病理生理学第八章-弥散性血管内凝血

病理生理学

第八章

弥散性血管内凝血学习目标掌握：DIC的概念、原因和发病机制。熟悉：DIC的功能代谢变化；影响DIC发生发展的因素。了解：DIC的分期、分型；DIC防治和护理的病理生理基础。弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）是在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血及休克的病理过程临床研究发现，DIC的严重程度不一，有的十分轻微，临床表现不明显，只有用比较敏感的实验室检查才能发现但有的较严重，病情凶险，进展迅速，最后引起多个脏器功能衰竭第一节

正常凝血和抗凝血过程机体的血液在心、血管内循环往复地流动而不发生凝固，这是因为：①血管壁光滑，不具备血凝的启动条件；②有很强的抗凝系统；③即使轻微血管损伤等因素致少量纤维蛋白形成也会被纤溶系统随时降解掉，从而防止血管内大量血栓形成，保证血流通畅。正常情况下，机体的凝血、抗凝以及纤维蛋白溶解系统处于动态平衡中第一节

正常凝血和抗凝血过程一、正常凝血系统血液凝固是机体的一种防御功能，在人体止血机制中起着重要作用。目前认为，整个凝血过程可分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶原转变为凝血酶以及纤维蛋白原转变为纤维蛋白（图8-1）。第一节

正常凝血和抗凝血过程图8-1正常凝血过程第一节

正常凝血和抗凝血过程（一）第一阶段

凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物（Ⅹa、Va、Ca2+、PF3）的形成（Ⅹ→Ⅹa），可通过内源性凝血系统和外源性凝血系统两条途径来完成。第一节

正常凝血和抗凝血过程1．内源性凝血途径

参与凝血的因子全部来自血液，其启动因子是Ⅻ。表面带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与血液中无活性的Ⅻ因子接触后，Ⅻ因子中精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，它的活性部分—丝氨酸残基暴露，Ⅻ即被活化成Ⅻa，此种激活方式称接触激活或固相激活第一节

正常凝血和抗凝血过程1．内源性凝血途径

另一方面Ⅻ和Ⅻa也可在激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下生成碎片Ⅻf，称酶性激活或液相激活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可把血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应Ⅻa激活Ⅺ形成有活性的Ⅺa，在Ca2+参与下，Ⅸ形成Ⅸa并与磷脂、Va及Ca2+一起形成复合物（Ⅸa、Ⅷa、PL+Ca2+），使Ⅹ形成有活性的Ⅹa。第一节

正常凝血和抗凝血过程2．外源性凝血途径

血管壁及组织受损时释放出组织因子（TF），这种组织因子与Ⅶ因子及Ca2+一起使凝血因子Ⅹ变为Ⅹa，Ⅹa与Ⅴa及磷脂和Ca2+共同构成凝血酶原激活物。第一节

正常凝血和抗凝血过程（二）第二阶段

凝血酶原转变为凝血酶在凝血酶原激活物的作用下，凝血酶原转变为凝血酶（三）第三阶段

纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝血酶使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白单体，在ⅩⅢa作用下，松散的纤维蛋白单体转变为紧密的纤维蛋白多聚体第一节

正常凝血和抗凝血过程正常抗凝系统包括细胞抗凝和体液抗凝。（一）细胞抗凝

单核吞噬细胞和肝细胞，可清除促凝物质，吞噬凝血因子，从而抑制血栓形成。第一节

正常凝血和抗凝血过程（二）体液抗凝

指血液中的抗凝物质1．血栓调节蛋白(TM)-蛋白C（PC）系统2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物3．组织因子途径抑制物（TFPI）4．肝素第一节

正常凝血和抗凝血过程1．血栓调节蛋白(TM)-蛋白C（PC）系统

蛋白C在肝脏合成，以酶原形式存在血栓调节蛋白(TM)是凝血酶受体之一，二者结合后降低凝血酶的凝血活性，增强激活蛋白C的作用（形成APC），使凝血酶由促凝转向抗凝（图8-2）第一节

正常凝血和抗凝血过程图8-2蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用第一节

正常凝血和抗凝血过程蛋白C经凝血酶水解成为活化蛋白C（APC），并在蛋白S的协助下具有以下作用：(1)水解Va、Ⅷa，使其灭活，结果既阻碍了由Ⅷa和Ⅸa组成的Ⅹ因子激活物的形成，也阻碍了由Va和Xa组成的凝血酶原激活物的形成，造成凝血过程受阻。(2)APC限制Xa与pt的结合，抑制pt聚集；(3)刺激纤溶酶原激活物（t-PA,u-PA）的释放。第一节

正常凝血和抗凝血过程2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞（VEC）合成，其作用是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶诸多凝血因子（Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等）的活性中心均含有丝氨酸残基，AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性中心，故具有明显的抗凝作用肝素辅助因子Ⅱ（HC-Ⅱ），α2-巨球蛋白等也属丝氨酸蛋白酶抑制物家族第一节

正常凝血和抗凝血过程3．组织因子途径抑制物（TFPI）

封闭蛋白酶的丝氨酸活性中心，由VEC产生，主要作用是抑制Xa、VⅡa给动物TFPI，可防止TF和大肠杆菌引起的DIC4．肝素由肥大细胞产生,可增强AT-Ⅲ（1000倍）、HC-Ⅱ活性，促TFPI释放第一节

正常凝血和抗凝血过程三、纤溶系统血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，叫纤维蛋白溶解（简称纤溶）。它是由纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物抑制物、纤维蛋白原、纤维蛋白及纤维蛋白降解产物（FDP）组成。第一节

正常凝血和抗凝血过程正常的纤溶过程，可分为两个阶段（图8-3）：

图8-3正常的纤溶过程第一节

正常凝血和抗凝血过程（一）纤溶酶原的激活

即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程纤溶酶原激活物的形成有两条途径。外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶原转变为纤溶酶。内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。第一节

正常凝血和抗凝血过程（二）纤维蛋白的降解

PLn具有广泛的丝氨酸水解活性，不仅能水解凝血的终产物纤维蛋白（Fbn），而且能水解各种血浆蛋白，包括纤维蛋白原（Fbg）在内的各种凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ)。第一节

正常凝血和抗凝血过程在正常情况下，凝血、抗凝血相关因子有其产生、释放、血管内外交换和代谢清除的平衡过程，使它们的血浆浓度在生理范围内维持稳定肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平衡也有重要作用。脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝血反应的主要因素之一。第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制一、弥散性血管内凝血的病因造成DIC的病因很多，常见有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位（表8-1）。第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制二、弥散性血管内凝血的发病机制DIC始于凝血系统的被激活（即起始环节），其基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面和主要发病机制。（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统（二）血管内皮广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程（三）血细胞大量破坏，血小板被激活（四）其他促凝物质入血第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统组织因子在生理条件下存在于各种组织的内质网中，只有当组织大量破坏时，才释放入血第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统在严重创伤、大手术、恶性肿瘤、组织坏死、败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、实质性脏器坏死等情况下，大量组织因子（TF）释放入血，并与凝血因子Ⅶ/Ⅶa结合，在磷脂和Ca2+存在的条件下，Ⅶa-TF复合物激活凝血因子Ⅹ和Ⅸ，从而启动外源性凝血系统（或称组织因子途径）的凝血反应，导致DIC第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（二）血管内皮广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程持续缺血、缺氧、酸中毒、抗原—抗体复合物、严重感染、内毒素、异物颗粒等均可引起的血管内皮细胞损伤内皮细胞损伤一方面使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统另一方面，受损内皮细胞表面表达组织因子，启动外源性凝血系统，导致DIC。第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1．红细胞损伤

异型输血、短期内输入大量库存血、恶性疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿及其他原因所致溶血时，红细胞大量破坏使红细胞膜上具有抗凝作用的磷脂蛋白释放，后者可浓缩、局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，导致凝血酶大量产生，引发DIC红细胞受损时其胞质中的ADP大量释放，促使血小板聚集，激活凝血过程第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制2．血小板激活

血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展中有重要作用，表现在：（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合，使血小板产生粘附作用。第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（2）胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均为血小板激活剂，与血小板膜相应受体结合后，通过G蛋白介导作用，血小板内产生第二信使（cAMP，IP3、DG等）而发挥生理效应，血小板被激活，产生一系列变化。第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制3．白细胞大量破坏

血液中的单核细胞、中性粒细胞等在内毒素、IL-1、TNFα等刺激下均可以诱导表达TF，从而启动凝血反应另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质，也可促进DIC的发生第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制（四）其他促凝物质入血1．蛇毒2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果例如，感染引起的DIC由于细菌、毒素损伤血管内皮，胶原暴露可激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统又由于胶原暴露可使血小板粘附、聚集，血小板被活化并发生释放反应血小板膜磷脂的释放，又可使凝血因子聚集、激活并生成大量凝血酶。感染时细菌和内毒素使组织损伤，组织因子入血，启动外源性凝血系统感染还可引起低血压、休克、缺氧和酸中毒，造成血流缓慢、血液淤滞及微循环障碍，最后导致DIC形成（图8-4）第二节

弥散性血管内凝血的病因和发病机制图8-4弥散性血管内凝血的发病机制第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核-吞噬细胞系统功能受损单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、纤维蛋白（原）降解产物(FDP)及细菌、内毒素等物质的作用当这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质，如坏死组织、细菌等使其功能受“封闭”时，则可促进DIC发生。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素二、肝功能严重障碍主要的抗凝物质如蛋白C、AT-III、纤溶酶原均在肝合成，激活的IXa、Xa、XIa等也在肝灭活。因此当肝功能严重障碍时可使凝血、抗凝、纤溶过程失调。引起肝功能障的某些病因，如病毒、某些药物等可激活凝血因子，而且肝胞大量坏死也可释放组织因子，这些因素均可促进DIC的发生。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素三、血液的高凝状态（一）妊娠

妊娠3周开始，孕妇血液中血小板、纤维蛋白原及多种凝血因子(v.Ⅶ、Ⅸ、x)增多，而抗AT-Ⅲ、t-PA、u-PA则降低胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物增多，血浆纤溶活性处于抑制状态胎盘分泌的雌激素及孕酮还可降低某些凝血抑制因子的功能上述因素使孕妇的血液处于高凝状态，妊娠末期最为明显。因此，产科意外（如官内死胎、胎盘早剥、羊水栓塞等）时容易发生DIC。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素三、血液的高凝状态（二）酸中毒

血液pH明显降低的失代偿性酸中毒易引起高凝状态并诱发DIC。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素（二）酸中毒

其机制为：1．酸中毒导致血管内皮细胞受损，内皮下的基底膜和胶原纤维等暴露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血过程2．酸中毒时血小板聚集性增加，聚集后的血小板可释放一系列具有高度促凝活性的物质。酸中毒可使红细胞膜通透性增高，水分进入细胞造成红细胞水肿，细胞沉降率增加，血液粘度增大。3．酸性环境下，体内肝素的酸性功能基团（如羧基、硫酸基等）作用减弱，故其生理抗凝血活性减弱。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素四、微循环障碍正常血流能及时将血浆中出现的少量活化的凝血因子、微小的纤维蛋白凝块稀释运走。各种严重感染、创伤、脱水、出血、烧伤、过敏反应等均可导致微循环障碍，微循环出现血流淤滞，血细胞聚集、血浆外渗导致血液浓缩及粘度增高，血液淤滞又使血小板及红细胞因缺氧而损伤，释放促凝物质，有利于DIC的发生。第三节

影响弥散性血管内凝血发生发展的因素此外，DIC的发生还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。促凝物质进入血液少而慢时，如果机体代偿功能健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性DIC；促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则引起急性DIC。也有实验证明，DIC的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关。第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型一、分期DIC是一个病理过程，根据其病理生理特点及发展过程，典型者可分为三期。（一）高凝期（二）消耗性低凝期（三）继发性纤溶亢进期第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（一）高凝期各种病因使凝血酶含量增多，导致体内广泛的微血栓形成此时，血液处于高凝状态（二）消耗性低凝期由于凝血系统被激活和微血栓形成，大量凝血因子和血小板因消耗而减少此时，伴有继发性纤维蛋白溶解亢进，患者有出血表现第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（三）继发性纤溶亢进期在凝血酶及Ⅻ因子的作用下，纤溶酶原转变为纤溶酶，降解纤维蛋白（原）、FDP大量生成。FDP具有很强的纤溶和/或抗凝作用，此时，出血更加明显在DIC的发展过程中，消耗性低凝期与继发性纤溶期可能有部分重叠或交叉，急性DIC病人的分期不明显第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型二、分型（一）根据病情、进展速度分型按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型（二）根据机体代偿状态分型1．失代偿型2．代偿型3．过度代偿型第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（一）根据病情、进展速度分型1．急性型当病因作用迅速而强烈时，DIC可在几小时或l一2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰阴性菌感染引起的败血症性休克、异型输血、严重创伤、移植后急性排斥反应。病人的临床表现明显，常有休克、出血。患者病情迅速恶化，常因大出血在短时间内死亡。分期不明显。此时，凝血与纤溶的实验室检查阳性率较高。第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型2．亚急性型

DIC常在数天内逐渐形成，常见于转移的恶性肿瘤、宫内死胎滞留、胎盘早期剥离的病人其临床表现介于急性与慢性之间第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型3．慢性型

当病因作用缓慢而持续时，病情发展较慢，常见于全身性血管炎、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肺栓塞、特发性血小板减少性紫癜、血管瘤等疾病由于病程长，机体有一定的代偿能力，各种异常表现不明显，临床诊断较困难第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型3．慢性型

慢性DIC的病人，常有某些脏器灶性坏死而引起的个别脏器轻度功能障碍，有时病人出现反复的小量出血。有些慢性DIC的病人，往往在尸解后进行组织病理学检查时才被发现。在一定条件下慢性DIC可转为急性DIC。第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（二）根据机体代偿状态分型1．失代偿型凝血因子和血小板的消耗占优势。其数量明显减少，血栓形成、出血、休克等症状严重。多见于急性或重度DIC第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（二）根据机体代偿状态分型2．代偿型

凝血因子和血小板的消耗可被加速合成所代偿，临床无明显症状或呈轻微出血，主要见于轻度DIC。第四节

弥散性血管内凝血的分期及分型（二）根据机体代偿状态分型3．过度代偿型

凝血因子和血小板的生成超过消耗，血小板及纤维蛋白原浓度增高，临床常无症状，见于DIC的恢复期或慢性DIC。第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现一、出血出血是DIC最常见的症状之一，多突然发生，常见于广泛自发性出血。多数患者皮肤粘膜出现瘀点，大块融合的瘀斑、血肿，甚至大片皮肤坏死。出血的严重程度、波及范围轻重不等，轻者出现伤口及注射部位渗血不止，流出的血液不凝等，严重者可同时多部位大量出血，如胃肠出血、肺出血、尿血、牙龈出血、尿道出血等。此种出血不易用原发病解释，用一般止血药治疗无效。第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现导致出血的机制可能与下列因素有关：1.多种凝血因子和血小板被消耗而减少2.继发性纤溶系统亢进3.纤维蛋白降解产物(FDP)的形成第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现临床上常通过检查FDP片段帮助诊断DIC，主要方法有两种：（1）鱼精蛋白副凝试验（3P试验）（2）D-二聚体试验第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现二、休克DIC时，纤维蛋白性微血栓或血小板团块阻塞了微循环，引起急性循环衰竭，轻者表现为低血压，重者发生休克此类休克的特点是：①突然出现；②伴严重广泛的出血及四肢末梢的发绀；③有多个脏器功能不全；④对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高。急性DIC时，休克的并发率高达30%~70%各种原因所致DIC都可引起休克，感染中毒诱发休克较为常见第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现DIC导致休克的机制为：1．循环血量及回心血量减少2．补体及激肽系统被激活3．FDP的形成此外，心肌内DIC使心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞收缩性减弱，心排出量减少，血压下降。第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现三、器官功能障碍微血管中微血栓形成可阻塞局部的微循环，造成缺血、局灶性坏死。由于微血栓主要在微循环的毛细血管和小静脉内形成，并且广泛存在于各器官和组织中，因此往往引起栓塞器官结构损伤和功能障碍。第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现三、器官功能障碍如肾脏微血栓主要位于肾小球毛细血管丛及入球动脉，重症患者可发生缺血性肾皮质坏死，出现急性肾小管坏死，最后导致肾功能衰竭，患者常出现少尿、无尿、血尿及蛋白尿第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现四、微血管病性溶血性贫血DIC可伴发一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血。其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞（图8-5）。外形呈盔形、星形、新月形，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。第五节

弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现图8-5DIC血象中的裂体细胞第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查主要是消耗性凝血障碍和继发性纤溶两类检查因高凝状态在急性型中时间较短，临床表现不明显，易漏检，检验项目须做动态观察第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查一、消耗性凝血障碍（一）血小板计数（二）凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间（三）凝血时间（四）纤维蛋白原第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（一）血小板计数

一般低于100×109/L。如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断意义较大血液病、肝病患者合并DIC时，血小板降低者更多第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（一）血小板计数

DIC时血小板降低的特点为：①在病情发展过程中，血小板呈进行性降低，要进行动态观察②血小板计数一般应低于100×109/L，若造成DIC的疾病无引起血小板增多之可能，而病人血小板计数高于100×109/L，有利于排除DIC的诊断③应排除引起血小板减少的其它疾病第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（二）凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间

凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血酶时间（APTT）分别反应外源和内源性凝血过程的改变。DIC高凝期，血液处于高凝状态，PT和APTT均缩短，进入消耗性低凝期后，由于多种凝血因子被消耗，PT和APTT同时延长。第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（三）凝血时间

血液离体后至完全凝固所需时间称为凝血时间。高凝期凝血时间缩短，低凝期因血小板及凝血因子减少使凝血时间延长。第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（四）纤维蛋白原

纤维蛋白原<150mg/L或进行性降低，或超过4000mg/L则有临床意义产科DIC时，纤维蛋白原含量急剧降低在感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤、手术、休克等应激情况下，纤维蛋白原可显著增高，故当含量正常时也不能排除DIC，应作动态观察亚急性DIC时，可见生成与消耗大致平衡，纤维蛋白原变化不明显纤维蛋白原极度低下者预后不良第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查二、纤溶蛋白溶解系统的实验室检察（一）血浆纤溶酶原（二）纤溶蛋白降解产物（FDP）第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（一）血浆纤溶酶原

纤溶酶原是纤溶酶的前身，在激活物的作用下，纤溶酶原转变为纤溶酶而使血浆中纤溶酶原含量减少。在DIC中、晚期，继发纤维蛋白溶解亢进时，血浆中纤溶酶原含量降低。第六节

弥散性血管内凝血的实验室检查（二）纤溶蛋白