血管生理心血管活动的调

血管生理心血管活动的调一、各类血管的结构和功能特点血管系统组成：动脉、毛细血管、静脉体循环—大循环肺循环—小循环第2页,共74页，2024年2月25日，星期天血管的分类（根据结构和功能）指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支。

特点：血管壁厚，弹性纤维多→弹性明显，可扩张性功能：“弹性贮器”的作用。1.弹性贮器血管：大动脉血管壁的弹性作用示意图第3页,共74页，2024年2月25日，星期天静脉瓣第4页,共74页，2024年2月25日，星期天2.分配血管：中动脉（平滑肌多），将血液输送至组织器官。3.毛细血管前阻力血管:小动脉、微动脉(管径小，平滑肌多，收缩性好，口径变化大，阻力很大）4.交换血管：毛细血管（壁最薄，通透性好，量多，广，面积大，物质交换的场所）5.容量血管:

静脉(壁薄，管径粗，容量大，可扩张性大，可容纳循环血量的60～70%）第5页,共74页，2024年2月25日，星期天二、血管系统中的血流动力学血流动力学内容：血流量、血流阻力和血压及其相互关系（一）血流量和血量速度1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量。（容积速度）单位：ml/min或L/min公式：Q=ΔP/R=π（P1-P2）r4/8ηL

整个体循环：Q=PA/R血流阻力的变化是调节器官的血流量的重要因素。第6页,共74页，2024年2月25日，星期天2.血流速度概念：血液中一个质点在血管中移动的线速度。

血流速度与总的横截面积成反比。血流速度与横截面积第7页,共74页，2024年2月25日，星期天3.血流方式层流：在血流中，血液中各个质点流动的方向一致，与血管的长轴平行。正常血流在血管内为层流状态层流、湍流第8页,共74页，2024年2月25日，星期天湍流血流速度快到一定程度时，血流中各个质点流动的方向不一致，出现漩涡，称为产生湍流。血流快、粘度降低、血管内膜表面粗糙，血流受阻→易产生湍流第9页,共74页，2024年2月25日，星期天静脉瓣处易产生湍流，血小板血栓多发生在静脉瓣处。第10页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）血流阻力定义：血液在血管内流动所遇到的阻力。血液内部的摩擦阻力血液与血管壁之间的摩擦力来源：Q＝ΔP/R＝π（P1-P2）r4/8ηL(泊肃叶定律）R=ΔP/Q=8L/r4注：Q：单位时间的液体流量；△P：两端的压力差；R：管道内的阻力；r：血管半径；L：血管长度（常数，不变）；η：血液粘滞度对于某器官，血流量和阻力都取决于血管的口径，所以，通过口径调节各器官之间的血流分配。第11页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）血压血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：

kPa/mmHg其中大静脉的血压较低，常以cmH2O为单位。

血压形成的基本因素：1.循环系统内有足够的血液充盈（前提）

可用循环系统平均充盈压来表示循环系统平均充盈压取决于循环血量与血管容量之间的相对关系。第12页,共74页，2024年2月25日，星期天2.心脏射血（基本因素）

推血流动心肌收缩射血的能量

对管壁侧压力，扩张管壁（势能）

体循环各部分血压:克服阻力,消耗能量有落差主动脉平均压100mmHg微动脉始端85mmHg毛细血管始端30mmHg静脉始端10mmHg右心房0mmHg第13页,共74页，2024年2月25日，星期天三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压动脉血压：是血液对动脉管壁的侧压力，一般指主动脉的血压。动脉压，临床常用肱动脉血压来代表收缩压:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值(90-140mmHg)舒张压:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值(60-90mmHg)脉搏压:收缩压-舒张压（30-40mmHg）平均动脉压：心动周期中各瞬间动脉血压的平均值。=舒张压+1/3脉搏压血压表示法：收缩压/舒张压1.动脉血压及正常值第14页,共74页，2024年2月25日，星期天足够的血液充盈（前提条件）心室射血（基本因素）外周阻力大动脉的弹性储器作用2.动脉血压的形成形成条件：心室收缩射血入主A，A弹性贮器作用+外周阻力血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓弹性储器作用意义：使间断射血变成持续血流；使收缩压不致过高，舒张压不致过低。第15页,共74页，2024年2月25日，星期天3.影响动脉血压的因素(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

心舒末期A血量↑（不明显）→舒张压↑（不明显）收缩压↑(明显)↓血流速度↑↓脉压↑脉压↓心率主要影响舒张压收缩压的高低主要反映搏出量的大小(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

↓舒张压↑(明显)收缩压↑收缩期A血量↑↓收缩期↓血流速↑血液流向外周↑收缩压↑（不明显）第16页,共74页，2024年2月25日，星期天(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

外周阻力主要影响舒张压的大小(4)大动脉弹性↓→缓冲收缩压、维持舒张压能力↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量↓→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→大量血液在血管内→回心血量↓→心输出量↓→Bp↓舒张压↑（明显）↓管壁侧压力↑↓收缩压↑（明显）舒张压↓（明显）体循环平均充盈压变→Bp变↓心缩期血量↑收缩压↑血流速度↑收缩压↑（不明显）脉压↓脉压↑（明显）第17页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）动脉脉搏1.动脉脉搏:在心动周期中，隨着动脉内压力和容积的周期性波动而引起动脉管壁的搏动.产生：心室收缩和舒张，主A压力↑和↓，动脉壁弹性扩张与回位。反映的压力变化以波的形式从主A开始沿动脉管壁依次向外传播。2.脉搏波波形：⑴升支：快速射血期主动脉压迅速↑→管壁扩张阻力小，搏出量大，射血速度快，大A可扩张性大→升支陡峭，幅度大；反之，升支幅度小，升支斜率小。第18页,共74页，2024年2月25日，星期天⑵降支：①降支前段：减慢射血期→主A压力↓→管壁回缩②降支后段：心舒期射血停止→血液流向外周→管壁回缩

降中峡：射血结束，主A关闭，表示心室舒张开始降中波：心室舒张，主A血液反流，受阻于关闭的A瓣而使主A根部容积增大，并引起折反波。下降支的形状反映外周阻力的高低。

阻力高，血流向外周慢，下降慢，降中峡高；阻力低，血流向外周快，下降快，降中峡低3.意义：协助临床诊断第19页,共74页，2024年2月25日，星期天第20页,共74页，2024年2月25日，星期天5.中医脉脉相与脉搏图动脉脉搏波沿动脉管壁依次向外传播，速度快于血流速度，是一种能量的传播。动脉管壁的可扩张性对传播有影响。主A可扩张性大，传播慢；小A，老年人主A脉搏波传播快。4.动脉脉搏波的传播速度切脉可在一定程度上放映心血管的功能状态如：脉搏频率反映心室搏动频率脉搏节律反映心室搏动节律脉搏强弱反映心输出量的多少脉搏图难反映中医脉象的实质。第21页,共74页，2024年2月25日，星期天四.微循环微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是心血管系统与组织细胞直接接触并进行物质交换的场所。组成及功能微A：管壁有平滑肌，收缩或舒张，血管口径缩小或扩大，控制循环血量，总闸门。后微A：供血给一根至数根真Cap。Cap.前括约肌：起始端有1-2个平滑肌，其收缩状态决定进入Cap的血量，分闸门。真Cap.：无平滑肌，内皮细胞+基膜，细胞间有裂隙，通透性大通血Cap.：A-V吻合支：微V：有平滑肌，Cap后阻力血管，“后闸门”，影响Cap血压。第22页,共74页，2024年2月25日，星期天毛细血管壁的结构毛细血管壁前括约肌第23页,共74页，2024年2月25日，星期天血流通路1.迂回通路（营养通路）微A→后微A→Cap.前括约肌→真Cap.网→微V特点：壁薄，长，血流慢，通透性好，轮流开放，交替开放功能：物质交换生理意义：是血液和组织液进行物质交换的场所。2.直捷通路微A→后微A→通血Cap.→微V特点：短，直，血流快，交换少，常开放。功能：血迅速回心，维持循环血量（多见于骨骼肌中）生理意义：使血液迅速通过微循环进入静脉。3.动-静脉短路微A→A-V吻合支→微V特点：壁厚，血流快，常关闭，不交换。（手指，脚趾，唇，鼻）生理意义：温度↑，开放，皮肤血流↑，散热温度↓，关闭，皮肤血流↓，保温调节体温感染或中毒性休克(shock)时，大量开放，微动脉血进入微静脉，使血液迅速回心，可加重组织缺氧。

第24页,共74页，2024年2月25日，星期天1.血压低Cap动脉端：30-40mmHg，Cap静脉端：10-15mmHg2.血流速度慢Cap分支多，数量大，横截面积大，血流慢（0.3-0.7mm/s，为主A的1/500）。全长96000km，面积100m23.潜在容量大

安静时：20%开放，容纳全身10%的血量休克时：大量开放，血液大量淤积在血管内，循环血量不足，血压下降4.灌流量易变

微循环交替开放，受总闸门、分闸门控制。（二）微循环的生理特点第25页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）微循环血流量的调节1、Q＝Pcap／RPcap取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值比值↑→Pcap↓毛细血管前阻力：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌毛细血管后阻力：微静脉、小静脉某段真毛细血管关闭→代谢产物↑（腺苷、H+、CO2、乳酸）Po2↓

→后微动脉、毛细血管前括约肌舒张→真毛细血管开放→冲走代谢产物→后微动脉、毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管关闭2.局部代谢调节不同部位Cap交替开放，

20%开放第26页,共74页，2024年2月25日，星期天（四）血液与组织液之间的物质交换交换方式：扩散：高浓度→低浓度。（主要方式）脂溶性的物质通过内皮细胞扩散；非脂溶性的物质通过细胞间隙。吞饮：血浆蛋白通过cap壁滤过：

Cap管壁两侧的静水压或胶体渗透压引起液体或小分子溶质由Cap管壁内向组织间隙移动的过程。重吸收：组织细胞组织液血液第27页,共74页，2024年2月25日，星期天五.组织液和淋巴液(一)组织液的生成与回流组织液生成：毛细血管中的水和营养物质透过毛细血管壁进入组织间隙的过程。组织液回流：组织液中的水和代谢产物透过毛细血管壁进入毛细血管的过程。第28页,共74页，2024年2月25日，星期天组织液生成与回流示意图－（织液静水压+血浆胶渗压）=有效滤过压（effectivefiltrationpressure，EFP）EFP毛A=（32+10）－（25+5）=12mmHg→组织液生成（毛A端）EFP毛V=(12+10)－(25+5)=-8mmHg→组织液回流（毛V端，90%）其余由毛细淋巴管回流。决定因素：(毛细血管静水压+组织液胶渗压)动力阻力第29页,共74页，2024年2月25日，星期天(二)影响组织液的生成与回流的因素1.毛细血管血压

Cap压↑(如，Cap前：后阻力比值↓、静脉回流受阻)→组织液↑→水肿2.血浆胶体渗透压胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿3.毛细血管通透性毛细血管通透性↑(如烧伤、过敏)→血浆蛋白进入组织)→组织液↑→水肿4.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿

第30页,共74页，2024年2月25日，星期天(三)淋巴液毛细淋巴管盲端结构示意图第31页,共74页，2024年2月25日，星期天（一）生成

1.进入淋巴管的组织液为淋巴液。

2.2-4L/d,是组织液向血液回流的主要辅助系统，对维持体液平衡有重要意义。（二）淋巴液回流及其影响因素

1.淋巴液来自组织液，凡影响组织液压力的因素，都能影响淋巴液回流。

2.淋巴管的平滑肌和单向瓣膜都能促进淋巴回流（三）功能 回收蛋白质；运输脂肪和营养物质；调节血浆和组织液的液体平衡；淋巴结防御屏障功能第32页,共74页，2024年2月25日，星期天六、静脉血压和静脉回流1.外周静脉压（peripheralvenouspressure）：各器官静脉的血压特点：（1）血压低，阻力小：

近心端低，远心端高

（微V：15～20mmHg，右心房：0mmHg）阻力小，有利于储存血液（2）受重力和体位影响大卧：各处VP大致相同立：各处VP大不相同（3）静脉充盈度受跨壁压影响大第33页,共74页，2024年2月25日，星期天2.中心静脉压（CVP）右心房和胸腔内大静脉的血压（4-12cmH20）其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量及速度的相互关系。心收缩力↑↓→中心静脉压↓↑静脉回心血量↑↓→中心静脉压↑↓意义：

中心静脉压可反映心功能状态及静脉回心血量临床上作为控制补液量和补液速度的指标

（如CVP低，常提示输液的量不足）第34页,共74页，2024年2月25日，星期天1．静脉回流与静脉回心血量静脉回流V回流取决于：外周V压与中心静脉压之差：大→多；小→少

V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小

（二)静脉回流及其影响因素静脉回流血量=心输出量第35页,共74页，2024年2月25日，星期天（1）体循环平均充盈压↑→V回流量↑如：循环血量↑↓或血管容量↓↑→体循环平均充盈压↑↓→V血回流量↑↓（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流的因素抽吸↑→V血回流量↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V血回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑（右心衰）↓↓第36页,共74页，2024年2月25日，星期天

（3）体位：平卧→直立→下肢V血回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓

（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。卧位→下肢V血回心量＞直立第37页,共74页，2024年2月25日，星期天肌缩挤压V→V血回流加快+V瓣膜的防倒流→促进V血回流。肌肉泵，静脉泵

（4）骨骼肌收缩的挤压例如：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

第38页,共74页，2024年2月25日，星期天第39页,共74页，2024年2月25日，星期天

（5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心血量↑↓心房与V压差↑↓心房，大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气第40页,共74页，2024年2月25日，星期天影响静脉回流的因素影响因素静脉回流量体循环平均压↑↑心缩力（心泵）↑↑骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立↓立→卧↑第41页,共74页，2024年2月25日，星期天第六节心血管活动的调节血液循环功能是维持器官微循环的灌注血量，并随组织器官或机体活动水平的变化调整其灌注血量。具体的调节方式主要是通过改变心肌收缩力和心率以调整心输出量，通过对血管平滑肌的舒缩调节改变血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。第42页,共74页，2024年2月25日，星期天一、神经调节1、心交感神经及其作用脊髓T1-T5中间外侧柱→节前纤维→星状神经节或和颈神经节→节后纤维组成心脏神经丛→心脏各部右侧心交感神经支配窦房结、右心房、右心室；左侧心交感神经支配左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室兴奋时释放去甲肾上腺素（NE）→心脏β1肾上腺素能受体→“三正作用”心率↑；房室传导↑；心肌收缩能力↑NEAch第43页,共74页，2024年2月25日，星期天

作用机制：NE+β1-RGSAC激活胞内cAMP↑Ca2+通道磷酸化，激活窦房结细胞房室交界心房、室肌细胞4期T型通道磷酸化Ca2+内流↑4期去极化速度↑心率↑0期Ca2+内流↑AP上升速度和幅度↑兴奋传导↑房室传导时间缩短2期Ca2+内流↑肌浆网释放Ca2+↑心肌收缩力↑If内流加强正性变力

正性变传导

正性变时

第44页,共74页，2024年2月25日，星期天2.心迷走神经及其作用

延髓迷走背核，疑核→节前纤维→心内神经节→节后纤维→心脏各部(心室肌少)窦房结，心房肌，房室交界、房室束及其分支，(心室肌少)右侧迷走神经对窦房结的影响占优势。左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。

AchAch第45页,共74页，2024年2月25日，星期天迷走神经兴奋→N末梢释放ACh→ACh与心肌细胞膜M受体结合→激活G蛋白→激活Ik-Ach→窦房结K＋外流↑→3期最大复极电位↑→自律性↓

4期If内流↓→4期自动去极化速度↓

心率↓

复极过程中K＋外流↑心肌AP复极加快每一AP内Ca2+内流↓心肌收缩力↓平台期缩短Ach直接抑制Ca2+通道并使肌浆网释放Ca2+↓Ach直接抑制Ca2+通道传导速度↓0期上升幅度和速度↓房室交界细胞0期Ca2+内流↓负性变时

负性变力

负性变传导

激活G蛋白→抑制AC→胞内cAMP↓→

Ca2+内流↓→肌浆[Ca2+]↓

第46页,共74页，2024年2月25日，星期天心脏中存在多种肽类神经元，神经纤维释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

目前对于分布在心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；

降钙素基因相关肽有加快心率的作用。3.支配心脏的肽能N元

第47页,共74页，2024年2月25日，星期天（二）血管的神经支配及其作用

1.交感缩血管神经纤维

节前N元在脊髓T1～L3灰质中间外侧柱→节前f→椎旁和椎前N节换元→节后f→血管平滑肌（除真毛细血管外），在安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频（1-3次/秒）的神经冲动，称为交感缩血管神经紧张性活动体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配，并且大多数是受它单一支配，小部分受缩血管，舒血管神经双重支配。

不同组织器官密度依次为：皮肤和肾脏血管（最多）＞骨骼肌和内脏血管＞冠脉、脑血管（最少）

同一器官：小动脉、微动脉＞静脉（毛细血管前扩约肌分布很少）

Ach

NE第48页,共74页，2024年2月25日，星期天血管平滑肌的肾上腺素能受体有α-R和β2-R NE+α-R血管收缩（结合强，主要作用）

NE+β2-R血管舒张（结合弱）

作用机制

交感缩血管神经纤维收缩的作用：

①总外周阻力增加，动脉血压升高②器官血流阻力增大，血流量减少③前/后阻力比值增大，毛细血管血压降低，组织液重吸收增多④静脉收缩，回心血量增多第49页,共74页，2024年2月25日，星期天2.舒血管神经纤维

（1）交感舒血管神经纤维部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神经纤维的支配（骨骼肌微动脉）。

特点：平时无紧张性活动,不参与血压调节应激反应时使血管舒张,增加血流量

交感舒血管神经纤维兴奋→释放Ach→与骨骼肌血管M-R结合→血管舒张→增加血流量皮肤内脏缩血管N活动↑→血管收缩→血流↓

意义：对防御反应和运动时血流量的重新分配

第50页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）副交感舒血管神经纤维

支配：脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器神经纤维末梢释放Ach→与血管M-R结合特点：①不参与血压调节②参与调节所支配器官血流量（3）脊髓背根舒血管神经纤维

伤害S———→脊髓轴突反射

（组胺、ATP、P物质、降钙素基因相关肽）

受S局部血管舒张→皮肤红晕。

第51页,共74页，2024年2月25日，星期天（三）心血管中枢

概念：是指与心血管反射有关的神经元集中的部位

位置：T、L段脊髓灰质中间外侧柱活动特点：①活动受上级中枢控制②能完成原始心血管反射；不具有精确整合调整功能。

1.脊髓心血管N元

2.延髓：基本中枢（心交感中枢、交感缩血管中枢、心迷走中枢）

（1）延髓头端腹外侧部（rVLM）心交感中枢、交感缩血管中枢→心交感N，交感缩血管N的紧张性活动。

第52页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）迷走背核、疑核

心迷走中枢特点：呼吸可改变其紧张性（吸气迷走紧张↓，交感紧张↑；呼气：相反）

（3）孤束核

传入神经接替站，接受舌咽N、迷走N传入信息，换元后到脊髓。作用：抑制心交感N和交感缩血管N；兴奋迷走N

（4）尾端腹外侧核

抑制延髓头端腹外侧部神经元，抑制交感缩血管N元，舒血管。

第53页,共74页，2024年2月25日，星期天大脑、小脑、下丘脑特点：下丘脑是重要的整合部位越是高位N元其整合功能越复杂使心血管活动与机体各种行为的改变相协调3.延髓以上的心血管中枢

第54页,共74页，2024年2月25日，星期天（四）心血管活动的反射性调节

心血管反射生理意义：维持血压的相对稳定；调配各器官的血流量1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（1）反射弧组成：

1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激：血管壁的机械牵张（≈血压的变化）第55页,共74页，2024年2月25日，星期天2）传入神经

窦N（加入舌咽N）；

主动脉N（加入迷走N，家兔的自成一束，与迷走N,颈交感N伴行，称减压N）。3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。4）传出神经

心迷走N；心交感N;交感缩血管N5）效应器

心脏；血管第56页,共74页，2024年2月25日，星期天压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。第57页,共74页，2024年2月25日，星期天（2）反射效应第58页,共74页，2024年2月25日，星期天第59页,共74页，2024年2月25日，星期天①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②窦内压在60-180mmHg工作范围内变化时起调节作用；

窦内压在(100mmHg)左右变动时最为敏感。③窦内压＜60mmHg时，窦内压＞180mmHg时，不发挥作用。④有利于维持心，脑重要脏器的正常血液供应(3)反射特点:第60页,共74页，2024年2月25日，星期天2.颈A体、主A体化学感受器反射第61页,共74页，2024年2月25日，星期天PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦N、迷走N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓，冠脉舒张，心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩心率、心输出量、外周阻力↑心输出量↓＜外周阻力↑血压↑↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接↓（1）反射过程第62页,共74页，2024年2月25日，星期天①感受的敏感刺激是：PO2↓、[H+]↑、PCO2↑敏感（尤其PO2↓）；②对呼吸的调节作用＞对心血管的调节作用③对心输出量的影响：④平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（40-80mmHg即窦弓反射降低时）时才起作用。⑤是应急反应（即保证心脑的血液供应）。

间接作用是↑直接作用是↓（2）化学感受性反射的特点：第63页,共74页，2024年2月25日，星期天3.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓肾素、R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠、排水↑血压↓↓意义：调节循环血量和细胞外液量第64页,共74页，2024年2月25日，星期天痛、冷、热刺激→心率加快、血管收缩→血压↑4.躯体感受器引起的心血管反射5.其他感受器引起的心血管反射上呼吸道感受器→心跳停止；压眼球→心率↓（心眼反射）；牵张肺、扩胃、肠、膀胱，挤压睾丸→心率↓，外周血管扩张。第65页,共74页，2024年2月25日，星期天二、体液调节（humoralregulation） 1.属于儿茶酚胺类，血中的Adr和NE主要来自肾上腺髓质。

2.

Adr:可与α-R、β-R结合 （1）在心脏：（一）肾上腺素（Adr）和去甲肾上腺素(NE)Adr＋β1-R→心率加快，心肌收缩力加强→心输出量↑（强心急救药）（2）在血管：Adr的作用取决于血管平滑肌上α-R、β2-R的分布。皮肤、肾脏、胃肠道等器官的血管平滑肌上，α-R在数量上占优势Adr＋α-R→血管收缩骨骼肌、肝和冠状血管的血管中，β2-R占优势→血管舒张剂量影响小剂量Adr以兴奋β2-R为主→血管舒张大剂量Adr以兴奋α-R为主→血管收缩血流量重新分配第66页,共74页，2024年2月25日，星期天3.NE可与α-R（主要）、β1-R结合，但与β2-R结合的能力较差。在血管：在心脏：

但是由于BP↑↑，使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的作用超过NE对心脏的直接作用，故HR↓。NE＋β1-R→心率加快，心肌收缩力加强→HR↑、心输出量↑NE＋α-R

→血管收缩，外周阻力↑→BP↑↑（升压药）升压第67页,共74页，2024年2月25日，星期天(二)血管紧张素