性,有效性,毒性药物与手术及辅助疗法相结合第22页,共50页,2024年2月25日,星期天药物治疗镇痛、止痛药

Aspirin,Codain,TylendNSAIDs

特异性的COXⅡ抑制剂

VIOXXSteroid

全身:不宜,可局部注射Chondroprotectine肌肉松弛剂:松得乐,妙纳第23页,共50页,2024年2月25日,星期天OA手术治疗改变关节载荷可减轻症状,促进新关节软骨面形成方法切断或松解跨越受力关节肌肉组织截骨手术,纠正肢体力线,关节受力再分布第24页,共50页,2024年2月25日,星期天肌肉切断或松解术Radin:

91%病例,术后关节疼痛有不同程度缓解

72%病例,功能得到不同程度改善

83%病例,步态有改善X线检查:

骨关节炎X线表现无改善,关节间隙无增加第25页,共50页,2024年2月25日,星期天存在问题手术效果不像其它手术有足够预期性,广泛肌肉松解、剥离,使肌张力下降,可影响日后其它手术效果。第26页,共50页,2024年2月25日,星期天截骨术减少疼痛,改善功能,增加关节间隙,机理不太清楚。可能①关节受力再分布②骨内压下降③新关节面形成

(纤维软骨组织)第27页,共50页,2024年2月25日,星期天适应症:中等程度OA病例保守治疗症状不缓解年龄较轻,不适合作关节置换者适合要求活动量大,高强度病例第28页,共50页,2024年2月25日,星期天常见截骨术:膝内翻:胫骨高位截骨术膝外翻:股骨髁上截骨术髌股关节:胫骨结节抬高术髋内翻:股骨粗隆外展截骨术髋外翻:股骨粗隆内收截骨术第29页,共50页,2024年2月25日,星期天存在问题临床效果缺乏预期性

关节载荷改变程度、截骨手术方式、关节面修复质量、X线影像学改变与临床效果之间相互关系还不太清楚。手术效果,随时间推移而逐步失效第30页,共50页,2024年2月25日,星期天关节清扫术,关节切开或镜内操作清除软骨碎片,破损半月板,切除骨赘,滑膜刨削,冲洗该手术效果尚未定论,无客观依据证明有潜在优点第31页,共50页,2024年2月25日,星期天

尽管无客观依据表明该手术有效性,但大多数病例手术后症状得到改善(60~70%有效)。可能作用机理:安慰效果(placeboeffect)减少关节疼痛刺激第32页,共50页,2024年2月25日,星期天实验研究显示关节软骨碎片可刺激滑膜组织炎性反应关节渗出增加增加滑膜组织中酶水平增加关节软骨溶胶原活性第33页,共50页,2024年2月25日,星期天软骨下骨穿透术关节清扫术+软骨下骨穿透术促进新关节面形成可能机理:破坏软骨下骨血管网络钻孔表面纤维凝固块形成

保护,不受力情况下钻孔表面出现纤维软骨修复组织第34页,共50页,2024年2月25日,星期天实验室工作表明:纤维软骨组织细胞来自骨髓未分化间质细胞

分化成软骨细胞软骨细胞第35页,共50页,2024年2月25日,星期天术后可出现多种类型修复组织致密纤维组织不分泌任何Ⅱ型胶原纤维软骨组织透明软骨样组织分泌Ⅱ型胶原第36页,共50页,2024年2月25日,星期天病人年龄可影响治疗效果年龄<40Y13/15例术后症状改善

2/15例无变化年龄>40Y31/58例(53%)术后症状有改善23/58例(40%)无变化4/58例(7%)症状加重第37页,共50页,2024年2月25日,星期天关节切除成形术关节切除,两骨端间保持一定间距保留一定关节活动幅度关节稳定性差术后疼痛症状可能减轻、缓解某些选择性病人可获得一定的手术效果第38页,共50页,2024年2月25日,星期天该手术适合关节不需要高度稳定性关节切除并不影响邻近关节功能常见手术:Keller手术拇外翻Girdlestone手术THR失败病例第39页,共50页,2024年2月25日,星期天软组织移植关节切除术,骨端间移植组织

(筋膜、肌腱、肌肉、骨膜等)目前已很少使用肘关节形成术第40页,共50页,2024年2月25日,星期天软骨移植软骨、半月板移植自体移植,供体不足难以实现异体移植,排异尚未解决第41页,共50页,2024年2月25日,星期天人工关节严重OA病例,保守治疗无效,严重影响生活质量年龄因素,重要,但非绝对人工关节置换术已成为治疗后期OA病例经典手术第42页,共50页,2024年2月25日,星期天辅助治疗理疗:适合中等度病变病例保持关节一定活动幅度增强受累关节周围肌肉张力增加关节稳定性增加关节生物力学性能,减少负荷减轻疼痛与僵硬第43页,共50页,2024年2月25日,星期天辅助治疗减少关节磨擦与负荷减少关节活动频率,时间减肥手杖体疗支具第4

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论