食物中毒及其预防

食物中毒及其预防第一节食源性疾病与食物中毒分配学时：2学时

学习重点：

1、食源性疾病和食物中毒的概念2、食物中毒的发病特点第2页,共166页，2024年2月25日，星期天12*2014-5-11一、基本概念1．食源性疾病foodbornedisease

：

WHO的定义为：食源性疾病是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

第3页,共166页，2024年2月25日，星期天判定为食源性疾病，应符合三个基本要素：1、传播疾病的媒介是食物；2、致病因子是食物中的病原体；3、临床症状为急性中毒性或感染性表现。第4页,共166页，2024年2月25日，星期天2．食物中毒foodpoisoning：指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。第5页,共166页，2024年2月25日，星期天食物中毒与食源性疾病的关系：

食物中毒属食源性疾病的范畴，是食源性疾病中最常见的疾病。第6页,共166页，2024年2月25日，星期天

食物中毒与食源性疾病的关系：食物中毒所指范围比食源性疾病小，其中不包括：

1、暴饮暴食引起的肠胃炎；

2、食源性肠道传染病（如伤寒），寄生虫病（如旋毛虫、蛔虫等）；

3、一次大量或长期少量多次摄入有毒有害物质引起的以慢性毒害为主要特征（三致作用）的疾病。

指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。第7页,共166页，2024年2月25日，星期天二、食源性疾病食物食物中的病原体感染或中毒性质第8页,共166页，2024年2月25日，星期天（一）食源性疾病的概念食源性疾病（foodbornedisease）是指摄入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。判定为食源性疾病，应符合以下的三个基本要素：1、传播疾病的媒介是食物；2、致病因子是食物中的病原体；3、临床症状为急性中毒性或感染性表现。第9页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）食源性疾病的病原物

食源性疾病的病原物可概括为三大类：

1、生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫

2、化学性：农药、兽药（抗生素）、环境污染物等

3、物理性：放射性物质第10页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）食源性疾病的范畴

食源性疾病包括：

食物中毒（最常见）、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。但现在此概念扩大，食物营养平衡所造成的某些疾病—心血管疾病、肿瘤、糖尿病等，食源性变态反应、食物中某些污染物质引起的慢性中毒等均包括在此范畴。第11页,共166页，2024年2月25日，星期天三、食物中毒foodpoisoning：指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。第12页,共166页，2024年2月25日，星期天（一）引起食物中毒的食品1、致病菌和/或毒素污染的食品；2、有毒化学品污染的食品；3、外观与食物相似但含有有毒成份，如毒覃；4、本身含有毒物质，加工、烹调未能去除，如河豚；5、储存过程中产生有毒物质，如马铃薯、霉变粮豆类。第13页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）食物中毒的特点1、发病的季节性强，如细菌中毒常发生在5-10月。2、食物中毒原因分析，化学性中毒呈上升趋势，细菌性中毒呈下降趋势。化学性中毒主要是农药、亚硝酸盐等。3、近几年化学性食物中毒具有新特点，如盐酸克伦特罗（瘦肉精）在猪肝中的积累引起中毒；亚硝酸盐中毒（食源性紫绀）第14页,共166页，2024年2月25日，星期天

四、食源性疾病的预防1．在食品生产、加工、销售、贮存各个环节防止污染。2．严格健康查体和上岗制度，提高食品从业人员的食品卫生知识。3．进行广泛的食品卫生知识宣传教育工作，增强消费者的自我保护意识。

第15页,共166页，2024年2月25日，星期天#第二节

细菌性食物中毒

学时数：2学时学习重点：沙门菌食物中毒、葡萄球菌食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、肉毒梭菌食物中毒的特点和预防。

第16页,共166页，2024年2月25日，星期天12*2014-12-1一、细菌性食物中毒概述（一）流行病学特点1、发病率及病死率：细菌性食物中毒国内外最常见的食物中毒。发病快、治疗也快，死亡率低。2、发病季节：5-10月，尤其是7-9月。3、主要食品：动物性食品，尤其是畜肉。第17页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）发病原因1、牲畜屠宰、运输、贮藏、销售等过程中

受病原菌污染。2、病原菌污染食品在较高温度下存放，致病菌大量繁殖。3、病原菌污染的食品未煮熟，带菌的食品、

从业人员的污染等。第18页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）发病机制1、概念（1）毒力病原菌致病的强弱程度。构成毒力的要素是侵袭力和毒素。第19页,共166页，2024年2月25日，星期天（2）侵袭力侵袭力概念：病原菌突破机体的防御功能并在体内定居、繁殖和扩散的能力。决定病原菌侵袭力大小的因素有2点，一是菌体的表面结构包括纤毛、夹膜、粘液等。二是侵袭性酶包括透明酯酸酶、DNA酶等。第20页,共166页，2024年2月25日，星期天（3）毒素是病原菌的重要物质基础，分为外毒素和内毒素。外毒素：在菌体细胞内合成后分泌到胞外。主要由革兰氏阳性菌分泌。内毒素：是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖成分，只有在菌体死亡后或人工破壁后才释放。第21页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）细菌性食物中毒的发病机制分为感染性、毒素型、混合型。第22页,共166页，2024年2月25日，星期天（1）感染型病原菌进入肠道继续生长繁殖，附着肠粘膜或侵入肠粘膜以及粘膜下层，引起粘膜充血、水肿等病理变化。有的病原菌菌体裂解释放出内毒素刺激体温调节中枢和肠粘膜，引起发烧和腹泻等症状。沙门氏菌是这种类型。第23页,共166页，2024年2月25日，星期天（2）毒素型致病菌菌体产生外毒素，刺激肠壁上皮细胞，激活细胞中的腺苷酸环化酶，在此酶的催化下，ATP脱去2个磷酸，生成cAMP。cAMP作为第二信使则引起一系列生理变化，如Cl-分泌亢进，抑制肠壁细胞对Na+和水分的吸收而引起腹泻。大多数细菌是这种类型。第24页,共166页，2024年2月25日，星期天（3）混合型以上感染型、毒素型的协同作用。副溶血性弧菌是这种类型。第25页,共166页，2024年2月25日，星期天（四）细菌性食物中毒的临床表现1、潜伏期：与引起食物中毒的病原菌类型有关。少者则几小时，多者则十几小时。2、临床症状：主要是急性胃肠炎症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。第26页,共166页，2024年2月25日，星期天（五）细菌性食物中毒的鉴别诊断1、非细菌性的食物中毒食用以有毒物质如发芽马铃薯、苦杏仁、毒覃等，潜伏期很短（几分钟），不发热、少腹痛和腹泻，主要是呕吐。神经症状明显，病死率较高。第27页,共166页，2024年2月25日，星期天2、霍乱主要是无痛性呕吐，不发热。潜伏期可长达6天。第28页,共166页，2024年2月25日，星期天（六）细菌性食物中毒的处理原则1、迅速排出毒物：主要是催吐、洗胃。如肉毒毒素中毒，用1：4000高锰酸钾溶液洗胃。2、对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱等。3、特殊治疗：一般不用抗菌素，用对症治疗来治愈。严重时采用特殊治疗。第29页,共166页，2024年2月25日，星期天二、引起食物中毒的主要细菌（一）沙门菌食物中毒1、病原菌沙门菌为革兰氏阴性菌，周生鞭毛，能运动。按O抗原结构分为A、B、C1、C2、C3、D、E1、F等血清型。引起沙门菌食物中毒的常见沙门菌为B组中的鼠伤寒沙门菌，C组中的猪霍乱沙门菌，D组中的肠炎沙门菌。第30页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点1．多发于夏、秋季节，即5~10月。2．引起中毒的食品主要为动物性食品。3．食品中沙门菌来源于家畜、家禽的生前感染和屠宰后的污染。（1）牲畜生前感染和宰后污染（2）乳品污染（3）蛋类污染（4）熟食污染第31页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制首先是活菌感染型中毒，即沙门氏菌对肠粘膜的侵袭导致的感染性中毒。另外，沙门氏菌在小肠淋巴结遭到吞噬细胞的吞噬而释放内毒素。活菌使粘膜发炎、水肿等，内毒素是一种致热原引起高热，这样活菌和内毒素共同作用，使体温升高，腹痛腹泻。第32页,共166页，2024年2月25日，星期天4、临床表现前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及高热。第33页,共166页，2024年2月25日，星期天5、诊断和治疗依据流行病学调查资料、病人临床表现、实验室细菌学检验和血清学鉴定，可对中毒作出诊断。治疗以对症处理为主。第34页,共166页，2024年2月25日，星期天6、预防措施1．防止食品被沙门菌污染。2．低温储存食品，控制沙门菌繁殖。3．在食用前彻底加热以杀灭病原菌以及灭活毒素，这是预防食物中毒的关键。因为沙门菌不耐热，

55oC1h、60oC30min、100oC几min即被杀死。另外，沙门菌不分解蛋白质，污染食品后无感官改变，易引起食物中毒。第35页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）葡萄球菌食物中毒1、病原菌主要是金黄色葡萄球菌产生的肠毒素污染食品而引起中毒。金黄色葡萄球菌耐热，70oC1h灭活。肠毒素对热相当稳定，100oC2h才能灭活。第36页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点（1）发病季节：多见于夏秋季节。（2）食品的种类：引起中毒的食品种类很多，以奶及其制品最为常见。其次是肉类、剩饭等。第37页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制肠毒素作用于胃肠粘膜产生充血、水肿甚至糜烂等炎症变化，出现腹泻，同时到达中枢神经系统，刺激呕吐中枢引起呕吐。第38页,共166页，2024年2月25日，星期天4、临床表现主要症状为恶心、剧烈而频繁地呕吐，同时伴有上腹部剧烈的疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。第39页,共166页，2024年2月25日，星期天5、诊断与治疗依据流行病学特点、临床表现和实验室毒素鉴定可作出诊断。治疗以急救处理为原则，补充水分和维持电解质平衡，一般不用抗生素。第40页,共166页，2024年2月25日，星期天6、预防措施防止食品被金黄色葡萄球菌污染，在低温、通风良好条件下贮藏食品，防止细菌繁殖及产生毒素。因为20-37oC4-8h产生毒素，5-6oC18天才产生毒素。第41页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）副溶血性弧菌食物中毒1、病原菌副溶血性弧菌为革兰氏阴性杆菌，是一种嗜盐性细菌，无盐条件下不生长。主要存在于近岸海水、海底沉积物、鱼和贝类中。该菌不耐热，56oC5min或90oC1min或1%食醋泡5min可杀灭。可产生耐热性溶血毒素。第42页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点1、地区：以沿海地区多见。2、季节：中毒多发生于7~9月。3、食品种类：引起中毒的食品主要是海产食品和盐渍食品。海产品为主，墨鱼、带鱼、虾、蟹。第43页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制1、活菌感染型中毒副溶血性弧菌侵入肠道，出现急性胃肠道症状。这是主要类型。2、细菌毒素型中毒副溶血性弧菌可产生溶血毒素引起中毒，但不是主要类型。第44页,共166页，2024年2月25日，星期天4、临床表现潜伏期多为14-20h，主要症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，可出现息肉水样血水便。多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。第45页,共166页，2024年2月25日，星期天5、诊断和治疗依据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可确定诊断。以对症治疗为主。第46页,共166页，2024年2月25日，星期天6、预防措施抓住三个环节：1、防止细菌污染2、控制细菌繁殖：低温控制繁殖速度。3、加热杀灭病原体：虾、蟹、贝类要熟透（100oC30min），凉菜在1%食醋泡10min或开水中烫几分钟。后两条更加重要。第47页,共166页，2024年2月25日，星期天（四）肉毒梭菌食物中毒1、病原菌肉毒梭菌是带芽孢的厌氧菌，对热抵抗力很强。食物中毒系由其产生的肉毒毒素引起，该毒素是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强一万倍，根据毒素抗原性不同，将其分为8型，我国报道的肉毒中毒多为A型引起，其次为B、E型。肉毒毒素不耐热。第48页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点引起中毒的食品绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品，如：臭豆腐、豆瓣酱、甜面酱等，以及在厌氧条件下保存的肉制品。肉毒中毒一年四季均可发生，但大部分发生在4~5月。

第49页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制

随食物进入肠道的肉毒毒素被吸收入血后，作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传导受阻，从而导致肌肉麻痹和瘫痪。第50页,共166页，2024年2月25日，星期天4、临床表现临床上以对称性颅脑神经受损的症状为特征，表现为眼睛功能降低、咽部肌肉和呼吸肌麻痹的症状，并常因呼吸衰竭而死亡。病死率高达30%~70%。国内广泛采用抗肉毒毒素血清治疗本病，病死率已降至10%以下。病人经治疗可于4~10天恢复，一般无后遗症。

第51页,共166页，2024年2月25日，星期天5、诊断和治疗根据流行病学特点、临床表现、肉毒毒素检验以及用小白鼠为对象的肉毒毒素确证试验，可作出诊断。治疗要求尽早肌肉注射多价抗肉毒毒素血清，注射前应作过敏试验，试验阳性者需进行脱敏法注射。同时给予支持疗法和有效的护理。第52页,共166页，2024年2月25日，星期天6、预防措施1）．对加工食品的原料要进行彻底的清洁处理。2）．对罐头食品要彻底灭菌，不能食用胖听罐头。家庭自制罐头食品时要对原料进行蒸煮，一般加热温度为100度，10~20分钟可使各型毒素破坏。3）．对食用前不再加热的食品，应迅速冷却并在低温下贮存。4）．对可疑食品要彻底加热以破坏毒素。对婴儿辅助食品如水果、蔬菜、蜂蜜等应严格控制肉毒梭菌的污染。。第53页,共166页，2024年2月25日，星期天7、肉毒毒素的医学应用（1）美容（去皱）（2）面部肌肉痉挛等。肉毒毒素作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传导受阻，从而导致肌肉麻痹和瘫痪。第54页,共166页，2024年2月25日，星期天（五）变形杆菌食物中毒1、病原菌变形杆菌为革兰氏阴性杆菌，引起变形杆菌食物中毒的变形杆菌主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。变形杆菌不耐热，55oC，1h可杀灭。低温（4-7oC）可生长。可产生具有抗原性的肠毒素。第55页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点

引起中毒的食品主要是动物性食品，尤其是熟肉和内脏的熟制品，此外，剩饭、凉拌菜、水产品也可引起变形杆菌食物中毒。变形杆菌属于腐败菌，少量时不致病，常与其它腐败菌共同污染生的食品，使之发生感官上的改变。不过需要注意的是，被变形杆菌污染的熟制品通常无感官性状的变化，极易被忽视而引起中毒。变形杆菌食物中毒最常发生于7~9月份。第56页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制与临床表现系大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。潜伏期12-16h。在临床上主要表现为恶心、呕吐、发热、头痛、乏力、脐周边阵发性剧烈腹痛、腹泻水样便，常伴有粘液、恶臭。多在24小时内恢复，一般预后良好。第57页,共166页，2024年2月25日，星期天4、诊断和治疗根据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可作出诊断。变形杆菌食物中毒呈自愈性，治疗以对症处理为主。第58页,共166页，2024年2月25日，星期天5、预防措施防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体。变形杆菌不耐热，55oC，1h可杀灭。低温（4-7oC）可生长。第59页,共166页，2024年2月25日，星期天13#2014-12-7（六）蜡样芽胞杆菌食物中毒1、病原蜡样芽胞杆菌为革兰氏阳性菌，繁殖体不耐热，该菌可产生肠毒素引起人类中毒。包括：a不耐热的腹泻毒素可见于多种食品中；b耐热的低分子呕吐毒素常在米饭类食品中形成。第60页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点引起中毒的食品种类繁多，在我国以米饭、米粉最为常见。引起中毒的食品多数感官性状正常，无腐败变质现象。中毒的发生有明显的季节性，多见于6~10月。第61页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制和临床表现（1）呕吐型中毒：呕吐的发生机制与葡萄球菌肠毒素致呕吐的机制相同。中毒者以呕吐、恶心、腹痛为主要症状。呕吐肠毒素作用于胃肠粘膜产生炎症变化，出现腹泻，同时到达中枢神经系统，刺激呕吐中枢引起呕吐。第62页,共166页，2024年2月25日，星期天（2）腹泻型中毒：腹泻毒素可通过激活肠粘膜细胞膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，导致Na、Cl、水的潴留引起而引起腹泻。病人以腹痛、腹泻为主要症状，可有轻度恶心、但极少有呕吐。第63页,共166页，2024年2月25日，星期天4、诊断和治疗根据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可作出诊断。治疗以对症处理为主，对重症者可给予抗生素治疗。第64页,共166页，2024年2月25日，星期天5、预防措施土壤、尘埃、空气是蜡样芽胞杆菌的污染源，昆虫、苍蝇、鼠类以及不洁的容器及烹调用具可传播该菌。故应采取相应的措施以防止食品污染，此外要低温保藏食品，并在食用前加热。第65页,共166页，2024年2月25日，星期天（七）李斯特菌食物中毒

1、病原

李斯特菌是革兰氏阳性、不产芽孢、不耐酸，耐盐耐碱。生长温度5-45oC，5oC仍能正常生长是李斯特菌的特征。故冰箱里存放的食品，其菌的繁殖体仍可生长。该菌不耐热，59oC，10min可杀灭。该菌分布广泛。李斯特菌在环境中无处不在，在绝大多数食品中都能找到李斯特菌。肉类、蛋类、禽类、海产品、乳制品、蔬菜等都已被证实是李斯特菌的感染源。李斯特菌中毒严重的可引起血液和脑组织感染，很多国家都已经采取措施来控制食品中的李斯特菌，并制定了相应的标准。

第66页,共166页，2024年2月25日，星期天

2、流行病学特点

引起食物中毒的主要食品有乳及乳制品、肉制品、蔬菜水果，特别是冰箱里放置太长的乳品和肉制品。

李斯特菌比常见的沙门氏菌和某些大肠杆菌更为致命。美国上次暴发李斯特菌大规模感染是在1998年，21人因食用受这种病菌感染的热狗等肉类熟食死亡。1985年，52人死于食用受这种病菌感染的软干酪。第67页,共166页，2024年2月25日，星期天3、发病机制和临床表现主要的类型是大量活菌侵入肠道所致中毒。临床表现有两种类型：1．侵袭型

潜伏期８-6周。最明显的表现是败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热等。有时可引起心膜炎。2．腹泻型潜伏期8-24h。主要症状为腹泻、腹痛、发热。第68页,共166页，2024年2月25日，星期天4、诊断和治疗根据流行病学特点、临床特有的与其他细菌性食物中毒有明显区别。治疗以对症处理为主，对重症者可给予抗生素治疗。第69页,共166页，2024年2月25日，星期天5、预防措施对冰箱里存放的熟食制品、方便食品、牛奶等，食用前要彻底加热消毒。该菌不耐热，59oC，10min可杀灭。第70页,共166页，2024年2月25日，星期天（八）大肠埃希菌食物中毒1、病原为革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖，产酸产气。大肠埃希菌多不致病只有少数菌株能引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。产生肠毒素引起肠道感染。第71页,共166页，2024年2月25日，星期天产毒素性大肠杆菌：潜伏期10-24h腹泻（无脓血）、呕吐、发热对症治疗，愈后良好

大肠埃希菌食物中毒主要污染熟肉、剩饭等侵袭性大肠杆菌（急性菌痢型）：腹痛腹泻（伴粘液脓血）、发热

可用抗菌素治疗，愈后良好第72页,共166页，2024年2月25日，星期天产毒素性大肠杆菌：产生的肠毒素有两种：（1）不耐热肠毒素：加热至65oC,30min被破坏。（2）耐热肠毒素：加热至100oC15min不被破坏。第73页,共166页，2024年2月25日，星期天2、流行病学特点

（1）多发于夏秋季。（2）存在于人体肠道，污染来源广泛。第74页,共166页，2024年2月25日，星期天3、中毒机制与致病菌的类型有关。（1）肠产毒性中毒：致病物质是毒素和菌毛。毒素包括耐热肠毒素和不耐热肠毒素。是婴幼儿和旅行者腹泻的病原菌。细菌进入肠道，依靠菌毛在肠上皮定居后，分泌毒素，造成体液蓄积，引起病变。第75页,共166页，2024年2月25日，星期天

（2）肠侵袭性中毒：不产生毒素，不具有致病相关的菌毛。特点是侵入小肠上皮细胞进行生长繁殖引起腹泻和发热。较少见，主要侵袭少儿和成人。第76页,共166页，2024年2月25日，星期天（3）肠致病性中毒：不具有致病相关的菌毛。产生毒素侵袭十二指肠、空肠和回肠上段，引起腹泻等症状，病征很像细菌性痢疾。不具有致病相关的菌毛。第77页,共166页，2024年2月25日，星期天

（4）肠出血性中毒：不产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素，不具有侵入细胞的能力。但产生特殊的毒素，有极强的致病性，主要引起出血性结肠炎、剧烈腹痛、便血。主要感染5岁以下儿童。第78页,共166页，2024年2月25日，星期天4、临床表现（1）急性胃肠炎产毒素性大肠杆菌：潜伏期10-24h腹泻（无脓血）、呕吐、发热对症治疗，愈后良好由肠产毒性大肠杆菌引起。易感婴幼儿和旅游者。潜伏期10-15h，临床症状水样腹泻、腹痛、恶心、发热38-40oC。第79页,共166页，2024年2月25日，星期天（2）急性菌痢型侵袭性大肠杆菌（急性菌痢型）：腹痛腹泻（伴粘液脓血）、发热

可用抗菌素治疗，愈后良好肠侵袭性大肠杆菌引起。潜伏期48-72h，临床症状脓性粘液、血便、腹痛、恶心、发热。第80页,共166页，2024年2月25日，星期天（3）出血性肠炎由出血性大肠杆菌引起。潜伏期3-4d，临床症状突发性剧烈腹痛、腹泻、先水便后血便。第81页,共166页，2024年2月25日，星期天5、诊断及治疗

根据流行病学特点、临床表现实验室化验，可作出诊断。第82页,共166页，2024年2月25日，星期天6、预防措施

与沙门氏菌的预防措施类似。1．防止食品被肠杆菌污染。2．低温储存食品，控制肠杆菌繁殖。3．在食用前彻底加热以杀灭病原菌以及灭活毒素，这是预防食物中毒的关键。因为肠杆菌不耐热，高温即被杀死。第83页,共166页，2024年2月25日，星期天1、细菌性食物中毒的概念由于进食被细菌及其毒素污染的食物所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。

总结、细菌性食物中毒第84页,共166页，2024年2月25日，星期天2、细菌性食物中毒的特点

（1）发病率及病死率：细菌性食物中毒是国

内外最常见的食物中毒。发病快、治疗

也快，死亡率低。

（2）发病季节：5-10月，尤其是7-9月。

（3）主要食品：动物性食品，如肉鱼蛋奶。二、细菌性食物中毒第85页,共166页，2024年2月25日，星期天3、细菌性食物中毒的原因（1）病原菌污染食品—动物的屠宰、运输、贮藏、销售等过程（2）致病菌大量繁殖—病原菌污染的食品在较高温度下存放（3）食前未煮熟—食品的水分及营养条件使致病菌大量繁殖二、细菌性食物中毒第86页,共166页，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌沙门氏菌葡萄球菌副溶血弧菌蜡样芽孢杆菌大肠杆菌二、细菌性食物中毒第87页,共166页，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌

（1）沙门氏菌

特点：主要污染动物性食品

夏季多见生熟不分、交叉污染食前不加热或加热不彻底二、细菌性食物中毒表现：潜伏期4-48小时恶心、头晕、发烧、腹痛

腹泻物：黄色、黄绿色腹泻、脱水、休克、死亡2013年6月13日，四川省眉山市东坡区应天学校的食物中毒事件。第88页,共166页，2024年2月25日，星期天表现：起病急-潜伏期最长4小时恶心呕吐、腹痛腹泻年龄越小症状越重好得快—病程短特点：正常人的鼻咽部带菌率40%-70%，手50%（广泛存在）肉蛋奶粮食制品均易被污染高温下长时间放置食品4、引起食物中毒的主要病原菌

（2）葡萄球菌

二、细菌性食物中毒第89页,共166页，2024年2月25日，星期天

此菌生于海里边，生猛海鲜易“感染”，您若把它吃下肚，最大反应“水样便”。加热彻底可预防，加醋也可把把“关”。4、引起食物中毒的主要病原菌

（3）副溶血弧菌主要污染海产品二、细菌性食物中毒第90页,共166页，2024年2月25日，星期天4、引起食物中毒的主要病原菌

（4）蜡样芽孢杆菌剩米饭，最多见，上吐下泻闹得欢，常被诊断“胃肠炎”，病程也就1、2天。二、细菌性食物中毒第91页,共166页，2024年2月25日，星期天产毒素性大肠杆菌：潜伏期10-24h腹泻（无脓血）、呕吐、发热对症治疗，愈后良好

4、引起食物中毒的主要病原菌

（5）致病性大肠杆菌主要污染熟肉、剩饭等侵袭性大肠杆菌（急性菌痢型）：腹痛腹泻（伴粘液脓血）、发热

可用抗菌素治疗，愈后良好二、细菌性食物中毒第92页,共166页，2024年2月25日，星期天第三节

真菌毒素和霉变食品中毒重点：掌握赤麦病中毒的症状及预防掌握霉变甘蔗中毒的机制与预防第93页,共166页，2024年2月25日，星期天

一、赤麦病中毒（一）赤麦病中毒的毒素麦类赤霉病在我国流行很广，除新疆外，全国各地均有流行，几乎每年都有发生，一般每3～4年有一次大流行，每流行一次，就发生一批人畜食物中毒。中毒多发生于麦收季节因吃了受病害的新麦而中毒，也有因误食库存病麦或霉麦引起中毒的。目前已知引起中毒的主要物质是镰刀菌的菌种.如禾谷镰刀菌产生的代谢产物——脱氧雪腐镰刀菌烯醇(又称呕吐毒素)。脱氧雪腐镰刀菌烯醇;脱氧瓜萎镰菌醇:3Α,7Α,15-三羟基-12,13-环氧单端孢霉-9-蒽-8-酮第94页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）赤麦病中毒的症状和特点(二)临床表现和预后发病急，潜伏期一般在半小时～1小时，快的十几分钟内即可出现症状，长的可延至2～4小时。主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发热、畏寒等。病人一般1天左右，慢的1周可自行消失症状。预后良好。未见死亡病例报告。第95页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）赤麦病中毒的预防1.粮食部门必须严格按收购标准收购小麦，赤霉病麦必须在4％以下方可收购。2.粮食和食品加工厂可用打麦机、鼓风机或振动筛去除霉粒，或用碾米机或轧辊机碾皮1～2次，可减少赤霉病麦中的部分毒素。3.动员和教育农民利用晴天，抓紧晾晒收获后的小麦.防止霉变。4.群众自贮的已霉变的小麦以及赤霉病麦.可用清水或泥浆水漂浮法去掉霉变麦粒，反复搓洗。或用5％石灰水浸泡24小时(1份病麦、3份水.浸泡12小时后换水，再浸泡12小时)，取出晒干后再食用。5.一旦发生中毒，应立即封存病麦或霉麦。6.制定小麦中脱氧雪腐镰刀菌烯醇的限量标准并加强监测。第96页,共166页，2024年2月25日，星期天

二、霉变甘蔗中毒甘蔗霉变多由于长期贮存，越冬受冻后化冻，在适宜的温度下真菌在甘蔗中繁殖所致，节菱孢霉菌是霉变甘蔗中毒的病原菌，该菌所分泌的耐热性水溶性成分3-硝基丙酸是引起中毒的主要亲神经毒性物质。毒物的主要靶器官为中枢神经和消化系统，重症病例可出现肺水肿及血尿。中枢神经为弥漫性损害，病理变化主要为脑水肿并可损害锥外系统，后遗症常难复逆。第97页,共166页，2024年2月25日，星期天（一）霉变甘蔗中毒的症状和特点

发病后症状一般分为三级：①轻度中毒：首先为恶心、呕吐、腹痛等消化道中毒症状，并同时或随后出现头昏，视物不清或黑朦、复视等一般神经中毒症状，可较快恢复；②中度中毒：在轻度中毒症状基础上，胃肠道症状加重，恶心、呕吐频繁，并可出现中枢抑制、昏睡；③重度中毒：在出现轻度中毒症状后，很快出现阵发痉挛性抽搐，每次发作1～2分钟，发作时两眼球偏向一侧，头向后仰，牙关紧闭，四肢曲屈强直，可反复发作，严重者呈癫痫持续状态，抽搐发作后常陷入昏迷，瞳孔散大，眼球向上凝视。昏迷后有的出现狂躁，有的出现眼球震颤，也有的呈强迫体位或瘫痪，还有的出现肺水肿，血尿及柏油样便。第98页,共166页，2024年2月25日，星期天体温早期正常，3～5日后可升高。治愈者一般5～10日后开始恢复，致死者常死于呼吸衰竭或癫痫持续状态。恢复期：恢复过程中可发生意识障碍，语言及运动障碍，重者遗留锥外系统后遗症，如迟发性肌张力障碍，不自主阵发扭曲、痉挛或手足徐动，一般出现于10日至2个月之间，常难于恢复。更为严重者出现去大脑皮质综合征。

第99页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）霉变甘蔗中毒的治疗与预防甘蔗是秋季成熟，经过一个冬天储存，有的在开春时出库上市，储存方式以及环境条件等不好，就可能导致霉菌生长，产生大量毒素，误食后容易引起霉菌中毒。霉变的甘蔗切开后断面呈红色或黄色，闻之有霉味，口味带酸或有酒糟味，绝对不能吃。第100页,共166页，2024年2月25日，星期天第四节

有毒动植物和化学性食物中毒学习重点：河豚鱼中毒、毒覃中毒、亚硝酸盐中毒、砷中毒、有机磷农药中毒、瘦肉精中毒等。第101页,共166页，2024年2月25日，星期天一、动植物性食物中毒（一）河豚鱼中毒1．有毒成分：河豚鱼的有毒成分叫河豚毒素，存在于鱼体的多个部位，以卵巢最毒，肝脏次之，新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。但有个别品种的河豚鱼肉也具毒性。每年春季2~5月是河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，所以在春季易发生中毒。第102页,共166页，2024年2月25日，星期天2．中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经肌肉间的冲动传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降。最后出现出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，以至死亡。第103页,共166页，2024年2月25日，星期天3．临床表现与急救治疗：中毒特点为发病急速而剧烈，一般食后10分钟至5小时即发病。表现为全身不适；胃肠道症状；口唇、舌尖、手指末端刺痛发麻，感觉消失、麻痹；四肢肌肉麻痹，运动障碍，身体失去平衡，全身呈瘫痪状态。另外可有语言不清、瞳孔放大、血压和体温下降。通常在4~6小时内死于呼吸麻痹和循环衰竭。病死率达40%~60%。治疗以催吐、洗胃和泻下为主，配合对症治疗，目前无特效解毒药。第104页,共166页，2024年2月25日，星期天4．预防：河豚毒素耐热，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。应教育群众学会识别河豚鱼，上缴集中处理，不要出售。更不要“拼死吃河豚”。“河豚鱼中毒以神经系统症状为主，潜伏期短、发病迅速、来势凶猛，如果抢救不及时，极易导致中毒人员的神经麻痹，进而心跳、呼吸停止而死亡，现在尚无特效的解毒药物和治疗方法。第105页,共166页，2024年2月25日，星期天河豚毒素:毒性相当于剧毒药品氰化钠的1000多倍，属于国家明令禁止生产经营的食品。近年来，虽然有些地方养殖河豚鱼，并向有关部门提出了开放禁令的申请，有关部门正在进行研究。在国家有关政策调整之前，很多地区如东莞严禁任何餐饮服务单位加工、经营河豚鱼(或以其他替代名称)及其制品。第106页,共166页，2024年2月25日，星期天第107页,共166页，2024年2月25日，星期天（二）毒蕈中毒在目前我国已鉴定的蕈类中，可食用蕈类近300种，有毒蕈类约100种，其毒素成分复杂。第108页,共166页，2024年2月25日，星期天毒蘑菇-毛头鬼伞第109页,共166页，2024年2月25日，星期天1．有毒成分和临床表现：一般根据毒素种类和中毒表现，大致将毒蕈中毒分为胃肠毒型、神经或精神型、溶血型、脏器毒害型和光过敏性皮炎型。其临床表现差异较大。第110页,共166页，2024年2月25日，星期天2．急救治疗原则：及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施。凡食毒蕈后10小时内均应用1：4000高锰酸钾溶液大量、反复地洗胃。一般常用二巯基丙磺酸钠进行治疗，该药品可破坏毒素，保护体内含巯基酶的活性。第111页,共166页，2024年2月25日，星期天3．预防：切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。对于没有辨别能力的人，不能自己采摘食用。

第112页,共166页，2024年2月25日，星期天(三）含氰甙类中毒1、有毒成份是氰甙,消化时氰甙被分解成氢氰酸,迅速吸收入血，引起中毒。第113页,共166页，2024年2月25日，星期天2、中毒机理氰离子与细胞色素氧化酶的铁离子结合使呼吸酶失活，使组织细胞缺氧而窒息。第114页,共166页，2024年2月25日，星期天3、引起中毒的食物杏仁、桃仁、木薯等。苦杏仁木薯枇杷仁桃仁和樱桃第115页,共166页，2024年2月25日，星期天

氰苷主要指具有α-羟基腈的苷。这种苷在不同条件下易被稀酸和酶催化水解，生成的苷元α-羟基腈很不稳定，立即分解为醛（酮）和氢氰酸[氰苷的降解]氰苷的代表化合物是苦杏仁中的苦杏仁苷。4第116页,共166页，2024年2月25日，星期天苦杏仁为蔷薇科植物山杏，夏季采收成熟果实，除去果肉及核壳，取出种子，晒干。别名：杏仁。主治功能有降气止咳平喘，润肠通便。用于咳嗽气喘，胸满痰多，血虚津枯，肠燥便秘。小鼠静脉注射LD50为25g/kg，而灌胃的LD50为0.887g/kg。小鼠、兔、犬静脉注射或肌内注射的最大而受剂量（MTD）均为3g/kg，而灌胃均为0.075g/kg。小鼠静脉注射苦杏仁苷0.5g/kg，动物100%存活，而相同剂量灌胃，48h内中毒死亡达80%。人口服苦杏仁苷4g/d持续半个月或静脉注射持续1个月，可见毒性反应，如剂量减至0.6-1.2g/d，则可避免毒性反应。杏仁苦温宣肺，润肠通便、仅适宜于风邪、肠燥等实证之患。凡阴亏、郁火者，则不宜单味药长期内服。如肺结核、支气管炎、慢性肠炎、干咳无痰等症禁忌单味药久服。第117页,共166页，2024年2月25日，星期天解毒方法亚硝酸戊酯和亚硝酸钠可令部分血红蛋白(20%～30%))变为高铁血红蛋白，后者与游离态氰基或结合态氰基(已与细胞色素氧化酶中Fe结合的氰基)的亲和力很大,并与之结合生成氰化高铁血红蛋白，恢复细胞色素氧化酶的功能。但氰化高铁血红蛋白不稳定，容易再度游离出氰基而产生毒害。亚硝酸钠在转硫酶作用下生成的硫可与游离氰基结合生成无毒的硫氰酸盐经尿排出。其它如硫代硫酸钠、硫酸亚铁等都有类似的解毒功能。第118页,共166页，2024年2月25日，星期天(四）棉子油中的棉酚中毒1、有毒成份：棉酚2、损害肝、肾、心等实质器官、神经系统和生殖系统。3、棉子油中的棉酚含量不得超过0.02%。第119页,共166页，2024年2月25日，星期天二、化学性食物中毒（一）亚硝酸盐食物中毒1．流行病学特点：多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。第120页,共166页，2024年2月25日，星期天亚硝酸盐来源食物中的亚硝酸盐来源一些蔬菜，如菠菜、大白菜、甘蓝、韭菜、萝卜、芹菜、甜菜含有大量硝酸盐，若存放于温度较高处，在硝酸盐还原酶作用下，硝酸盐可还原成亚硝酸盐。蔬菜在腌制过程中，也产生大量此物质。第121页,共166页，2024年2月25日，星期天2．中毒机制和临床表现：亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒。称为肠原性青紫症，多见于儿童。亚硝酸盐中毒量为0.2～0.5克，致死量为3克。亚硝酸盐纯品中毒发病急速，潜伏期很短（10多min）。大量食用蔬菜中毒潜伏期为1-3h。主要症状有：口唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难。可因呼吸衰竭而死亡。第122页,共166页，2024年2月25日，星期天3．急救治疗：对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1%美蓝（亚甲基兰）小剂量口服或以25%~50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为1~2克/公斤体重。可同时大量给予维生素C。美蓝（亚甲蓝）的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重1~2mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利尿作用。第123页,共166页，2024年2月25日，星期天4．预防措施：不要将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放，避免误食。不要食用存放过久的蔬菜，也不要吃大量的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜如酸菜、泡菜等。第124页,共166页，2024年2月25日，星期天14*2014-12-15（二）砷中毒1．

流行病学特点：引起中毒的原因主要是误食，即把砒霜当成碱面、食盐或淀粉使用，或误食拌有含砷农药的种粮。水果、蔬菜中含砷农药残留量过高、食品原料及食品添加剂中含砷较高等也可引起中毒。第125页,共166页，2024年2月25日，星期天2．砷的毒性及中毒机制：砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。第126页,共166页，2024年2月25日，星期天3．中毒表现及治疗：初始表现为口干、流涎、口中金属味、咽喉部及上腹部烧灼感。随后出现恶心、呕吐，腹泻、米泔样便，虚脱，意识消失。肝肾损伤者可出现黄疸、尿少、蛋白尿。重症患者出现头痛、狂躁、抽搐、昏迷等。抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1~2天内死亡。特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。第127页,共166页，2024年2月25日，星期天4．预防：严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。

第128页,共166页，2024年2月25日，星期天（三）有机磷农药中毒1、中毒机制与胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，使酶失活。不能催化乙酰胆碱的分解，导致乙酰胆碱大量积累，从而使乙酰胆碱介导的胆碱能神经处于过度兴奋状态，引起神经症状。第129页,共166页，2024年2月25日，星期天2、临床症状（1）轻度中毒：恶心、呕吐，胸闷无力、视力模糊。血中胆碱酯酶减少30-50%。（2）中度中毒：呼吸轻度障碍、血压升高、意识轻度障碍。血中胆碱酯酶减少50-75%。（3）重度中毒：呼吸极度困难、出险青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭等。第130页,共166页，2024年2月25日，星期天3、治疗（1）催吐（2）应用特效解毒药阿托品拮抗乙酰胆碱对副交感神经的作用；胆碱酯酶复能剂使胆碱酯酶恢复活性。第131页,共166页，2024年2月25日，星期天（四）瘦肉精中毒

简介：

又名“盐酸克仑特罗”，为β2受体激动剂，属于拟肾上腺素类药物，用于治疗哮喘。促进骨骼肌中蛋白质的合成，抑制脂肪的合成，从而增加瘦肉量。几乎没有肥肉正常的猪肉第132页,共166页，2024年2月25日，星期天残留：

瘦肉精在动物体内的半衰期较长，在内脏如肺、肝、肾蓄积较多，故食用内脏更容易引起中毒。（二）瘦肉精中毒第133页,共166页，2024年2月25日，星期天中毒表现：头晕、头痛、面部颈部及四肢肌肉震颤；心慌心悸；恶心呕吐。严重时可出现心律失常。第134页,共166页，2024年2月25日，星期天治疗：以对症治疗为主，可采取催吐，补充维生素C、维生素B1等，以及护肝、利尿等。对于心律失常的病人可采用抗心律失常药。

第135页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒有机磷农药中毒

亚硝酸盐中毒瘦肉精中毒

总结、化学性食物中毒第136页,共166页，2024年2月25日，星期天

常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒

我国常用有机磷农药，主要有乙酰甲胺磷、乐果等。

（其他：氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞。）（有机氯农药分解缓慢，蓄积在动物脂肪中。对后代有毒性。禁用于果蔬、烟草等。）总结、化学性食物中毒第137页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒

中毒的主要原因—农药残留超标。

1）蔬菜水果没有到安全间隔期就采摘上市。

（有机磷农药安全间隔期一般为7-14天）

2）使用有机磷农药超标（数十倍甚至上百倍）叶菜农残超标比根茎类严重；豇豆、黄瓜、西红柿等也较严重。总结、化学性食物中毒第138页,共166页，2024年2月25日，星期天3、常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒—中毒机理

有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使酶失去活性，不能把乙酰胆碱分解成胆碱和乙酸，从而使乙酰胆碱大量积累。而乙酰胆碱是一种神经传导介质，其大量堆积使神经处于过度兴奋状态，最后转入神经抑制和衰竭。

总结、化学性食物中毒突触前膜乙酰胆碱受体突触后膜N样受体M样受体胆碱酯酶不可逆的胆碱酯酶抑制剂Ca第139页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒

中毒表现：

1）潜伏期：潜伏期短（2小时以内）。2）轻度：头疼头晕、恶心呕吐等。

3）中度：肌肉跳动、胸闷、腹痛、腹泻。

4）重度：瞳孔缩小、肌肉震颤、血压升高、呼吸中枢衰竭。

总结、化学性食物中毒第140页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒急救治疗：

1）催吐、洗胃。

2）解毒：阿托品和胆碱酯酶复活剂（解磷定）。总结、化学性食物中毒突触前膜乙酰胆碱受体突触后膜N样受体M样受体胆碱酯酶不可逆的胆碱酯酶抑制剂Ca第141页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（1）有机磷农药中毒

预防措施：

1）遵守安全间隔期

2）喷药标示

3）个人防护

4）洗净果蔬总结、化学性食物中毒第142页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒

中毒原因：

1）蔬菜中的硝酸盐-叶菜硝酸盐含量较高，根茎类较低。

2）腌菜中的亚硝酸盐-蔬菜中的硝酸盐——亚硝酸盐。3）食品添加剂-发色剂。4）苦井水-亚硝酸盐含量过高的井水。总结、化学性食物中毒第143页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒中毒机理：

亚硝酸盐Fe+2血红蛋白Fe+3血红蛋白O2O2总结、化学性食物中毒高铁血红蛋白失去携氧功能，导致组织缺氧（肠原性紫绀）；中枢神经抑制；直接作用于血管而引起周围血管扩张。第144页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒

中毒表现：

1）潜伏期：亚硝酸盐10min。大量变质蔬菜1-3h。

2）缺氧症状：头晕、头痛，皮肤、粘膜紫绀。

3）血管扩张症状：面色潮红、血压下降。

4）消化道症状：恶心、呕吐。总结、化学性食物中毒第145页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒

急救治疗：

1）一般措施：催吐、洗胃、导泻等。

2）特效治疗：还原剂（美蓝，维生素C）。Fe+2血红蛋白Fe+3血红蛋白O2总结、化学性食物中毒第146页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒预防措施：

1）加强管理，防止误食

2）不食用腐败变质的蔬菜

3）不大量进食含硝酸盐过多的食品

4）禁止食用苦井水总结、化学性食物中毒第147页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（2）亚硝酸盐中毒

警钟长鸣：

2011年4月7日，甘肃省平凉市牛奶中毒事件（39名中毒患者，3名婴幼儿死亡，均不到2岁，最小的不到2个月！）总结、化学性食物中毒第148页,共166页，2024年2月25日，星期天常见的化学性食物中毒

（3）瘦肉精中毒

简介：

又名“盐酸克仑特罗”，为β2受体激动剂，属于拟肾上腺素类药物，用于治疗哮喘。促进骨骼肌中蛋白质的合成，抑制脂肪的合成，从而增加瘦肉量。总结、化学性食物中毒几乎没有肥肉正常的猪肉第149页