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文档简介
高脂血症性急性胰腺炎
高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势,现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎(AP)常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%~3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%~38%发生AP。第2页,共25页,2024年2月25日,星期天
目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP;
血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
第3页,共25页,2024年2月25日,星期天病因:
所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病,常见有内源性脂代谢障碍(如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏)、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。第4页,共25页,2024年2月25日,星期天
发病机制:并不完全清楚,可能涉三方面:(1)大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶。
(2)高TG可损伤血管内皮,增加血液黏度胰腺微循环障碍。
(3)FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解,使胰腺发生自溶。
第5页,共25页,2024年2月25日,星期天
临床特点
(1)血TG水平显著升高,出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。
有学者研究发现,血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性,TG水平升高,Ranson积分呈上升趋势,表明高TG血症可导致或加重AP的病变。第6页,共25页,2024年2月25日,星期天(2)血、尿淀粉酶升高不明显。
有研究显示50%
以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子,这因子也可经肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性;另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。第7页,共25页,2024年2月25日,星期天(3)脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。
国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P<0.05)。第8页,共25页,2024年2月25日,星期天(4)多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史,如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。
(5)常反复发作,有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。第9页,共25页,2024年2月25日,星期天
诊断注意点
诊断主要依靠AP临床症状结合血TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L者,并不困难。
应注意以下几点:
(1)患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。第10页,共25页,2024年2月25日,星期天(2)高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高,临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外,进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。第11页,共25页,2024年2月25日,星期天(3)高脂血症性AP患者肥胖者较多,且多有明显胃肠胀气,可干扰超声显象。约有30%~40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级,常用的是Balthazar的CT分级标准。第12页,共25页,2024年2月25日,星期天
治疗
除了AP的常规治疗之外,本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道,若能使血TG降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。
第13页,共25页,2024年2月25日,星期天(1)降血脂治疗:主要包括降脂药物和血液净化。
降脂药物应采用以降低血TG为主的药物,贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用,禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。第14页,共25页,2024年2月25日,星期天血液净化包括血液滤过、血浆置换等,能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子,阻断炎症介质的释放,有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程,改善重要脏器的功能并缩短病程。
第15页,共25页,2024年2月25日,星期天Kyriakidis等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现:所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4~54个月的随访,无一例复发。第16页,共25页,2024年2月25日,星期天(2)肝素和胰岛素的应用
持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化,活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯,从而降低血TG水平。第17页,共25页,2024年2月25日,星期天Berger等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝素和胰岛素,3天后5名患者血TG值<2.8mmol/L,
无并发症且全部存活。皮下注射低分子量肝素还可改善胰腺微循环障碍,抑制炎症因子,防止中性粒细胞激活。
第18页,共25页,2024年2月25日,星期天(3)脂肪乳剂的应用
高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药,并设法使TG降至<5.65mmol/L,然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。第19页,共25页,2024年2月25日,星期天周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则:
(1)基础血TG值在1.7-3.4mmol/L者,可用脂肪乳;
(2)基础血TG值在3.4-4.5mmol/L且空腹血清呈乳状者,禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳状者,仍可慎用;
(3)基础血TG值>4.5mmol/L者,不用脂肪乳;
(4)应用过程中,需定期复查脂肪乳廓清试验,阳性者及时停用,并予降脂治疗。第20页,共25页,2024年2月25日,星期天
(4)改善微循环障碍
研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出现微循环障碍,故改善胰腺微循环就尤为重要。常用的药物主要有:低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹参、前列腺素制剂等。第21页,共25页,2024年2月25日,星期天
(5)五联疗法
目前国内有学者提出在AP的常规治疗措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂血症性急性胰腺炎的有效措施。第22页,共25页,2024年2月25日,星期天毛恩强等对32例高脂血症性重症急性胰腺炎患者除常规治疗措施外,均加用五联疗法.结果,血液净化结束或发病后7天内,32例患者血清TG和TNF2α及APACHEⅡ评分均较血液净化前显著降低.
第23页,共25页,2024年2月25日,星期天具体为:血液净化(血脂吸附与血液滤过),降血脂药物(氟伐他汀钠40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次),低分子量肝素(法安明5000IU,皮下注射,每天一次,连续3天),胰岛素持续静脉推注(血糖控制在11.1mmol/L以下)和全腹皮硝外敷(24h持续全
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