福建临床医学专升本内科学复习材料

一、呼吸系统

1.总论

呼吸系统疾病的主要治疗方法：抗感染（常用药物、应用原则）、氧气治疗、祛痰镇咳、解

除支气管痉挛

一抗感染

常甫药物目前常用于治疗呼吸系统疾病的抗菌药物有六大类：

1.青霉素类包括青霉素、普鲁卡因青霉素、苇星青霉素、青霉素V、海巴明青霉素V、非

耐西林、叠氮西林、蔡夫西林、氯哩西林、等30余种。主要用于敏感金葡菌、溶血性链球

菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、厌氧菌等所致的感染，也用于白喉、破伤风、气性坏疽、炭疽、

放线菌病、梅毒等。

2.头抱菌素类包括头抱睡吩（先锋霉素I）、头抱曝咤（先锋霉素H）、头抱氨苇（先锋

霉素IV）、头抱哩啾（先锋霉素V）、头抱拉定（先锋霉素VI）、头抱乙鼠（先锋霉素VD）、

头抱匹林（先锋霉素VIII）、头抱吠辛、头抱孟多、头抱曝的、头相曲松、头泡他咤、头抱哌酮

等40种左右。此类抗生素的要价高于青霉素，但抗菌谱较青霉素广，多用于较严重的感染。

3.其他B-内酰胺类帕尼配能/被他扑隆、亚胺培南/西拉司丁钠、舒巴坦、克拉维酸、氨曲

南等20种左右。抗菌谱比较广泛，对以金葡菌、肠球菌为代表的革兰阳性菌，以肠杆菌、绿

脓杆菌为代表的革兰阴性菌均有抗菌作用，其缺点是价格比较贵。

4.大环内酯类包括红霉素、甲红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、

麦迪霉素等10余种。其代表是红霉素，多用于耐药菌引起的感染和对青霉素过敏的病人。该

药用生理盐水稀释不易溶解，因此要用葡萄糖液稀释。很多人会出现胃肠反应，如厌食、恶

心、甚至呕吐等，使用时要注意观察。红霉素可抑制茶碱的代谢清除，与青霉素合用时降低其

抗菌活性。

5.氨基糖昔类主要有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余种，此类抗生素有

不同程度是耳毒性和肾毒性，尤其是老年人和儿童，使用时应该注意。

6.喳诺酮类是人工合成的抗菌药，主要有毗哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等10

余种，也是一种广谱抗菌药，用于多种细菌感染。

应用原则：抗菌药物的合理使用，是指在明确抗感染的治疗指征的情况下，选择适当的、针

对性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目

的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药性的产生。要达到上述目的，应该做到以下几点：

1.明确病原学诊断

2.经验治疗前的病原学判断

3.经验性治疗抗菌药物的选择

4.给药途径与疗程的选择

5.用药的特殊问题

二、.氧气治疗鼻导管给氧、面罩给氧、高压给氧

三、湿化治疗

四、祛痰镇咳

五、解除支气管痉挛抗炎平喘药、气道舒张剂、免疫治疗药。

2.慢性支气管炎

（1）概念：简称慢支，是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特

异性慢性炎症。

（2）主要临床表现、分型和分期；

主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎。

一、症状

（一）咳嗽咳嗽是慢支的特征性表现，常为中度咳嗽，多在体位变动时出现故晨起时咳嗽较

重。

咳嗽程度的分级：

轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。

中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。

重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。

（-）咳痰慢支痰的特点是大量、白色、泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间

为浆液层，下层为沉渣层。临床留取痰标本送检时要选用沉渣。

咳痰程度的分级：

小量：24小时咳痰20ml~50mL

中量：24小时咳痰50ml~100mlo

大量:24小时咳痰＞100ml，

（三）喘息部分病人可伴有喘息、，在其病程中多有过敏史。喘息程度轻重不一，轻者仅感气

短，重者可有端坐呼吸。

（四）反复发作（炎）慢支病变特点是非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作。

二、体征早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减

弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣

音

三、临床分型和分期

（-）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有喘息者）

（二）分期：

1.急性发作期：1周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、

痰、喘中一项明显加重者。

2.慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。

3.临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。

（3）诊断标准

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上。排除可引起上述症状

的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）

时，可作出诊断。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。

3.慢性阻塞性肺气肿

（1）概念：是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔

壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。

（2）临床症状和体征

一、症状逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断价值的症状。

二、体征视一一桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触一一触觉语颤减弱；叩一一过清音，肺

下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听一一肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感

染时可闻及干湿啰音。若于上腹部剑突下见到心尖搏动，心音在心尖部明显增强，肺动脉瓣第

二心音增强时，常提示肺动脉高压和右心室肥大，可能并发慢性肺源性心脏病。

（3）常见并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症

4.慢性肺源性心脏病

（1）病因

一、支气管-肺疾病阻塞性支气管一肺疾病为最常见病因，占80%以上，如慢性支气管炎、

支气管哮喘、支气管扩张等。其次为限制性支气管一肺疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结

核、尘肺、结节病、皮肌炎等。

二、胸廓运动障碍性疾病少见。

三、肺血管疾病及其他较少见。

（2）肺动脉高压形成的发生机制

（-）缺氧性肺小动脉痉挛缺氧是肺动脉压形成的最重要病因。

（二）高碳酸血症的作用

（三）肺血管床面积减少

（四）血液流变学异常及血容量增加。

（3）临床表现本病进展缓慢，病程较长，临床依据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺

功能失代偿期，但有时界限不明显。

一、心肺功能代偿期（包括缓解期）：本期仅有肺动脉高压机右心室肥大，而无右心室功能

不全，因此主要是原发病的一些症状和体征，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。肺部干湿罗音

机肺气肿体征。特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度

更重。

右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大，心脏向右前转位，视诊可见

心尖搏动位于剑突下。心浊音界往往缩小或不易叩出，心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心

室扩张出现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进，在三尖瓣区出现收缩

期杂音。

二、心肺功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰为

主，严重时可伴发左心功能衰竭。

（一）呼吸衰竭肺心病多发生n型呼衰。

（二）心力衰竭以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。

（三）其他酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能

减退、DIC等，最终可出现MODS。

（4）心肺功能失代偿期的治疗

㈠控制感染（合理应用抗菌药物）

㈡呼衰的治疗：采取措施，以通畅气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治

并发症为原则。

㈢心衰的治疗：利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张

剂

㈣心律失常的治疗：可用抗心律失常药，避免使用俳-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。

㈤肺性脑病的治疗：纠正缺氧，减少CO2潴留，有脑水肿时降颅内压。

5.支气管哮喘

（1）概念：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与

的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。

（2）哮喘严重发作的诱发因素、重度发作和危重状态的临床表现

哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、

发绢、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急抢救。其主要诱发因素是：诱因

未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。

重度发作：休息时出现气短，端坐呼吸，说话时仅能吐单字，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼

吸频率>30次/min,全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率>120min,出

现奇脉，使用％—肾上腺素受体激动剂后PEF<60%个人最佳值，PaO2<60mmHg,

PaCO>45mmHg,SaO^90%

危重或2态：不能讲话，2嗜睡或o意识模糊，胸腹矛盾式运动，呼吸音减弱甚至消失，脉率减慢或

不规则，PH降低，病人随时有生命危险。

（3）哮喘的治疗目标和常用药物分类

治疗目标：尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。

常用药物分类：

㈠支气管扩张药102-肾上腺受体激动剂2.茶碱类

㈡糖皮质激素1•倍氯米松气雾剂2.布地奈德3.氢化可的松4.泼尼松

㈢预防类药物1.色甘酸2.酮替酚

（4）哮喘严重发作的抢救

㈠祛除引起哮喘发作的严重的诱因

㈡持续吸氧

㈢吸入除肾上腺素受体激动剂

㈣糖皮质激素应及时应用

㈤机械通气慎重采用

因补液严重哮喘常常导致严重脱水，静脉给予等渗液体。

6.呼吸衰竭

（1）呼吸衰竭的概念和分类（按病程分类、按动脉血气分类）；

概念：呼吸衰竭简称呼衰，是各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静

息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴C02潴留，从而引起的一系列生理功

能和代谢紊乱的临床综合征。

分类

一、按病程分类：

㈠急性呼吸衰竭指原来呼吸功能正常，因突发原因引起的呼吸功能突然衰竭。常见

原因有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢

等。

㈡慢性呼吸衰竭指在一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等基础上，呼吸功

能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。COPD是最常见病因。

二、按动脉血气分类：

(-)I型呼衰缺氧而无二氧化碳潴留(PaO,<60mmHg,PaCCh降低或正常)，主要见于动

静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如急性呼吸窘迫综合

征(ARDS)o

㈡II型呼衰缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg),系肺泡有效通气

量不足，使动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高。单纯通气不足所引起的缺氧与二氧化碳潴

留的程度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更严重，如COPD。

(2)慢性呼吸衰竭的临床表现

一、呼吸困难

二、发组是缺氧的典型症状。

三、神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状。慢性缺氧多表现为记忆力

减退，智力或定向力障碍。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。轻

度二氧化碳潴留可表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡，即昼夜颠倒；

严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病的发生，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至

昏迷。肺性脑病是典型二氧化碳潴留的表现，在肺性脑病前期，即发生二氧化碳麻醉状态

之前，切忌使用镇静、催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。

四、血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周围循环衰竭、血

压下降。二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因

脑血管扩张可产生搏动性头痛。COPD由于长期缺氧、二氧化碳潴留，可导致肺动脉高

压，右心衰竭。严重缺氧可导致循环淤滞，诱发DIC。

五、消化和泌尿系统由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，严重者可发生应

激性溃疡而引起上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常，出现丙氨酸氨基转移酶。

血尿素氮升高。

(3)慢性呼吸衰竭的治疗

一、保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。

㈠清除气道饭分泌物

㈡稀释痰液，化痰祛痰

㈢解痉、平喘

㈣建立人工通道

二、氧疗吸氧是治疗呼衰必须的措施。I型呼衰以缺氧为主，不伴有C02潴留，应吸入较高

浓度(>35%)的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又

有CO2潴留，则应持续低浓度吸氧(<35%)o对于慢性II型呼衰病人长期家庭氧疗

(l-2L/min,每日16小时以上)，有利于降低肺动脉压，改善呼吸困难和睡眠，增强活

动能力和耐力，提高生活质量，延长病人的寿命。

三、增加通气量，减少CO2潴留

四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理

五、治疗原发病根据敏感致病菌选用有效的抗菌药物，积极控制感染。

7.肺炎

(1)社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的概念

社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病

原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎(HAP)：是指病人在入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小

时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。

(2)肺炎球菌性肺炎的常见并发症

一、感染性休克是由于严重的毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起的休克，病人表现四

肢湿冷、发纳、血压下降、心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谑妄甚至昏迷，血气分析

可有呼碱及代酸，常称为中毒型或休克型肺炎。

二、渗出性胸膜炎

三、中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。

四、中毒性脑病可出现头痛、澹妄、幻觉、昏迷、惊厥等，伴脑膜刺激征。

(3)休克型肺炎的治疗治疗原则是积极控制感染和抗休克。

㈠控制感染

㈡抗休克治疗

1.扩容

2.血管活性药物多巴胺、山葭若碱

3.纠正水、电解质和酸碱紊乱

4.糖皮质激素氢化可的松、地塞米松

5.维护重要脏器的功能休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒或因输液不当而引起心功

能不全，故应严密监测心功能，必要时给予快速强心剂、能量合剂等。另外要注意

防治ARDS、肾功能不全即DIC等并发症。

(4)肺炎(肺炎球菌性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、葡萄球菌肺炎)的抗菌素选择

㈠肺炎球菌性肺炎：多数肺炎链球菌对青霉素敏感。轻症可用青霉素，重症用青霉素，或

改用第一、二头抱菌素，如头抱咏林钠。对青霉素过敏者，轻症可用红霉素，亦可用林可霉素

或氟喳诺酮类药物。

㈡军团菌肺炎：抗生素首选红霉素。轻症口服，较重者可静脉滴注；新型的大环内酯类如

阿奇霉素、罗红霉素亦有效。危重者可联合应用利福平。疗程需3周以上，氨基糖昔类、青霉

素机头抱菌素类抗生素对本病无效。

㈢支原体肺炎：首选红霉素。也可用阿奇霉素、罗红霉素或四环素类，疗程10-14日。青

霉素机头抱菌素类抗生素治疗无效。

㈣葡萄球菌肺炎：临床选择抗菌药物时应参考细菌培养及药物敏感试验。医院外感染的轻

症金葡菌肺炎仍可选用青霉素，通常用大于常规剂量。由于近年来葡菌对青霉素的耐药率已高

达90%左右，故一般选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头抱菌素，如苯唾西林钠、头也唾咻。

联合使用氨基糖甘类如阿米卡星亦有较好疗效。此外利福平、磷霉素、红霉素呼氟唾诺酮类等

亦有一定疗效，可视情况适当选用。MRSA(耐甲氧西林的金葡菌)应选用万古霉素或去甲万

古霉素。

8.肺结核

(1)感染途径几乎完全通过呼吸道分泌的带菌雾滴传播。

(2)肺结核病理的基本病变和播散途径

一、基本病变主要有渗出、变质和增生三种类型。

㈠渗出性病变表现为组织充血、水肿和白细胞浸润

㈡增生性病变主要有结核结节和结核性肉芽肿两种形式。

㈢变质性病变特征性改变为干酪样坏死

二、播散途径包括局部蔓延、经支气管、淋巴管和血行播散。

(3)结核菌感染和肺结核的发生发展(即临床分型)

I型原发型肺结核X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，三者构成哑铃形阴

影。

II型血行播散型肺结核为各型肺结核中较严重者。儿童多见。急性粟粒型肺结核是急性全

身血行播散型结核病的一部分。X线显示双肺布满境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm,等

大、均匀地播散于两肺上中下野。

01型继发型肺结核是成人肺结核最常见类型。

IV型结核性胸膜炎有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸三种类型。

V型其它肺外结核如肾结核、骨结核、肠结核等。

(4)临床表现

一、症状

㈠全身症状发热为最常见的全身毒性症状，多为长期低热，每于午后或傍晚开始，

次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、盗汗、纳差，体重减轻等。当肺部病灶急剧进展播散或合

并感染时，可有高热，呈稽留热或弛张热。妇女月经前期体温升高，月经后也不能回复正常，

可伴月经失调或闭经、易激惹、心悸、、面颊潮红等轻度毒性症状和植物神经功能紊乱飞症

状。

㈡呼吸系统症状1.咳嗽、咳痰2.咯血3.胸痛4.呼吸困难

㈢变态反应性表现临床表现类似风湿热，故有人称之结核性风湿症。多见于青少

年女性，常有多发性关节痛，以四肢大关节较常受累；皮肤损害表现为结节性红斑及环形

红斑，前者多见，好发于四肢，尤其是四肢伸侧面及踝关节附近，此起彼伏，间歇性出

现；常伴有长期低热，水杨酸制剂治疗有效。

二、体征取决于病变性质、部位、范围和程度。早期病灶小或位于肺组织深部，多无

异常体征。以渗出性病变为主的肺实变范围较广时，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸

音和细湿罗音。空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时，则可闻及支气管呼吸音，并伴

有湿罗音。因肺结核好发生在上叶的尖后段和下叶背段，故在锁骨上下、肩胛间区出现上

述体征时，对诊断有参考意义，当肺发生广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，气管向患侧移

位、患侧胸廓下陷、肋间变窄，叩诊呈浊音，对侧可有代偿性肺气肿体征。

三、特殊宿主肺结核的不典型表现

㈠无反应结核亦称结核性败血症。临床表现持续高热，骨髓抑制或类白血病反应，

肺部为血行播散型肺结核，但X线改变往往出现较晚，呼吸道症状可以缺如。

㈡糖尿病合并肺结核X线特点以渗出和干酪病变为主，可呈大片状、巨块状，易形

成空洞，好发于肺门区及中下肺野。病变进展快，应注意与急性肺炎、肺脓肿和肺癌鉴

别o

㈢支气管结核所致肺结核多在中下肺野或邻临近肺段，由于支气管狭窄的存在，常

因合并细菌感染和肺不张而使临床表现不典型，易与肺炎和肺癌混淆。

㈣艾滋病合并肺结核可有肺门及纵膈淋巴结肿大，病变多在中下肺野，常合并肺外

结核和结核性胸膜炎，PPD试验阴性。

㈤原有慢性肺部疾病病人合并肺结核症状易被原发病掩盖而误诊为原有疾病的畸形

发作，若按原发病治疗临床常无缓解，应行肺部CT和痰结核菌检查以免漏诊。

(5)诊断方法X线检查是发现和诊断肺结核的主要方法，痰结核菌检查的诊断肺结核主

要依据，它们也是考核疗效、随访病情的重要指标，

(6)化疗原则和常用药物(异烟腓、利福平、链霉素、口比嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨

酸)

化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程。其中以联合和规则用药最为重要。

常用药物：

一线杀菌剂：异烟脱、利福平、链霉素、毗嗪酰胺

二线抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、氨硫版、卷曲霉素、卡那霉素、紫霉素、环丝

氨酸、乙硫异烟胺及丙硫异烟胺等。

二、循环系统

1.总论

心血管疾病诊断要求，包括：病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断(心

功能分级)、并发症诊断

心血管疾病的诊断要求为能更好地反应心脏病的性质，有助于指导治疗和判断预后，

心血管疾病的诊断应力求完整、全面。应包括以下5部分。

1.病因诊断即引起心脏病的基本病因，如高血压引起的高血压性心脏病、动脉粥样硬

化引起的冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿热引起的风湿性心脏病等。

2.病理解剖诊断即病因引起的病理解剖改变。如风湿性心瓣膜病引起的二尖瓣狭窄兼

关闭不全等。

3.病理生理诊断主要指有无心律失常、休克、心力衰竭等。

4.心功能诊断即根据引起心脏病症状所需体力活动程度判断心功能。美国纽约心脏病

学会(NYHA)1928年首先制定出应用于心力衰竭所致心功能受损程度的分级方法，全世

界一直沿用至今，其将心功能分为4级：

I级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难

或心绞痛。即日常活动无心力衰竭症状。

II级：心脏病人的活动受到轻度限制。平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心

绞痛，但休息时无自觉症状。即日常活动出现心力衰竭症状。

III级：心脏病人日常活动明显受到限制，小于平时一般活动即引起上述症状，休息时仍无

症状。即低于日常活动出现心力衰竭症状。

IV级：心脏病人不能从事任何体力劳动，休息时亦有症状，体力活动后加重。即：在休息

时亦出现心力衰竭症状。

另外，在2001年美国心力衰竭诊断治疗指南中，编写委员会决定采用新的心力衰竭分类

方法。该法将心力衰竭分为4个阶段：

A期：有发生心衰高度危险但是没有心脏器质性疾病。

B期：有心脏器质性疾病，但从来没有出现心衰症状。

C期：过去或目前有心衰症状并有心脏器质性疾病。

D期：为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循环支持、持续静脉滴注正性肌力药物、心

脏移植或临终关怀。

5.并发症诊断指心力衰竭时并发的疾病，如肺部感染、脑动脉栓塞、感染性心内膜炎

等。

2.心力衰竭

(1)慢性心力衰竭的基本病因和诱因；

一、慢性心力衰竭的基本病因：

(-)原发性心肌损害

1.心肌病变缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰最常见

的原因。其他如心肌炎、心肌病、】心肌纤维化、心肌淀粉样变性等亦可引起心衰。

2.心肌代谢障碍以糖尿病心肌病最为常见。其他罕见者有严重的维生素B1缺乏、

心肌淀粉样变性。

(二)心脏负荷过重

1.压力负荷(后负荷)过重左心室压力负荷过重的常见原因有高血压、主动脉瓣狭

窄等；右心室压力负荷过重的常见原因有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。

2.容量负荷(前负荷)过重左心室容量负荷过重常见于主动脉瓣关闭不全、二尖瓣

关闭不全等；右心室容量负荷过重主要见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺

损、动脉导管未闭等。

二、诱因

心脏病人，其心衰症状可由于一些增加心脏负荷的因素所诱发或加重，多数心衰的发

生都有明确的诱因。常见的诱因如下：

1.感染感染可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最

重要的诱因。心衰时由于肺部淤血叶更容易也更易发生呼吸道感染。

2.心律失常主要为快速室虑的心房颤动和其他各种快速心律失常。严重的缓慢心律

失常亦可诱发心衰。2

3.过劳或情绪激动如过度体力劳累、暴怒等。

4.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输血、输液速度过快、过量等。

5.妊娠和分娩妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加；分娩过程子宫收缩、精神紧

张、腹内压增高等使静脉回流增加，从而加重心脏负荷。

6.治疗不当如不恰当停用利尿剂、洋地黄制剂或降压药等。

(2)左心衰和右心衰的主要临床表现

左心衰主要表现为肺淤血和心排出量降低。

（一）症状

1.呼吸困难

（1）劳力性呼吸苦难：是左心衰最早出现的症状。

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难：典型发作多为病人入睡「2小时突然因憋气而惊醒，被迫坐

起，呼吸深快。重者，呼吸有哮鸣音，类似哮喘发作，故又称为“心源性哮喘”。

（4）急性肺水肿：是左心衰最严重类型。

2.咳嗽、咳痰、咯血

3.其他症状病人常感乏力、疲倦、嗜睡，乃心排出量降低导致器官、组织灌注不足所

致。

（二）体征

1.心脏体征除原有心脏病体征外，常有心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区

第二心音亢进

2.肺部湿性啰音左心衰时，由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰

音，两肺底湿性啰音是左心衰重要体征之一。

二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

（一）症状病人常有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀，是由于胃肠道及肝淤血所致。急

剧的肝肿大由于牵扯肝包膜可致上腹及右季肋部疼痛。肾淤血可引起尿少、夜尿增多。

（二）体征

1.颈静脉充盈或怒张是右心衰最早出现的体征。在病人取30°斜卧位或坐位时，可见

锁骨上方的颈外静脉充盈、怒张。压迫肝脏可见颈静脉充盈或怒张加重，即肝-颈静脉返

流征阳性。

2.肝肿大可于皮下水肿之前发生。

3.水肿为右心衰的重要体征。其特征是首先出现于身体最低垂部位，如两踝关节以

下，随病情的发展，水肿向上扩展，乃至全身及阴囊水肿。仰卧位者，水肿以舐部最为明

显。由于胸膜的静脉大部分回流到体静脉，因此，右心衰可出现胸腔积水，以右侧多见，

偶见双侧。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。

4.心脏体征除原有心脏病的体征外，三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，系右心

衰时右心室扩大导致三尖瓣相对关闭不全所致。

三、全心衰竭左右心衰的临床表现并存。由于右心排出量减少，可使左心衰的肺淤血

临床表现减轻。

（3）慢性心力衰竭的治疗原则及治疗措施

1、治疗原则：防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状；改善其长期预后和降低死亡

率

2、治疗措施：

⑴病因治疗：去除和限制病因（药物、介入、手术）；消除诱因（控制感染、心律失常、

生活方式）。

⑵一般治疗

①休息：控制体力活动，避免精神刺激；鼓励动态运动；避免用力等长运动。

②改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：控制烟酒、肥胖、其他危险因素；饮食

方面，低钠

③其他：镇静、消除紧张、充足睡眠。氧气问题：慢性心衰不是使用氧气的适应症；重

度心衰氧疗可能加重血液动力学改变；心衰伴严重睡眠低氧血症者可夜间给氧。药物问题：避

免用非留体类抗炎药、I类抗心律失常药、大多数CCB。

⑶标准治疗药物：常用四类药：利尿剂、ACERB受体阻滞剂、洋地黄制剂。

㈠.利尿剂：唯一可控制心衰液体潴留并治疗心衰药，恰当使用是关键。

机制：抑制肾小管钠氯重吸收，遏制纳水潴留，改善心脏前负荷。

适应症：所有心衰有或曾有过液体潴留的证据的患者。

①拌利尿剂：吠塞米（速尿），低血钾是主要的不良反应。

②噬嗪类：氢氯口塞嗪（双克），不良反应除可引起低血钾还可引起尿酸和血糖升

iWjo、

③保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶咤、阿米诺利

㈡.ACEI：基石，标准治疗必不可少。

适应症：心脏代偿无明显症状时开始使用；NYHA心功能I-IV均可使用；无限期终

身使用（除禁忌症或不耐受）。

禁忌症：1.绝对禁用：有血管神经性水肿（可致死），无尿性肾衰和妊娠。

2.慎用:双肾动脉狭窄；血肌酢＞225.2umol/L（3mg/dl）；高钾＞5.5mmol/L；低血

压（收缩压＜90mmHg）。

不良反应：①刺激性咳嗽；②低血压：加量最初几天，尤其低容量时、利尿大量时、

严重低钠时。③肾功能恶化。血肌酎＞225.2umol/L（3mg/dl）,K+25.5mmol/L时停用。

㈢.8受体阻滞剂

适应症：所有慢性收缩性心衰NYHAH-III级病人、病情稳定，EF＜40%均必须使用。

IV级病人病情稳定无液体潴留，无需静脉用药者，监护下使用。

禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓＜60次/分；II°以上AVB；液体潴留需大量利

尿暂不用；急性心衰；难治性心衰需静脉给药者

㈣洋地黄制剂

药理作用：抑制心衰病人心肌细胞细胞膜上的Na+—K+—ATP酶，使内流的钙离子增

多，从而发挥正性肌力作用。

适应症：心功能H-IV级收缩性心衰（不同病因，反应不同）；室上性快速性心律失

常。

禁忌症：肥厚型心肌病；n°以上AVB；预激伴房颤、房扑。

洋地黄中毒表现：①心律失常：室早二连律，快速心律失常伴传导阻滞（特征表

现）；②胃肠道症状；③神经系统症状；④低钾、低镁、甲减易发生中毒；⑤ST、T变化为洋

地黄效应而非中毒表现。

中毒处理：①停用；②快速心律失常时：补钾（低钾时），利多卡因50〜100mg+生理

盐水20mliv5〜10分钟重复，总量＜300mg,可1〜4mg/min维持；苯妥英钠等；③缓慢性心律

失常：阿托品、起搏器；④地高辛抗体。

（4）急性心力衰竭的抢救措施

急性左心衰竭为内科危重急症，预后与抢救是否及时、处理是否得当有关。因此，应分秒

必争，积极迅速抢救。具体措施如下：

一、体位病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉回流。

二、高压氧气吸入

三、吗啡对烦躁不安病人可以给予吗啡3~5mg稀释后静脉注射，必要时每隔15min重

复使用1次，共2~3次。

四、快速利尿吠塞米20~60mg稀释后静脉注射，余2min内注完。lOmin内起效，可持

续3~4小时，必要时4小时后可重复1次。可快速大量利尿，减少血容量，降低左室充

盈压。本药尚有扩张静脉作用，有利于肺水肿的缓解。大量利尿应注意低血容量和低血钾

的发生。

元、血管扩张剂常用药：①硝普钠（改善前后负荷；根据血压调整剂量）；②硝酸甘油（改

善后负荷，如有低血压可与多巴胺合用）；

六、洋地黄使用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，但重度

二尖瓣狭窄伴窦性心律者忌用。如发病2周内未用过洋地黄，可给予毛花丙0.4mg,加入25%

葡萄糖20ml内缓慢静脉注射（5min）,2小时后可再用0.2~0.4mg。

七、氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。以0.25mg加25%

葡萄糖缓慢静脉注射。

八、减少静脉回流应用橡胶止血带或血压计袖带四肢轮流三肢结扎法以减少静脉回心血量

（结扎于四肢近躯干部），每15~20分钟按一定顺序将一肢止血带放松，即每个肢体加压

45min放松15min。

九、其他地塞米松10~20mg静脉注射，可降低周围血管压力，减少回心血量和解除支气管痉

挛。

3.心律失常

（1）心律失常的分类（发病机制分类、治疗学分类）；

一、按心律失常的发病机制分类

（一）冲动形成异常

1.窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停

捕

,2.异位心律

（1）主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过

速（房性、房室交界性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。

（2）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）②逸搏心律（房性、房

室交界性、室性）。

（二）冲动传导异常

1.生理性干扰及房室分离。

2.病理性①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞

（左右束支及左束支传导阻滞）。

3.房室附加传导途径预激综合征。

二、按治疗学分类①快速性心律失常；②缓慢性心律失常。

（2）心律失常的治疗手段（病因治疗、药物治疗、电学治疗、手术治疗）；

一、病因治疗可导致心律失常的常见原因有炎症、冠状动脉狭窄、高血压、心功能

不全、植物神经功能紊乱、电解质紊乱、药物不良反应以及甲状腺功能异常等等。经过去

除诱因或适当对症治疗，心律失常可消失。

二、药物治疗

㈠快速心律失常的药物治疗

㈡缓慢心律失常的药物治疗

三、电学治疗

㈠快速心律失常的电学治疗1.复律与除颤：电转复2.心导管消融治疗

㈡缓慢心律失常的电学治疗可采用人工心脏起搏治疗

四、手术治疗

（3）心房颤动（病因、临床表现、心电图特征、治疗要点）

【病因】阵发性心房颤动可见于健康者酒精中毒、情绪激动及运动时，部分由器质性

心血管疾病引起。持续性或持久性房颤多发原有心血管疾病者，其中以风湿性二尖瓣病

变、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病最常见。此外，心肌病、缩窄性

心包炎、感染性心内膜炎、肺心病或其他疾病亦可发生。其他病因尚有低温麻醉、胸腔或

心脏手术后、预激综合征等。

【临床表现】

一、症状房颤症状的轻重，与心室率快慢有关。心室率接近正常且无器质性心脏病者

可无明显症状；心室率快时可有心悸、胸闷与心慌。心房颤动时心房有效收缩消失，心排

血量减少25%以上，加之心室率增快，导致心排血量、冠状循环及脑部供血明显减少，引

起心力衰竭、心绞痛或晕厥。长期心房内血流淤滞，导致心房或心耳附壁血栓形成，栓子

脱落后，可引起栓塞，临床上以脑栓塞最为常见。

二、体征主要体征为心律绝对丕齐,第一心音强弱丕等,，脉搏短细，“心室率愈快脉搏

短细愈明显。

【心电图袤现】心电图特征为：①P波消失，代之以大小不等、形态不一、间距不均的房

颤波（f波），频率为350^600次/min；②RR间期绝对不等；③QRS波群形态通常正

常，当心室率过快发生室内差异性传导时，QRS波增宽变形。

治疗要点：房颤的治疗原则是：有复律适应症者，应尽早行药物治疗或电复律；不能复

律者应控制心室率。

一、控制心室率

二、转复心律

三、预防复发和血栓栓塞

4.原发性高血压

（1）概念；（2）临床表现和特殊类型高血压；（3）鉴别诊断；（4）治疗要点（一般治疗、药

物治疗、危重症处理）和用药原则

（1）概念

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通

常简称高血压。

（2）临床表现和特殊类型高血压；

（3）鉴别诊断；

（4）治疗要点（一般治疗、药物治疗、危重症处理）和用药原则

原发性高血压

概念：动脉血压即收缩压和舒张压同时或分别＞=140/90mmHg时称高血压，绝大多数病因不

明，称原发性高血压。

临床表现：起病及进展缓慢，部分病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心

悸、乏力，随病情发展，血压可长期升高，并致脑、心、肾、视网膜、主动脉等靶器官的损

害。

1.脑损害：一过性脑血管痉挛，暂时性失语失明，肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至

24h内恢复，急性脑血管痉挛（高血压脑病），脑水肿，颅高压，临床表现为头痛、呕吐、

恶心，重者意识障碍，脑小动脉硬化可形成小动脉瘤，常可致脑血栓或脑出血。

2.心损害：心室肥厚，形成高血压心脏病，心衰和急性肺水肿表现。

3.肾损害：肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，常致多尿、夜尿，进而尿量减少，甚至发生

尿毒症。

4.主动脉夹层：高血压示驱使血液突破主动脉粥样硬化，不稳定斑块进入夹层，突发性胸部

剧痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴。

临床特殊类型：恶性高血压，老年人高血压，高血压危重症：高血压危象和高血压脑病

鉴别诊断：（一）肾性高血压：1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压

（二）内分泌代谢病高血压：1.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾、阵发性多尿；2.

皮质醇增多症；3.嗜谿细胞瘤

此外，还需要于颅内高压、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。

治疗要点：

一、一般治疗：1.运动2.减轻体重3.合理膳食，限盐＜6g/d

二、药物治疗：（一）利尿剂：1.嘎嗪类：氢氯嘎嗪、氯曝酮

2.伴利尿剂：吠噬米（高血压，伴肾功不全）

3.保钾利尿剂：氨苯喋咤、螺内酯

4.磺胺类利尿剂：口引哒帕胺

要定期检查尿常规、血清电解质、血尿酸、血糖、血脂

（二）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

尤适于左室肥厚和胰岛素抵抗者：卡托普利、依那普利或苯那普利

不良反应：以干咳最为常见肾性高血压者慎用

（三）血管紧张素n受体拮抗剂（ARB）

（四）钙通道阻滞剂（CB）

1.二氢毗咤类：硝苯咤与B受体阻滞剂合用，尤适于高血压伴肾功障碍

2.苯烷胺类：维拉帕米避免与B受体阻滞剂合用负性肌力药，心衰者慎用

（五）B受体阻滞剂心功四级不用美托洛尔、阿替洛尔、卡维他洛

（六）al受体阻滞剂哌唾嗪，间有降血脂作用，可改善胰岛素抵抗

（七）直接血管扩张剂周围交感神经抑制剂，中枢交感神经抑制剂（可乐定适用严重肾衰伴

高血压）

三、高血压危重症的处理：1.硝普钠2.酚妥拉明3.硝酸甘油

四、用药原则

5.冠心病

（1）主要危险因素；

①图脂血症

②高血压：高血压病人患冠心病比血压正常者高3~4倍。

③吸烟

④糖尿病

⑤肥胖

⑥年龄：多见于40岁以后，通常随着年龄的增加发病率也随之增加。

⑦性别：通常男多于女，但女性在绝经期后发病率明显增加。

&饮食

⑨遗传因素及其他

（2）冠心病分型

①无症状型冠心病；②心绞痛型冠心病；③心肌梗死型冠心病；④缺血性心肌病型冠心

病；⑤猝死型冠心病

（3）心绞痛（临床表现、发作时心电图表现、分型诊断、治疗）

临床表现

1.症状：（1）部位：胸骨上段或中段之后，范围约手掌大小，边界欠清，可波及心前区或

放射至左臂内侧，小指和无名指、左肩，亦可放射至颈、咽、下颌等处。

（2）性质：常为压榨、烧灼、或紧缩感，也可为窒息或濒死感

（3）持续时间：大多数3-5min,一般＞lmin,＜15min,静息或舌下含服硝酸甘油后多很快缓

解或中止，可数次1天，也可数天、数周一次/多次。

（4）诱因：增加心脏负荷的因素，疼痛发生在当时。

2.体征：面色苍白，冷汗，焦虑，新出现的S4或S3奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率

增快，血压升高，S2逆分裂或交替脉。

发作时心电图：暂时性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移O.lmv以上，有时可见T波倒

置，或原来倒置的T波反而直立（假性正常），发作缓解后恢复正常，变异型心绞痛者相关导

联可见ST段抬高（发作时是正常的）。

分型诊断

（-）劳累型心绞痛：疼痛发作是体力活动，情绪激动等增加心肌需氧量的因素，休息或含

化硝酸甘油后迅速缓解。

1.稳定型心绞痛：发作性质在1-3月内无改变

2.初发型心绞痛：过去从未发作，首次发作时间＜1月，有稳定型心绞痛的病人术月未发作，

现再次发作，时间＜1月。

3.恶化型心绞痛：原属稳定型的病人，在3月内疼痛发作的频率、程度、时限、诱因经常变

化，呈进行性加重恶化。

（二）自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量增加无明显关系，而与冠脉血流贮备量减少

有关，为心肌一过性缺血所致，疼痛较重、较长，含化硝酸甘油不易缓解。

1.卧位型心绞痛：常在半夜，立即坐或站起，含硝酸甘油不缓解，均先有劳累型心绞痛。

2.变异型心绞痛

3.梗死后心绞痛

4.急性冠脉功能不全常为心梗前奏

（三）混合性心绞痛

治疗：原则示改善冠脉的血液供给，减少心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化

1.发作时治疗：（1）休息2.药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯

2.缓解期治疗：硝酸异山梨酯2.B受体阻滞剂3.钙通道阻滞剂：硝苯地平、**地平、变异

型心绞痛最好4.抗血小板治疗5.高压氧疗一一顽固性心绞痛，体外反搏治疗

3.冠脉血运重建：1.经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）2.主动脉-冠脉旁路移植术

（CABG）:冠脉搭桥术

(4)急性心肌梗塞(主要病因、临床表现、血清心肌酶学和心电图改变、诊断标准和诊断

步骤、鉴别诊断要点、常见并发症、治疗措施)

急性心肌梗死

主要原因：1.冠脉官腔内血栓形成，粥样斑块破溃，斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛

2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排骤降，冠脉灌注流量锐减。

3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，至左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增

多，心肌需血、需氧量猛增，冠脉供血明显不足。

4.AMI发生后的严重心律失常、休克、心衰等进一步加重心梗。

临床表现：1.疼痛：常在清晨或安静时发生，性质与部位与心绞痛相似但更剧烈。

2.全身表现：烦躁、苍白、大汗、心动过速、24-48小时后发热，白细胞升高，血沉升

昌JO

3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀气胀痛，可见呃逆。

4.心律失常：室性期前收缩多见，RonT为室颤先兆。

5.低血压和休克

6.心衰

心脏体征：血压：早期可升高，血压降低其他休克或心衰的相关体征。

血清心肌酶：1.肌酸激酶(CK)6h升高，24h高峰，3-4d正常，CK-MB升高。

2.天门冬酸氨基转移酶(AST)6-12h升高，24-48h高峰,3-6d正常,非心肌特有。

3.乳酸脱氢酶(LDH)8-10h升高,2-3d高峰,l-2h正常，LDH1高。

心电图改变：有Q波：病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血性T波

无Q波：无病理性Q波，普遍性ST段压低＞=0.1mv,但aRLVI导联ST段升高，

或对称性T波倒置。

1.超急性损伤期

2.急性充分发展期

3.亚急性期

4.慢性稳定期(陈旧梗死期)

诊断标准：必须至少具备以下标准中的2条。

1.缺血性胸痛的临床病史，疼痛持续30min以上；

2.心电图的特征性改变和动态演变；

3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度升高和动态演变；

诊断步骤

鉴别诊断：1.心绞痛2.急性肺动脉栓塞3.急性主动脉夹层4.急性心包炎5.急性胸膜炎6.急腹

症

并发症：1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏硬裂3.栓塞4.心室壁瘤5.梗死后综合征

治疗：改善冠脉血液供给，减少心肌耗氧，保护心肺功能，挽救因缺血而濒临的心肌，防止梗

死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现、处理、防治严重心律失常、泵衰竭和各种并发

症，防止猝死。

院前急救

住院治疗：

1.一般治疗：卧床休息、吸氧、监测，建立静脉通道，镇静镇痛(可同时静滴硝酸甘油)，

护理，注意水电借助及酸碱平衡失调，硝酸酯类制剂，阿司匹林、阿托品

2.再灌注治疗：(1)溶栓治疗适应症、禁忌症(P181)溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-

PA

溶栓再通指标：①心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；

②胸痛在2h内基本消失；

③2h内出现再灌注的心律失常；

④血清CK-MB酶峰前移(14h内)。

(2)介入治疗：经皮穿刺冠脉介入治疗(PCI)：直接PCI溶栓后PCI冠脉内支架

置入

3.药物治疗:(1)硝酸酯类药物：硝酸甘油静滴

(2)抗血小板治疗：阿司匹林、曝氯匹定和氯毗格雷。

（3）抗凝治疗：普通肝素和低分子肝素。

（4）B受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔

（5）ACEI

（6）钙通道阻滞剂

（7）洋地黄制剂AMI发生24h内一般不使用，对左心衰并发快速房颤者适用

（8）葡萄糖-胰岛素-钾（GIK）溶液，亦称极化液，早期可应用，部主不主张补Mg

（9）促进心肌代谢药

（10）改善心肌循环药物

三、消化系统

1.胃食管反流病

（1）胃食管反流病和Barrett食管的概念；

胃食管返流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物