内科学主治考试-基础知识3

第三章常见疾病的病因、发病机制、病理、药理

第一节慢性阻塞性肺病

一、病因

COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发

病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。最重

要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外，胚胎时期

或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结

果。

（一）外因

1.吸烟

吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者：吸烟人群中10L20%发病。

国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比：

①吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高；

②出现呼吸道症状的人数明显增多；

③肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV.）的年下降幅度明

显增快；

④经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEX的下降速率之间存在剂量-效应关系，即吸烟量

越大，FE%下降越快。

⑤对于已经患有COPD者，吸烟的患者其病死率明显高于不吸烟的患者。尽管吸烟是引起COPD

的最重要的环境因素，但是，并不是所有吸烟者都会发生COPD,事实上，吸烟人群中只有少数

（10%-20%）个体最终发生COPD,提示个体易患性在COPD的发病中具有十分重要的作用。

2.吸入职业粉尘和化学物质

纵向研究资料证明，煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEZ年下

降率因其职业粉尘接触而增大，粉尘接触严重的工人，其对肺功能的影响超过吸烟者。吸入烟尘、

刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进COPD的发病。动物试验也已经证

明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类COPD相类似的病变。湿化作业

可明显减轻罹患率。

3.空气污染：受到污染的地区和厨房

长期生活在室外空气受到污染的地区可能是导致COPD发病的一个重要因素。世界十大污染城

市：贵阳、重庆、太原、兰州、米兰（意大利）、淄博、北京、广州、墨西哥城、济南。对于已经

患有COPD的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。

室内空气污染（如厨师、家庭主妇在厨房内燃料受到的烟尘污染）在COPD发病中的作用颇受重

视。国内已有流行病学研究资料表明，居室环境与COPD易患性之间存在联系。

4.呼吸道感染：加重因素

对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。

但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。

5.社会经济地位：负相关关系

社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生COPD的几

率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的

因素有关。这与心血管病刚好相反。

（―）内因

尽管吸烟是已知的最重要的COPD发病危险因素，但在吸烟人群中只有少数人（10%〜20%）发生

COPD,说明吸烟人群中COPD的易患性存在着明显的个体差异。导致这种差异的原因还不清楚，但已

明确下列内因（即个体易患性）具有重要意义：

1.遗传因素

多基因相关：流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关，但COPD肯定不是一种单基因疾

病，其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定的是不同程度的a「抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱

甘肽S转移酶基因、基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因、血红素氧合酶-1基因、肿瘤坏死因子-a

基因、白介素（IL）-13基因、ILT0基因等可能与COPD发病也有一定关系。

2.气道高反应性

国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其COPD的发病率也明显增高，二者

关系密切。

3.肺发育、生长不良

在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体在成人后容易

罹患COPD,

二、发病机制

1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其

中中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞参与气道炎症的发生，其中CD8细胞的比例明显增加。

2.氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下

降。氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮

质激素的抗炎活性下降。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶

之间存在失衡；弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿

的重要原因，并且为不可逆损害。

4.肺气肿：肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为

残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失

调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。一般说弥散障碍（如弥

散量降低）不是低氧血症的主要原因。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现

呼吸衰竭。

吸姻

6ya通巨*mu

CDV电中H覆娟*化学心动IS?

淋巴编胞

白介黛<nj>

介M<L1B4>

，抗腰蛋白翻

SLP1噌中性粒细胞

TBIPS

金白麟抑制布看中性缰触聋性至臼面

蛆织法白解

晶后金展至白赫

花承分诂亢进

防泪—坏(侵性支气管炎)

(M*W)

三、病理和病理生理

COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修

复引起的支气管结构改变。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为

小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。

病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常(主要表现为V/Q比例

失衡和肺动脉高压。

第二节支气管哮喘

本章考点：

(1)概念

(2)病因

(3)发病机制

一、概念

哮喘(asthma)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高

反应性有关，引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，特别是在夜间和(或)清晨发作。

通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多数患者有家族

性哮喘和特应症史。

二、病因

目前认为哮喘是与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响。环境因素主要是激发因素,

包括吸入变应原、非特异性吸入物、病毒感染、药物、气候变化、剧烈运动、妊娠等。

三、发病机制

与以下因素相互作用有关：

（-）变态反应

变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE,IgE

结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放

多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型：

（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15〜30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复

正常。

（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮

喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。

（3）双相型哮喘反应。

（~）气道炎症

气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细

胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速

释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是

很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、

血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。

（三）气道高反应性

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道

炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为

哮喘患者共同的病理生理特征。

（四）神经机制

支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（日2：兴奋时舒张）和胆碱

能受体（Ms：兴奋时收缩）。哮喘与B肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有□

肾上腺素神经的反应性增加。

第三节肺炎

肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。

一、病因分类

细菌性肺炎最常见，约占80%,包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年

来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G'球菌肺炎中，

金黄色或表皮葡萄球菌比例在院内肺部感染中显著增加。

其他的肺炎病原还包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒

等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、寄生虫等。

非感染性肺炎：如放射性肺炎、过敏性肺炎。

二、发病机理和病理

（）肺炎球菌肺炎的发病机制和病理

1.发病机制及病理

肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，致病力与其高

分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关（革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素）。

自然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。吸收不完全者

可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。

（二）克雷白杆菌肺炎的发病机制和病理

1.发病机制和病理

肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识的、可以引起

肺炎的G杆菌，也是当今CAP和HAP中常见的G杆菌之一。

肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以是患

者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器

械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼

有。

首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。胸膜表面常有

纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌

肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。

肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。

肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱B内酰胺酶（ESBLs）。

第四节慢性呼吸衰竭

本节考点：

慢性呼吸衰竭

（1）病因

（2）病理生理

一、病因

慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢

性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、病理生理

缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终

引起脑细胞死亡。co?潴留使脑有液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度C02增加，间接引起皮

质兴奋：PaCOz继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO?麻醉）。同时CO?潴留会使脑血管扩张，

进一步加重脑水肿。

2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO,潴留可使心率加快，

心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C（h是强

有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入CO?浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；

CO,潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

5.对酸碱平衡和电解质的影响

（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。

（2）CO/潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低

氯性碱中毒；过量补碱。II型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸

性碱中毒。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。

第五节心力衰竭

本节考点：

病因和病理生理

一、概述

是各种心脏疾病导致心功能不全的•种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排

血量不能满足机体代谢的需要，器官.组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。

心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现临床

症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。

二、病因

/原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死

基本病因/前负荷（容量负荷）：返流、分流

-r/'心脏负荷过重

病因、后负荷（压力负荷）：高压、狭窄

,诱因：感染：呼吸道感染是最常见、最主要的诱因

心律失常：快速性心房颤动是最常见的心律失常

血容量增多：静脉输入液体过多过快

过度体力劳累或情绪激动

其它：治疗不当、电解质紊乱等

三、病理生理

（一）收缩功能不全

心肌收缩力下降

-

FrankStaxling心肌肥厚/神经体液代俨制、

前负荷t!交感神经兴奋性tRAS激活利钠肽、内皮素t

收缩力T

心排血量t

心脏做功t心室重塑一外周阻力t

I

I*诱因

心力衰竭

（-）舒张功能不全

1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。

2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。

例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。

A.Frank-Starling机制

B.心脏扩大

C.心肌肥厚

D.神经内分泌激活

E.血色素增高

[答疑编号20030501]

答案：（E）

例：心脏舒张功能不全的机制包括（多选）（）。

A.钙离子在细胞浆中浓度过低

B.钙离子不能及时被肌浆网回摄

C.钙离子不能及时被泵出细胞外

D.心室肌顺应性减退

E.心室充盈障碍

[答疑编号20030502]

答案：（BCDE）

四、分类

（一）根据心衰发生的解剖部位

1.左心衰：常见，以肺循环淤血为特征。

2.右心衰：以体循环淤血为主要表现。

3.全心衰

（-）心衰发生的速度

1.急性心衰：以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。

2.慢性心衰：占绝大多数。

（三）心衰的性质：

1.收缩性心衰：常见的心衰。

2.舒张性心衰：由于心室舒张期主动松弛能力受损和/或心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈压异

常增高，肺静脉回流受阻而导致肺淤血。常见于冠心病.高血压病所致的左心室肥厚.肥厚型心肌病

等。

五、心功能的分级

（-）目前通用纽约心脏病协会（NYHA）分级法，主要根据患者自觉的活动能力划分

I级：活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。

H级：体力活动受到轻度的限制，平时一般活动下可出现疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。

III级：体力活动明显受到限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

IV级：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状。

（二）美国心脏病学会（ANA）客观的评估，94年

A级：无心血管疾病的确客观依据

B级：客观检查示有轻度心血管疾病

C级：有中度心血管疾病的客观证据

D级：有严重心血管疾病的表现

例：女性，45岁。日常轻微活动即出现明显心悸.气短。超声心动图：二尖瓣口开口面积0.9cm：

此患者心功能综合评定正确的是（）。

A.II级B

B.H级C

C.Ill级B

D.in级D

E.IV级C

[答疑编号20030503]

答案：(D)

第六节高血压病

本节考点：

1.概述

2.病因

3.降压药物

4.降压药物的选择

5.降压药物合理配伍

一、概述

高血压是临床上一种常见的、以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度

的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压

两大类。95%以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血压又称为高血压病；1%〜5%的病人血压升

高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。

二、病因

为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的

结果。

(-)遗传因素：

估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。

(二)环境因素

1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。

2、精神应激：交感神经活性偏高。

3、吸烟、大量饮酒。

4、超重

5、其他：服用非留体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

三、降压药物：可分为六大类

1、利尿剂：包括曝嗪类利尿剂、褛利尿剂和保钾利尿剂等。

氢氯曝嗪：最常用曝嗪类药物，但长期应用可影响代谢，糖尿病及高脂血症病人慎用，痛风病

人禁用。

呀达帕胺：具有利尿剂和钙通道阻滞剂双重作用，可有效降压，长期应用可出低血钾，痛风病

人禁用。

2、B-受体阻滞剂:

(1)本类药物适用于心率较快的中青年病人，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为

适用。

(2)治疗高血压多用长效或缓释的选择性B-受体阻滞剂，如美托洛尔或比索洛尔；也可用

有扩张血管特性(具有a-受体阻滞作用)的p-受体阻滞剂，如卡维地洛。

(3)心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代

谢有不良影响，使用时应加以考虑。

(4)长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。

3、钙拮抗剂：有维拉帕米、地尔硫(非二氢毗咤类)及二氢毗咤类三组药物；适用于老年人收

缩期高血压；二氢毗咤类药物包括：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平缓释片等；药物不良反应：头

痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿。

4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：对各种程度的高血压均有一定的降压作用。对高血压患

者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的病人尤其适

用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。常用ACEI制剂有:

卡托普利、依那普利、苯那普利、培臊普利、福辛普利等。

5、血管紧张素H受体阻滞剂：适应症与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多

数降压药物合用，如氯沙坦、缴沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。

6、a■•受体阻滞剂：选择性a।受体阻滞剂通过对突触后a।受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的

动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。

常用药物如哌呼嗪、特拉陛嗪等。

四、降压药物的选择

药物适应症禁忌症限制

利尿剂心衰、收缩期高血压痛风

B阻滞剂心绞痛、心梗后、心衰哮喘、1型糖尿病

快速心律失常慢性阻塞性肺疾病、

房室传导阻滞

钙拮抗剂心绞痛、收缩期高血压心衰、

周围血管病、糖耐量减低心动过速

转换酶心衰、心梗后、左室肥厚双肾动脉狭窄

抑制剂糖尿病微量蛋白尿血肌酊＞3mg/dl

血管紧张素n高血锦

受体限滞剂

a-阻滞剂前列腺肥大、糖耐量减低体位性低血压

五、降压药物合理配伍

ACE舞制利

图2-2不同肿集普压药■的联合使用

第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧

而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心

病，亦称缺血性心flli病。

冠心病是世界上最常见的死亡原因之一，多见于40岁以上的男性与绝经期后的女性。本病被分

为五种类型：

1.无症状性心肌缺血型：指患者无缺血症状，但静息或负荷试验心电图有缺血性ST-T改变。

2.心绞痛型

3.心肌梗死型

4.缺血性心肌病型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血引起心肌纤维化

所致。

5.猝死型：由于原发性心脏骤停而猝然死亡。

二、急性冠脉综合征（ACS）：

是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。包括：不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、

ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究认为其共同的病理基础是：冠状动脉粥样斑块破裂、表

面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全性

阻塞。

三、动脉粥样硬化病因：未完全确定，是多病因疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些

因素成为危险因素，包括：

（-）性别、年龄：为不可逆因素，男女之比为2:1,但女性绝经后与男性之比相接近：40岁

以上，特别是49岁以上进展快。

（二）血脂异常：总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）升高；

高密度脂蛋白-胆固醇降低（HDL-C）。

（三）高血压

（四）糖尿病

血脂异常、高血压和糖尿病为可控制因素。

（五）吸烟：为应戒除因素。

（六）次要因素

1.肥胖

2.体力活动少，紧张

3.西方饮食方式

4.A型性格

5.遗传

例：卜列哪一项不是动脉粥样硬化的主要危险因素

A.年龄

B.性别

C.肥胖

D.吸烟

E.糖尿病

[答疑编号20030701]

答案：(C)

心绞痛

一、定义

指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧而引起发作性胸痛为主要表现的临床综

合征。

二、病因及发病机制

(一)病因

1.冠心病

(1)冠状动脉粥样硬化

(2)冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉狭窄

(3)冠状动脉微血管病变

2.其他

(1)肥厚型心肌病

(2)严重主动脉瓣狭窄或/及关闭不全

(3)甲亢

(4)严重贫血

(二)发病机制

/活动f需02t\

冠状动脉粥样硬化f管腔狭窄070%)f一心绞痛

、痉挛一供8I/

例：心绞痛的病因有

A.冠状动脉粥样硬化性狭窄

B.冠状动脉痉挛

C.主动脉瓣严重关闭不全

D.肺栓塞

E.电解质紊乱

[答疑编号20030702]

答案：(ABC)

急性心肌梗死

本节考点：

急性心肌梗死的发病机制

一、概述

急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性闭塞引起相应心肌缺血性坏死，即在冠状动脉病变的

基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。

临床表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌坏死标记物增高，以及心电图特征性改变。常发生心律失

常、心力衰竭或休克，是冠心病的一种严重类型。

二、病因、发病机制

（一）病因

基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、痉挛、先天畸形等。

（-）发病机制

绝大多数由于不稳定的粥样斑块破溃、继而出血和管腔内血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，

使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死，其诱因

1.交感神经活力增强（早6点-中午12点）。

2.饱餐后。

3.活动、激动或用力大便。

4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。

概述

由于一些原因引起单个或多个瓣膜及其附属结构（瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）异常，导致

瓣膜口狭窄或（和）关闭不全；风湿性心脏病最常见：各瓣膜均可受累，以二尖瓣病变最常见；可

两个或两个以上瓣膜同时受累。

第八节心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄

病因

（-）风湿性：最常见，20-40岁，女性多见，多出现于首次风湿热后2年以上。

（二）其他：先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。

病理及病理生理

（-）病理：正常二尖瓣口面积约4〜6cm二瓣口面积Cem2时就有血流动力学障碍。

1.轻度狭窄,瓣口面积1.5〜2.Ocm：

2.中度狭窄,瓣口面积1.0〜1.5cm）

3.重度狭窄，瓣口面积＜1.0cm）

（二）病理生理

二尖瓣狭窄f左房代偿性扩张、肥厚（左房代偿期）

左房压力升高f肺静脉、肺毛细血管压力升高（左房衰竭期）

肺动脉高压一右心室肥厚、扩张一右心衰竭期

二尖瓣关闭不全

病因：

（-）慢性二尖瓣关闭不全

1.瓣叶异常：风湿性心脏病为我国最常见的病因。

2.瓣环异常：老年退行性改变致二尖瓣环和瓣膜下钙化。

3.腱索异常、乳头肌异常：最常见的是冠状动脉供血不足导致腱索、乳头肌功能不全。

（二）急性二尖瓣关闭不全

1.感染性心内膜炎致瓣叶穿孔扩撕裂

2.乳头肌或腱索断裂见于急性心肌梗死、老年退行性心脏病。

3.人工瓣膜置换术后瓣膜损坏、撕裂。

4.创伤损害二尖瓣结构。

主动脉瓣狭窄

正常主动脉瓣口面积为3.0cm2以上，当瓣口面积小于0.75cm2（正常瓣膜口面积的25%）时，则

可引起明显的血流动力学障碍，导致左室肥厚、扩大、左室搏出量降低。

轻度狭窄，瓣口面积＞1.0cm?；

中度狭窄，瓣口面积0.75〜l.OcnA

重度狭窄，瓣口面积〈0.75cm2。

病因

（一）风湿性心脏病：大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变，儿乎无单纯的主动脉瓣狭窄。

（二）老年性主动脉瓣退行性病变：为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄最常见的病因，常伴

有二尖瓣环钙化。

（三）先天性畸形：包括：单叶瓣、二叶瓣、四叶瓣或三个叶瓣大小不等，见于30岁以前发病

的单纯主动脉瓣狭窄者。

主动脉瓣关闭不全

病因

（一）慢性主动脉瓣关闭不全

1.主动脉瓣叶疾病

（1）风心病为最主要的病因，约2/3主动脉瓣关闭不全系风心病所致，常合并主动脉瓣狭窄与

二尖瓣病变。

（2）先天性畸形：二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷。

2.主动脉根部疾病：梅毒性主动脉炎、马方综合征、重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。

（-）急性主动脉瓣关闭不全

1.感染性心内膜炎。

2.主动脉夹层分离累及主动脉瓣和瓣环。

3.其它：人工瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤、创伤。

第九节心律失常

本节考点：

心律失常药物的作用机制

根据VaughnWilliams分类法。

I类：阻断快速钠通道，又可分为：

la类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax）,延长动作电位时限。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙毗

胺等。

lb类：不减慢动作电位0相上升速度（Vmax）,缩短动作电位时限。美西律、苯妥英钠、利多

卡因等。

Ic类：减慢动作电位0相上升速度(Vmax),轻微延长动作电位时限。叙卡尼、恩卡尼、普罗

帕酮等。

】1类：B肾上腺素能受体阻断剂，普蔡洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。

IH类：阻断钾通道，延长复极(延长动作电位时限)。胺碘酮、索他洛尔等。

IV类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫革等。

第十节肝硬化

本节考点：

(1)病因

(2)病理

一、病因

1.慢性病毒性肝炎，是我国肝硬化最常见病因，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染。

2.乙醇中毒。

3.日本血吸虫病。

4.(肝内外)胆汁淤积(如原发性胆汁性肝硬化等)。

5.循环障碍，如慢性心功能不全、布加综合征等。

6.毒物或药物。

7.代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等。

8.自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥综合征等。

9.营养障碍。

10.隐匿性肝硬化。

二、病理

(―)大体形态

早期肝肿大，晚期缩小，质地变硬，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，

肝包膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形结节代替，结节周围有结缔组织间隔包绕。

(-)组织学

1.广泛肝细胞变性坏死。

2.肝小叶纤维支架塌陷，残存肝细胞再生，形成再生结节。

3.汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留小叶重新分

割，形成假小叶。

4.以上变化导致肝血管床缩小、闭塞或扭曲、血管受到再生结节挤压、肝内门静脉、肝动脉和

肝静脉相互出现交通支，形成肝内分流。

(三)病理分类

按结节形态分为四型

1.小结节性肝硬化

2.大结节性肝硬化

3.大小结节混合性肝硬化

4.再生结节不明显性肝硬化

第十一节消化性溃疡

本节考点：

(1)概念

(2)病因和发病机制

(3)病理

一、概念

消化性溃疡指食管下端、胃和(或)十二指肠、胃空肠吻合术后的吻合口溃疡，以胃和十二指

肠溃疡最多见。由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。

二、病因与发病机制

消化性溃疡的病因迄今仍未完全清楚，是多种病因作用所致。消化性溃疡的发生是由于胃十二

指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御一修复因素之间失去平衡的结果，可能是由了损害因素增强，

亦可能是防御一修复因素减弱，或两者兼有之。胃溃疡主要是防御一修复因素减弱，而十二指肠溃

疡主要是损害因素增强所致。消化性溃疡病人个体之间在病因及发病机制上可能不尽相同。

1.损害因素

(1)胃酸和胃蛋白酶

胃酸分泌的途径有：①组胺比受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H'、1C-ATP酶。胃酸

分泌增多的影响因素有：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反

馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。

十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MAOVlOmmol/h者极少发生溃疡。胃溃疡病人胃酸分泌

多属正常甚至偏低。

胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②pH>4时失去活性；③在酸性环境

下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。

(2)Hp感染

90%〜100%的十二指肠溃疡患者及80%〜90%的胃溃疡患者合并Hp感染，Hp定植于胃型黏膜(胃

黏膜和胃化生十二指肠黏膜)。即毒力因子诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜防御机制；促

使胃泌素和胃酸分泌，从而影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡。Hp感染影响溃疡的愈合质量，

临床试验证实，Hp感染的消化性溃疡病人经有效的Hp根除治疗，可显著地提高溃疡愈合质量和降

低消化性溃疡年内复发率。与十二指肠溃疡反复发作有密切关系。

(3)非留体类抗炎药(NSAID)

NSAID可诱发消化性溃疡的发生；妨碍溃疡愈合；增加溃疡复发率；诱发溃疡出血及穿孔等合

并症的发生。在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与即感染的关系更密切。

(实验结果显示，十二指肠溃疡，Hp的相关性要大于与NSAID的相关性。基于与Hp致胃溃疡

同样的原因，Hp感染在某种程度上对十二指肠黏膜有•定的保护作用。)

NSAID的粘膜损害作用是由于抑制前列腺素合成，从而破坏胃黏膜屏障保护作用。Hp感染可诱

发环氧合酶-2(C0X-2)的表达，从而对胃黏膜有保护作用；在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在

根除Hp时，需要同时终止NSAID治疗；即感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护

作用。

(4)吸烟与饮酒

吸烟者消化性溃疡发生率较不吸烟者高；吸烟影响溃疡愈合，增加溃疡复发及溃疡合并症的发

生。

饮酒增加消化性溃疡发生率；破坏胃黏膜屏障保护作用；刺激胃酸分泌。

(5)其他因素

1)遗传因素。

2)胃十二指肠运动异常。

胃溃疡病人存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流，导致胃酸分泌增加及十二

指肠反流液对胃黏膜的损害。十二指肠溃疡病人存在胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加,

黏膜易遭损伤。

3)心理因素。

4)全身疾病：慢性阻塞性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、肝硬化、甲状旁腺功能亢进等可能与消

化性溃疡的发生有关。

2.保护因素：胃十二指肠黏膜具有防御损害因素破坏、维护黏膜的完整性的作用。

(1)黏液/碳酸氢盐屏障。

(2)黏膜血流量。

(3)黏膜上皮细胞再生更新。

(4)前列腺素。

(5)表皮生长因子。

三、病理

1.部位

胃溃疡多在胃角和胃窦小弯侧，即在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区

一-侧。

十二指肠溃疡多在球部前壁。

2.病理组织学表现

溃疡的大小：直径一般小于2cm,愈合一般需要4〜8周。

溃疡形状：呈圆形或椭圆形

溃疡单发性：消化性溃疡多单发。

溃疡边缘：光整，底部洁净，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动溃

疡周围黏膜炎性水肿。

溃疡深度：可累及黏膜肌层、肌层甚至浆膜层。愈合期可见上皮细胞增生、肉芽组织纤维化、

瘢痕形成，周围黏膜皱裳集中。

第十二节上消化道出血

本章考点：病因

上消化道出血是指Treitz韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道及胃

空肠吻合术后的空肠病变出血。

一、病因

(-)消化性溃疡

出血是胃溃疡和十二指肠溃疡常见的合并症，若溃疡波及较大血管，尤其动脉血管时可引起大

量出血。

(-)急性胃黏膜损害

以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜病变。发病机制可能由于各种因素导致胃黏膜屏

障功能破坏，发生H+向黏膜弥散，损伤毛细血管或小静脉，导致黏膜弥漫性出血。病变多位于胃底

和胃体部，亦可遍布全胃。病变具有广泛性、多样性、易变性的特点。病灶愈合快，不留瘢痕。

发病因素：

（1）外源性因素：常见于药物和乙醇，前者以非密体类抗炎药和激素最为常见。

（2）内源性因素：严重创伤、烧伤、大手术后、严重肝、肾、肺功能不全和中枢神经系统疾病

等均可使机体处于应激状态而导致急性胃黏膜损害。

（三）食管和胃底静脉曲张

（四）胃癌

（五）其他

1.Mallory-Weiss综合征。

2.食管裂孔疝。

3.胃粘膜脱垂。

4.胃手术后病变（吻合口炎、吻合口溃疡等）。

5.胃血管异常。

6.胆道出血。

第十三节急性胰腺炎

本节考点：

（1）病因和发病机制

（2）病理

一、病因及发病机制

（-）胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病，包括胆结石、胆道感染或胆道蛔虫症。胆道疾病是急性胰腺

炎最常见的原因，除用共同通道假说来解释，下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：①胆石、蛔虫、

胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛。②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引

起暂时性Oddi括约肌松弛。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，通过胆胰间淋巴

管交通支扩散至胰腺。

（-）胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，引起胰腺炎。

（三）大量饮酒或暴饮暴食

乙醇可致胰腺外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，引起急性胰腺

炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓阻塞胰管。暴饮暴食使在短时间内大量食糜进入十

二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

（四）腹腔手术或腹部创伤，ERCP检查后。

（五）内分泌或代谢障碍

任何引起高钙血症的原因如甲状旁腺肿瘤等，可引起胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶

原激活。家族性高脂血症可使胰腺内脂质沉。糖尿病昏迷、妊娠和尿毒症也可偶发急性胰腺炎。

（六）药物

已知应用某些药物如睡嗪类利尿药、硫哇噂吟、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可引发急性胰

腺炎。

（七）其他

感染及少见因素十二指肠球后穿透性溃疡等可引起急性胰腺炎。但仍有2%〜5%的急性胰腺炎原

因不明。

正常胰腺分泌的消化能有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸醐等;

另一种是以前提或酶原形式存在的无活性的酶。如胰蛋白酶、糜蛋白酶、前磷脂酶前弹性蛋白酶、

激肽释放酶原等。正常情况下，胰液进人十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形

成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶元被激活，对食物进行消化。

胰酶在各种病因作用下，在自身防御机制中的某些环节被破坏后。才会发生胰腺自身消化的连

锁反应。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

上述酶共同作用造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性

循环。消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。

二、病理

急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面。

间质炎症时肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润

为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。

胰腺坏死多发生于外周胰腺，但也可累及整个胰腺。肉眼见胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质

坏死和/或大面积脂肪坏死，大小不等的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶散落于胰腺和周围组织上。

严重的见胰腺表面或胰周组织出血灶，呈褐色或灰褐色，可有新鲜出血。显微镜见胰腺组织凝固性

坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，病灶累及腺泡细胞、胰岛细胞和胰管系统。严重的间质、脂肪坏死

可能累及小血管，引起血栓、坏死、破裂，偶尔可见动脉血栓形成。极少数可并发胰腺假性囊肿，

坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球

病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，

引起皮下或骨髓的脂肪坏死。

第十四节泌尿系感染

细菌感染引起的尿路炎症，为常见病，发病率约占人口的2机易发生在年轻女性，已婚女性发

病率为5机与性生活有关。尿路感染分为上尿路感染(主要是肾盂肾炎)和下尿路感染(主要是膀

胱炎)。

本节考点

(1)感染途径

(2)常见致病细菌

一、感染途径

(-)上行性

最常见。细菌自尿道外口进入尿道、膀胱，引起膀胱炎。能动的细菌可自膀胱游到输尿管、肾,

引起上尿路感染。有些细菌可随膀胱输尿管反流的尿液到肾引起感染。

(-)血行性

不常见。体内感染灶中的细菌侵入血流。到达肾脏引起肾盂肾炎。常发生在机体免疫力极差或

原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。

(三)淋巴管感染

很少见。盆腔脏器与肾之间、升结肠与右肾之间均有淋巴相通，故相关部位炎症可引起肾盂肾

炎。

(四)直接感染

罕见。外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。

二、常见致病菌

最常见的是革兰阴性杆菌。主要为大肠杆菌，占尿路感染的70%〜80%；其次有变形杆菌、克雷

白杆菌、产碱杆菌等，球菌有粪链球菌、葡萄球菌等。变形杆菌和克雷白杆菌常见于尿路结石病人。

绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌常见于尿路器械检查后。

第十五节肾功能不全

本节考点：

病因和发病机制

一、急性肾功能不全

(-)病因和发病机制

急性肾衰竭(ARF)指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降或在原有慢性

肾脏病(包括肾功能不全)基础上肾小球滤过率进一步下降的一组临床综合征。ARF可被分为三类:

肾前性氮质血症，肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症。

1.肾前性氮质血症

由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是ARF的最常见原因之一。导致肾脏低灌注原因包括血

管内容量下降、血管阻力改变和心输出量减少。

(1)血管内容量下降的原因：出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。

(2)全身血管阻力的情况：败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张

素转化酶抑制剂、非幽体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环抱霉素等均能引起肾小

球滤过功能下降。

(3)心输出量不足导致有效循环容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞

等引起肾脏血液灌注下降。

对肾前性氮质血症的治疗首先应寻找病因。包括评价循环血容量、药物应用和心功能。尽快纠

正GFR的下降可使肾功能在1~2天内完全恢复。

2.肾后性氮质血症

肾后性氮质血症是ARF病因中最不常见的，占大约5%,只有双侧尿路梗阻时才会发生，此时双

侧肾脏的所有肾单位囊内压力增高，导致肾小球滤过率下降。

病因包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。在男性病人，前列腺肥大是最

常见的病因。膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。不常

见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾

后性氮质血症。

3.肾实质性ARF

ARF大约40%〜50%由肾实质性疾病引起。当肾前和肾后性氮质血症排除之后，应当考虑肾实质

性ARF。损伤的部位可以是肾小球、肾间质、肾小管和肾血管。

(1)肾小球疾病：引起肾小球ARF常见的肾脏病有急进性肾炎(RPGN)、重症感染后肾小球肾

炎利肾病综合征伴ARF。怀疑肾小球疾病引起ARF应尽早施行肾活检以明确病理诊断并指导治疗。

RPGN病理表现为新月体性肾炎，可分为三种类型，即抗肾小球基底膜(GBM)抗体相关、免疫

复合物和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关的小血管炎引起的RPGN。

重症感染后肾小球肾炎指两种情况：一为发展至新月体性肾炎，按PRGN治疗；二为严重的毛细

血管内皮细胞增生使肾小球毛细血管棒闭塞，造成肾小球滤过率(GFR)下降，待内皮细胞吸收后肾

小球毛细血管程可重新开放。

肾病综合征伴ARF常见于较轻的病理类型如微小病变肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎。目前

病因不清，有人认为与肾间质严重水肿，压迫肾小管有关。此外肾病综合征时肾静脉血栓形成也可

以造成ARF。

(2)急性间质性肾炎：急性间质性肾炎(AIN)引起的ARF近年呈上升趋势。典型的病理表现

是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。AIN中大约70%由药物如消炎痛等引起，其他的原因包括感染

性疾病、免疫性疾病或特发性。

(3)急性肾小管坏死：由肾小管损伤引起ARF称为急性肾小管坏死(ATN),是ARF中最为常

见的原因，两个主要病因是缺血和中毒。缺血导致肾灌注减少。继之肾小管损伤，之前常有肾前性

氮质血症。引起ATN的另一个主要原因是有肾脏毒性制剂的使用。外源性毒物比内源性毒性更常见。

(4)肾血管疾病引起的ARF：较为少见，引起肾血管性ARF的疾病有血栓性微血管病，如溶血

性尿毒症综合征、恶性高血压、硬皮病肾脏危象等。其他还有肾小动脉胆固醇结晶栓塞、结节性多

动脉炎和肾皮质坏死等。

4.慢性肾功能不全基础上发生的ARF

较常见，且常易被误诊为慢性肾衰竭，贻误治疗时机。如慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎,

糖尿病肾病合并造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACEI后造成肾前性ARF等。如能早期诊断、及时

治疗，可以使肾功能恢复到发生ARF之前的水平。临床上对这种病人应提高认识。

总之，临床怀疑肾性ARF者，除典型的急性肾小管坏死外，均应积极创造条件尽快在一周内施

行肾活检。早期明确诊断才能保证针对不同病因的及时和正确的治疗。

二、慢性肾衰竭

本节考点

(-)常见病因

(-)肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制

慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现肾功能不全发展到最终

的统性结局。

(-)常见病因

任何泌尿系统疾患最终能导致肾脏结构和功能受到损害均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性

肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引

起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰

竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方

面因素有明显改善。因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽,

病人来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。

(二)肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制

1.肾功能不全加重的诱因

肾功能不全病人有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，

肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足(出血或液体入

量不足及丢失过多)，饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用

等。

2.肾功能不全恶化进展的机制

(1)健存肾小球血流动力学变化肾实质受损致肾小球硬化，剩余相对健存的肾小球通过血流动

力学变化起到代偿作用。剩余肾小球毛细血管内灌注增多、压力增高、滤过亦增加，即所谓三高(高

灌注、高压力、高滤过)。肾小球内三高的不良后果即这部分肾小球硬化。这样就形成了恶性循环。

也就是无论何种病因引起肾实质受损肾功能减退时，即使原发病因已经解除或因其引起的肾脏病变

已稳定，病人的肾功能还会不断降低，这是所有慢性肾功能不全病人逐渐恶化进展的共同机制。

(2)肾小球基底膜通透性增加

各种病因引起肾损害均有此变化，所以病人发生蛋白尿。其结果是造成系膜及肾小球上皮细胞

的损害以及小管间质损害。最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化。

（3）其他

肾小管的高代谢及脂质代谢异常均已被证实可致肾功能的进一步恶化。

第十六节肾病综合征

一、继发性肾病综合征的原因及主要特点

不同年龄发生继发性肾病综合征的原因不完全相同。

（-）青少年继发性肾病综合征的原因及特点

1.过敏性紫瘢肾炎好发于青少年。有典型的皮肤紫瘢，关节痛，腹痛，黑便（消化道出血）。

多于上述症状出现后四周内发现血尿（镜下或肉眼），血尿可以是持续性或为一过性，伴不同程度

的蛋白尿甚至表现为肾病综合征。诊断中应注意询问有无过敏及皮疹病史，注意皮肤改变。肾活检

免疫病理检查以IgA沉积为主。

2.系统性红斑狼疮肾炎好发于青壮年女性。是一种自身免疫性病。有多系统受累的表现。常

表现为发热，皮肤损害，关节痛，心血管、呼吸系统、血液系统及肾脏等异常。亦有以肾脏受累为

首发或突出表现者。肾脏受累病理变化可轻可重，故临床上亦有多样化表现。轻者只表现为蛋白尿,

也可表现为肾病综合征，严重者可有少尿、无尿、肾功能急剧恶化表现为急进性肾炎。免疫学检查

的特殊所见如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等阳性及滴度增高，补体&降低，有诊断意

义，肾活检有助于病理分型及制订治疗方案。

3.乙肝病毒相关肾炎可发生在任何年龄，但在年轻人中多见。乙型肝炎病人同时有肾炎表现,

肾活检有乙肝病毒抗原沉积者可确诊。

（二）中、老年继发性肾病综合征的原因及特点

中、老年继发性肾病综合征以糖尿病肾病、肾淀粉样变及骨髓瘤多见。

1.糖尿病肾病：临床上糖尿病。肾病多见于病程10年以上的糖尿病病人，故肾病多发生在中老

年。最早临床表现是水肿和蛋白尿。