外科学备课课件

外科学备课

外科学概论

1、古代外科学的（图）仅仅

限于体表疾病和外伤

外科学

现代外科学，已包括许多

内部疾病可分五类

2、损伤

感染

肿瘤

畸形

其他

3、

1、疾病的诊断、预防及治疗的技能

2、研究疾病的发展和发展规律

3、实验外科

4、自然科学基础

4、外科学的发展历程

公元14世纪有“疥、疮”的记载

公元前1066~249年外科独立一门外科医师一“疡师”

汉末杰五医师华陀擅长外科技术，使用麻沸汤为病人进行死骨剔除、

剖腹术、乳痈、乳癌的治疗

中医治疗骨折、脱臼和复位一形成传统的正骨疗法

5、现代外科典基于19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感

染、出血、输血等问题6、1846年美国一位医师首先采用乙醛麻醉做手术

1892年德国一位医师首先采用普鲁卡因做局麻，从此结束了不用麻醉

的时代

7、100年前外科医师面临最大的问题是伤口化脓，死亡率高

1846年匈牙利医师产妇检查采用漂白粉洗手，产妇死亡率从10%下降

到1%

1867年美国医师石碳酸溶液冲洗器械,截肢死亡率从46%下降到15%。

奠定了抗菌术的基础

1877年德国医师采用伤口清洗和消毒后效果很好，并采用了蒸汽灭菌,

研究了布单、敷料器械等的灭菌措施，建立了灭菌术

8、1889年德国医师提议手臂灭菌法

1890年美国医师提议戴橡皮手套

1872年美国医师介绍止血钳

1873年德国医师截肢时倡用止血带

1900年美国医师发现血型一直接输血

1915年德国医师提出了混加枸檬酸钠溶液使血不凝固，间接输血法

9、1929年青霉素的发现，为外科的发展开辟了一个新时代

60年代显微技术的发展，推动了创伤、整形和移植外科的前进

70年代各种纤维光束内镜的出现，核医学和影象学的迅速发展，大大

提高了外科疾病诊治水平

80年代微创外科的兴起，使大手术小做，大大减轻了病人的痛苦和创

伤

10、现代外科学在广度和深度方面迅速发展，一个外科医师不可能掌

握全部的知识和技能，

因此必须有所分工：

11、怎样学习外科学

一、充分认识医生的基础职责

是解决医疗、预防工作的实际问题，为人民的健康服务

从技术上外科医生应由三部分组成“三个三分之一”

术前的诊断和术前准备

手术操作

术后的处理

二、理论和实践相结合

书本知识要扎实实际工作要多参入

感性知识和理性认识紧密结合

提高、发现问题，分析问题和解决问

题的能力

三、重视三基：“基本知识、基本技能、基本

理论”

基本知识一基础医学知识和其他各学科的知识

基本技能一医疗文书的书写、无菌观念、消毒

方法、外科切开、分离、止血、结

扎、缝合、引流、换药等操作

基本理论一运用前期所学的知识帮助在临床实践

中加深理解，加深认识，决不能只

“知其然，不知所以然”

12、要想学好外科，

必须勤奋学习，刻苦钻研，努力实践

要想成为一名好医师，

必须具有扎实的基础知识，基础理论和熟练操作技能

要想成为一位名医，

除了具备一名好医师的条件外，还应具有高尚的医德。

外科病人的体液失调

一.人体的体液分布

功能性细胞外液

组织液

细胞外液(Na+)(15%)

(20%)无功能性细胞外液

(1-2%)

血浆(5%)

细胞内液(K+)

(40%)

⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织

液称功能性细胞外液。⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不

直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

二、体液平衡及渗透压的调节

⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入

保持平衡以

维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括①水平衡，

②电解质平衡，

③渗透压平衡，

④酸碱平衡。

⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子

的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。

?晶体渗透压

?水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。

?胶体渗透压

?以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290〜

310mmol/Lo它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要

意义。

⑶血容量及渗透压的调节机制

血浆渗透压土2%的变化，刺激下丘脑一垂体后叶一ADH系统。失水

达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑一垂体后叶一ADH

系统，维持正常渗透压，继而通过肾素一醛固酮恢复和维持血容量。当血

容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素一醛固酮作用为主。

第一下

体液代谢失调

一、体液代谢失调的类型

①容量失调

等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺

水。

②浓度失调

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子

浓度发生改变，即渗透

压发生了改变。如：低钠、高钠。

③成分失调

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产

生影响，仅造成成分失

调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，

低钙，高钙，低镁，

高镁，酸中毒，碱中毒。

二、等渗性脱水

（急性、混合性）

（一）概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足，但血清钠，细胞外液，渗透

压正常，这是

外科最常见的一种缺水类型。

（二）病因：

⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘦。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，

肠梗阻肠腔积液。

（三）病理：

血容量下降I-肾入球小动脉壁上压力感受器受压I肾素一醛

固酮系统兴奋一

水钠重吸收t-尿量IO

（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%

口渴，脉细

中度缺水：4-6%

严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，1尿比重高，血压I

烦燥。

重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，1尿比重高，血压

烦燥，

澹妄、昏迷。

（五）诊断：

病史

症状

实验室检查:血液浓缩、

尿比重t

血气分析判断酸碱中毒

（六）治疗：

⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：

（常用平衡液，每丧失体重1%,

补600ml+生理量）

⑶预防低血钾

（尿量＞40ml/h才可补钾）

三、低渗性缺水

（慢性、继发性）

（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L,水向细胞内

转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

（二）病因---慢性丢失：

⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

（4）等渗缺水补水过多。

（三）病理

细胞外液渗透压IADH；肾重吸收I尿量f（早期）

血容量I血容量一肾素醛固酮兴奋一重吸收t―尿少I

刺激垂体后叶-ADH

低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下

降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水，维持血容量，而尿少，故

出现尿先多后少，尿比重Io

（四）临床表现（一般无口渴）

轻度缺钠:<135mmol/L

乏力，头昏，手足麻木，尿钠I,少尿。

中度缺钠:<130mmol/L

乏力，头昏，手足麻木，尿钠（，少尿，

恶心，呕吐，血压下降，视力模糊，站立晕倒

重度缺钠:<120mmol/L

乏力，头昏，手足麻木，尿钠（，少尿，

恶心，呕吐，血压下降，视力模糊，站立晕倒。

神志不清，昏迷休克。

（五）诊断：

病史、

临床表现、

实验室检查：

①血液浓缩

②血钠降低

③尿比重I（<1.010）尿钠I。

（六）治疗:

1.积极治疗原发疾病

2.纠正低渗，补充血容量

⑴轻度缺钠：尽量口服

⑵重度缺钠休克

①首先补足血容量

（晶体：胶体=2~3：1）以改善循环

②酌情给高渗盐水。

③监测血气和电解质，尿量>40ml/h补钾。

④纠正酸中毒

四、高渗性缺水

（原发性）

（一）概念：

缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol/L,引起细胞

内的水外移，造成细胞脱水。

（二）病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗。

（三）病理

细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADHf水重吸收f尿量I

缺水I血容量醛固酮t

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

（四）临床表现：

根据缺水分三度

轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（五）诊断：

病史

临床表现

实验室检查：

①血液浓缩

②尿比重t

③血Na>150mmol/L

（六）治疗

?⑴积极治疗原发疾病

?⑵纠正高渗缺水，

?用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：

?每丧失体重1%,补液400-500ml

②理论计算：

?⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。

（4）补液后还存在酸中毒，用碱性药

为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血

钠浓度增高，

而总量仍然是减少的。

五、低钾血症

（血钾<3.5mmol/L）

血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L

钾主要生理功能：

①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

㈠病因：

⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘦，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒

(-)病理：

低钾出现代谢性碱中毒，反常性酸性尿。

一般细胞：H+入细胞内,胞外碱中毒。

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

㈢临床表现

神经肌肉的应激性I：

⑴肌无力（最早的表现）

四肢T躯干一呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵腱反

射।软瘫G）心电图异常：

T波降低、变平或倒置、

ST段降低，出现U波。

（回诊断：

病史、

临床表现、

血清钾<3.5mmol/L,

心电图的变化

㈤治疗

⑴积极治疗原发疾病

⑵补钾

原则1.能口服者尽量口服

2.静脉补钾切忌推注

3.静脉补钾注意：

①不宜过浓（<0.3%）

②不宜过快（<80滴/分）

③不宜过早（尿量>40mI）

④不宜过大

（3-5g/d；V8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为CI一有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作

用。

六、高钾血症

（>5.5mmol/L）

（一）病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少如：肾衰

⑶细胞内移出如:酸中毒

（-）临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，

PR间期延长。

（三）诊断：

有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血

钾。

查血钾>5.5mmol/L而确诊

心电图有辅助作用

（四）治疗:

㈠停止钾的进入，

㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3

②胰岛素5g/lU静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常：

10%葡萄糖酸钙

第二下

酸碱平衡失调

一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：

有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳

氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,

缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡

二、代谢性酸中毒

(-)概念：

原发改变为血中NaHC03减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高

和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。

阴离子间隙：

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG=Na+—(CI-+

HC0-3)估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

㈡病因：

⑴碱性物质丢失过多：

①消化液丢失如:腹泻，肠瘦

②药物如:碳酸酎酶抑制剂。

③肾功能不全排H+I吸HCO-3I

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：

休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如NH4CI,盐酸。

㈢病理：

酸中毒平衡式(H++HC0-3H2CO3)向右Pco2f

排出C02呼吸深快。

肾小管上皮细胞(H++NH3NH4+)NH4+fH+排出t

㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。

㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：

PHI,HCO-3I,C02CPI

因治疗：

⑴治疗原发病(首位)

⑵纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度(HCO-316-18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。重度

(HCO-3<10mmol/L)

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml,

2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙3酸中毒纠正后钙离子I。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙

(4)注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内

三.人体血液酸碱正常值：

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg

（4.7-6.0kpa）

C02CP40-60vol%

（22-29mmol/L）

HCO-347mmol/L.

四代谢性碱中毒

（一）概念

原发改变为血中HC0-3增多，常伴有低钾血症。

（­）病因：

⑴胃液丧失过多（最常见的原因）⑵碱性物质摄入过

多如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂

（三临床表现：

⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常：

嗜睡、澹妄、精神错乱

（四）诊断

病史

临床表现

血气分析确诊PHt、HCO-3t

(五)治疗：

⑴治疗原发病

⑵严重碱中毒，迅速中和过量的HC0-3

(HCO-345-50mmol/L、PH>7.65)

用O.lmmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。

五、有关的名词解释：

1.水中毒：

也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗,

水进入细胞内，

引起全身细胞水肿。

2.碱储量：

血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。

3.缓冲碱

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重

要。

4.标准HCO-3

5.碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.CO2麻醉

体内Pco2.t时、可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸

中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

指血红蛋白100%饱和条件下的HC0-3浓度。

第四节补液

一、人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤

500ml

共计：2000-2500ml

二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显

性失水

三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose

1000-1500ml

NaCI4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S

500-1000ml

KCI4-6g/d0%KCI20-40ml

糖150-200g/d

液体总量：1500-2000ml

五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日生理需要量

1.已失量的计算方法:

每损失体重1%补液60