第15章 消化系统疾病课件

第15章

消化系统疾病王建中《病理学基础》第3版第15章-消化系统疾病-3版

内容消化性溃疡1病毒性肝炎2肝硬化3消化系统常见肿瘤4肝性脑病5第15章-消化系统疾病-3版

前言

由于消化系统的解剖生理特点，它是体内各系统中最易患病的部位，如胃炎、消化性溃疡病、病毒性肝炎、肝硬化等是临床上最常见的疾病。在危害我国人民最严重的十大恶性肿瘤中，消化系统就占有四种：食管癌、胃癌、肝癌和大肠癌。消化系统调节：自主神经、内分泌消化系统组成：消化道、消化腺、胆囊第15章-消化系统疾病-3版

第1节

消化性溃疡

主要发生在胃和十二指肠球部的溃疡。其形成和发展均与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，呈慢性、反复发作过程。男性多于女性(2﹕1~4﹕1)

，青壮年多见。

慢性病程、周期性发作、节律性上腹部痛十二指肠球部溃疡多于胃溃疡。概述第15章-消化系统疾病-3版

案例15-1

患者，男性，25岁，主诉：黑便3天，3小时前突然呕血量约300ml。近2年来反复中上腹疼痛，伴反酸、嗳气，进食后腹痛能缓解。查体：血压125/85mmHg，Hb78g/L，心率90次/min，神志清楚，心肺(－)，腹软，无压痛，肝脾未及。入院后胃镜检查：在十二指肠球部见一大0.5cm×0.5cm溃疡，溃疡底部附白苔，周围黏膜明显充血水肿，查HP(+)，临床诊断：十二指肠球部溃疡。问题：

1.消化性溃疡有哪些典型症状？其发生主要病因是什么？

2.本病例主要并发症是什么？护理主要措施？

3.确诊消化性溃疡，辅助检查首选什么方法？第15章-消化系统疾病-3版一、病因与发病机制1.胃液消化作用

2.幽门螺旋杆菌感染3.黏膜抗消化能力降低4.神经-内分泌因素5.遗传因素等消化性溃疡病因第15章-消化系统疾病-3版病因与发病机制胃液消化作用

胃酸分泌过多在消化性溃疡形成中起决定性主导作用幽门螺旋杆菌感染

十二指肠溃疡和胃溃疡患者幽门螺旋杆菌的检出率分别高达85%～95%和70%～80%。黏膜抗消化能力降低

常见有：①HP感染；②胃酸分泌过多；

长期服用水杨酸类或非固醇类抗炎药物、酗酒、吸烟、浓茶等。第15章-消化系统疾病-3版病因与发病机制其他因素溃疡病有家族多发趋势其他因素精神因素刺激可引起大脑皮质功能失调能失调第15章-消化系统疾病-3版

二、病理变化(一)部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部，尤其胃窦部；十二指肠溃疡球部多见。(二)肉眼观：呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，周围黏膜呈放射状排列。(三)镜下观：有浅到深分为4层：渗出层--坏死层--肉芽组织层--瘢痕层

第15章-消化系统疾病-3版

镜下观(溃疡病)图15-2胃溃疡(镜下观)

（A渗出层B坏死层C肉芽组织层D瘢痕层）图15-1慢性溃疡病第15章-消化系统疾病-3版

三、病理临床联系

1.节律性上腹部疼痛

十二指肠溃疡患者(空腹痛)：疼痛常在餐后3～4小时（胃排空时）或夜间出现，进食后缓解。胃溃疡患者(餐后痛)：疼痛常在餐后半小时至1小时出现；第15章-消化系统疾病-3版

三、病理临床联系

2.嗳气、反酸由于胃酸分泌过多、幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动，胃内容物反流至食管和口腔引起烧灼感或吐酸水消化不良，发酵产气，引起上腹饱胀和嗳气第15章-消化系统疾病-3版

护考链接15-1A2型题

患者女，50岁，确诊为胃溃疡活动期，其最可能的腹痛特点是

A.夜间腹痛明显B.空腹时腹痛明显

C.餐后1/2～1小时腹痛明显

D.餐后即刻腹痛明显E.进餐时腹痛明显点评：本题考点是溃疡病腹痛特点，胃溃疡患者疼痛常在餐后半小时至1小时出现(餐后痛)，十二指肠溃疡患者疼痛常在餐后3～4小时(空腹痛)发生。本题应为C。第15章-消化系统疾病-3版四、并发症愈合出血穿孔幽门梗阻

癌变并发症第15章-消化系统疾病-3版

三、病理临床联系

并发症穿孔：十二指肠溃疡穿孔较胃溃疡多见，剧烈腹痛，腹部板强直、膈下游离气体。出血：最常见的并发症，少量出血，仅大便潜血试验阳性；较大的血管破裂时，可致大出血，患者出现呕血（咖啡色)与黑便，严重者可出现失血性休克。第15章-消化系统疾病-3版

三、病理临床联系

并发症癌变

：十二指肠溃疡极少恶变。

幽门梗阻

：频繁呕吐宿食，严重时可引起水、电解质紊乱和代谢性碱中毒等。第15章-消化系统疾病-3版

护考链接15-2A2型题

患者男，34岁，患十二指肠溃疡病多年。于饱餐后突然出现上腹剧烈疼痛、腹肌紧张及休克，首先应考虑并发

A.幽门梗阻B.急性胃穿孔C.急性胰腺炎

D.急性胆囊炎E.慢性胃穿孔点评：本考题考点是溃疡病并发症，胃穿孔多发生于十二指溃疡病，主要表现为腹部剧疼具有急性腹膜炎体征，答案应选B。第15章-消化系统疾病-3版第2节病毒性肝炎由嗜肝病毒引起的传染病发病率高、各种年龄、性別均可患病，乙、丙、丁型部分转为慢性以肝细胞变性、坏死为主要病变特征的疾病。有6种肝炎病毒第15章-消化系统疾病-3版第2节病毒性肝炎一、传播途径乙肝病毒：血液、密切接触、母婴感染。丙肝病毒：血液传播甲肝病毒:通过消化道传播丁肝病毒：血液传播(与乙肝复合感染)戊肝病毒:通过消化道传播第15章-消化系统疾病-3版

二、基本病理变化（一）肝细胞变性、坏死

1.细胞水肿胞浆内水份增多--胞浆疏松化--气球样变

2.嗜酸性变和嗜酸小体

3.溶解坏死可分为：①点状坏死：为单个或数个肝细胞的坏死，散在肝小叶内；②碎片状坏死：为肝小叶周边界板肝细胞的灶状坏死；③桥接坏死：为连接二个中央静脉、两个汇管区或一个中央静脉和一个汇管区的带状坏死；④大片状坏死：累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。（二）炎细胞浸润（三）肝细胞再生（四）间质反应性增生第15章-消化系统疾病-3版

镜下观(肝细胞水肿)

图15-4急性病毒性肝炎(肝细胞疏松化)图15-3急性病毒性肝炎（肝细胞水肿）第15章-消化系统疾病-3版镜下观(坏死的类型)碎片状坏死点状坏死第15章-消化系统疾病-3版镜下观(坏死的类型)大片状坏死桥接坏死第15章-消化系统疾病-3版

三、临床类型

与病毒类型有关，与宿主的免疫反应状态有关。根据病变特点及临床表现分为：①急性普通型肝炎，分为黄疸型和无黄疸型；②慢性肝炎，分为轻度、中度和重度三型；③重型肝炎，分为急性重型和亚急性重型。

(一)急性普通型肝炎

1.病变特点：①肝细胞广泛变性，以胞浆疏松化和气球样变多见(图15-4)；②肝细胞坏死轻微，可见散在的点状坏死与嗜酸性小体(图15-5)；第15章-消化系统疾病-3版

镜下观(急性肝炎)图15-5嗜酸性小体点状坏死第15章-消化系统疾病-3版急性普通型肝炎

2.病理临床联系①肝大、肝区疼痛：肝细胞弥漫变性肿胀，肝体积增大，被膜紧张。②血清谷丙转氨酶↑：肝细胞坏死，释放出大量酶。③黄疸(肝细胞性黄疽)：肝细胞坏死、胆红质的摄取、结合、分泌发生障碍＋胆栓。3.

转归甲肝：4～6周完全恢复（2周内好转），一般不转为慢性肝炎。乙肝：4～6个月恢复正常，少数变为重型肝炎和慢性肝炎。丙肝：转为慢性肝炎，但比例少。第15章-消化系统疾病-3版二、慢性肝炎

病毒性肝炎病程持续在半年以上者即为慢性肝炎，其中乙型肝炎占80％以上。慢性肝炎发生与病毒类型有关。与人体免疫状态有关。根据炎症、坏死和纤维化程度，将慢性肝炎分约轻、中、重三型。(一)轻度慢性肝炎可见点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。(二)中度慢性肝炎可见中度碎片状坏死和桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但肝小叶结构大部分保存(图15-6)。第15章-消化系统疾病-3版慢性肝炎(三)重度慢性肝炎可见重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，肝小叶内见较多纤维间隔，小叶结构破坏。转归：如及时治疗，轻度和部分中度慢性肝炎可恢复，重度慢性肝炎病变可静止。如反复发作，可转变为肝硬化和重型肝炎。第15章-消化系统疾病-3版(慢性肝炎)

图15-6中度慢性肝炎

第15章-消化系统疾病-3版(三)重型肝炎

1.急性重型肝炎

起病急，进展快，死亡率高。临床上又称暴发型肝炎。镜下见：肝细胞广泛大片性坏死肉眼观：急性黄色（或红色）肝萎缩(图15-7)

临床表现：黄疸、出血、肝性脑病等。多在10日内死于急性肝功能衰竭，少数转为亚急性重型肝炎。

2.亚急性重型肝炎

多由急性重型肝炎迁延而来镜下：可见大片状坏死和结节状肝细胞再生。肉眼观：称亚急性黄色肝萎缩

转归：病程较长由数周至数月。多数患者常发展为坏死后性肝化。第15章-消化系统疾病-3版重型肝炎

图15-7急性重型病毒性肝炎

急性重型病毒性肝炎第15章-消化系统疾病-3版

第3节肝硬化概念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生和肝细胞结节状再生,

使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬变。各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变第15章-消化系统疾病-3版肝硬化

类型(1)小结节性肝硬化：相当于门静脉性肝硬化(门脉性肝硬化)。(2)大结节性肝硬化：相当于坏死后性肝硬化。(3)混合结节性肝硬化：两者皆有。第15章-消化系统疾病-3版

案例15-2

男性，45岁，因腹胀、食欲差、下肢肿胀6个月入院。患者于6个月前开始厌食，四肢乏力，尿量减少，并逐渐出现双下肢浮肿，以后腹腔部逐渐膨隆，即往8年前有乙型肝炎病史。查体：神志清楚，少语，精神差，定时定向力正常，巩膜轻度黄染，腹腔部高度膨隆，腹壁浅静脉怒胀，腹水征阳性，前胸散在蜘蛛痣，下肢浮肿。化验：HBsAg(＋)，黄疸指数21U，谷丙转氨酶120U，白蛋白24g/L，球蛋白36g/L。治疗经过：患者入院第3天大便后，突然出现上腹部剧痛，呕出鲜红血液约800ml，脉搏134次/min，血压9/5kPa，经药物及三腔两囊管治疗，停止呕血，入院10天后逐渐出现躁动，随后陷入昏迷，各种反射迟钝，抢救无效死亡。问题：1.分析本例肝硬化的原因？

2.分析本例出现呕血的原因是什么？发生上消化道出血抢救处理原则是什么？

3.分析本例的死亡原因？第15章-消化系统疾病-3版

一、门脉性肝硬化(一)病因及发病机制1.病毒性肝炎在我国，病毒性肝炎是引起门脉性肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型肝炎。2.慢性酒精中毒3.营养缺乏食物中长期缺乏蛋氨酸和胆硷等物质4.毒物中毒如砷、磷、四氯化碳、药物滥用、农药以及黄曲霉毒素等长期反复作用

肝硬化主要发生机制是进行性纤维化第15章-消化系统疾病-3版（二）病理变化1.肉眼观：早期：肝体积大或正常。后期：肝纤维化结节状，包膜厚，肝组织由纤维间隔包裹再生结节构成。2.镜下观：正常肝小叶破坏，假小叶形成，纤维间隔有大量炎症细胞及假胆管增生。

假小叶内①肝细胞排列紊乱，肝细胞变性、坏死及再生现象；②中央静脉缺如、偏位或出现两个以上；③增生纤维间隔较窄，其内有淋巴细胞浸润及小胆管增生。第15章-消化系统疾病-3版

肝硬化(病理变化)正常肝小叶结构破坏，由增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不一圆形或椭圆形肝细胞团块，称为假小叶(图15-9)。

图15-9小结节性肝硬化(镜下观)图15-8结节性肝硬化(肉眼观)表面呈细颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.1～0.5cm之间；结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔细窄，且比较一致(图15-8)第15章-消化系统疾病-3版

肝硬化(病理变化)第15章-消化系统疾病-3版肝硬化(病理变化)大结节性肝硬化第15章-消化系统疾病-3版(三)病理与临床联系门脉高压症

肝硬化临床表现肝功能障碍第15章-消化系统疾病-3版

1.门脉高压症脾大胃肠道淤血腹水侧支循环形成门脉高压症肝硬化第15章-消化系统疾病-3版

1.门脉高压症(1)淤血性脾肿大

脾功能亢进，血细胞破坏增多，患者表现为贫血及出血倾向

(2)胃肠道淤血性水肿

食欲不振、腹胀、消化不良等症状。(3)腹水腹水形成与以下因素有关：①胃肠道淤血，毛细血管内压增高；②肝功能下降，肝合成蛋白质能力下降等，激素灭活能力下降，醛固酮堆积；③假小叶和增生的纤维压迫，导致窦内压升高，肝淋巴液生成增多第15章-消化系统疾病-3版

腹水第15章-消化系统疾病-3版侧支循环形成食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周及腹壁浅静脉曲张1.上消化道大出血2.便血导致贫血3.“海蛇头”现象第15章-消化系统疾病-3版侧支循环形成第15章-消化系统疾病-3版门脉高压症(4)侧支循环形成①食管下段静脉丛曲张可导致上消化道大出血，是肝硬化患者最常见死亡原因；②直肠静脉丛曲张直肠静脉丛曲张破裂常发生便血，长期便血导致贫血③脐周及腹壁浅静脉曲张脐周静脉丛高度扩张，可出现“海蛇头”现象第15章-消化系统疾病-3版

护考链接15-3A2型题

患者，男性，50岁。有乙肝病史20年，2年前诊断为肝硬化。肝硬化合并上消化道出血最主要的原因是

A.缺乏维生素KB.急性胃黏膜糜烂

C.血小板减少D.食管胃底静脉曲张破裂

E.反流性食管炎点评：本题考点是肝硬化临床表现，其中门脉高压症表现为侧支循环形成、脾大和腹水，侧支循环中以食管下段和胃底静脉曲张引起上消化道出血最重要。答案应选D。第15章-消化系统疾病-3版

2.肝功能障碍黄疸出血倾向白蛋白减少雌激素增高肝性脑病肝功能障碍肝硬化第15章-消化系统疾病-3版肝功能障碍(1)出血倾向：肝合成凝血因子减少，以及脾功能亢进使血小板破坏过多，患者皮肤、黏膜及皮下出血。(2)蛋白质合成障碍：血浆白蛋白/球蛋白比值降低，甚至倒置。(3)激素灭活功能降低：体内雌激素增多，蜘蛛痣(图15-10)；肝掌出现。(4)黄疸：主要因肝细胞受损和胆汁淤积所致。(5)肝性脑病：系肝功能极度衰竭的表现，是肝硬化患者死亡的又一重要原因。第15章-消化系统疾病-3版病理与临床联系

肝硬化临床表现1.蜘蛛痣2.男性乳腺发育3.脾肿大4.腹壁浅静脉曲张5.腹水6.皮下出血第15章-消化系统疾病-3版病理与临床联系图15-10蜘蛛痣脐周及腹壁浅静脉曲张第15章-消化系统疾病-3版

(四)转归1.肝硬化早期

如能积极治疗，病变可相对静止甚至减轻，肝功能有所改善2.晚期患者则预后不良

造成死亡的主要原因：①肝性脑病；②上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；③合并肝癌、感染。第15章-消化系统疾病-3版

二、坏死后性肝硬化

多在肝实质大片坏死的基础上形成，形态学多表现为大结节和大小结节混合型(一)病因及发病机制

主要原因为有：①多由亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎病变演化发展而来；②某些药物及化学物质中毒，引起肝实质的中毒性大片坏死。

第15章-消化系统疾病-3版

(二)病理变化与转归

肉眼观:(1)结节较大,大小相差悬殊(1.0~5.0cm)，也叫大结节性肝硬变。

(2)结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。镜下观:

假小叶大小不一,相差悬殊，形态不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。转归肝功能障碍明显，癌变率较高第15章-消化系统疾病-3版第4节消化系统常见肿瘤食管癌1胃癌2大肠癌3肝癌4第15章-消化系统疾病-3版

一、食管癌

食管癌是由食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤，我国以华北及太行山附近多发，河南林县为主要高发区，发病率年龄多在40岁以上，男多于女。(一)病因 食管癌的病因尚未完全明了，主要与下列因素有关：1.亚硝胺水、土壤、食物中亚硝胺及其前身物质含量較高。2.霉菌长期食用被霉菌（黄曲霉菌、白地霉菌等）污染的酸菜或粮食。3.其他因素长期食用过热、过硬食物，进食过快，酗酒，吸烟，慢性食管炎以及上皮不典型增生等第15章-消化系统疾病-3版

食管癌(二)病理变化食管癌以食管中段最为多见，组织学类型主要为鳞状细胞癌。1.早期食管癌是指病变仅局限为原位癌、黏膜内癌或黏膜下癌，未侵及肌层，无淋巴结转移，预后较好。2.中晚期食管癌此期癌肿已侵达肌层以下，可分为四型：溃疡型、髓质型、蕈伞型、缩窄型。(三)扩散 可通过直接蔓延、淋巴道和血道途径转移和扩散。第15章-消化系统疾病-3版食管癌-大体形态蕈伞型食管癌溃疡型食管癌缩窄型食管癌第15章-消化系统疾病-3版食管癌(四)病理临床联系 食管癌的早期，由于临床症状不明显常易被忽视，偶有咽下食物哽噎感；中晚期典型症状为进行性吞咽困难；晚期由于进食受阻，患者常极度消瘦或恶病质。

带网状气囊食管脱落细胞学检查是我国首先创建的一种简便易行的普查篩选诊断方法。第15章-消化系统疾病-3版二、胃癌

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤，在我国，胃癌死亡率位居各类癌症死亡率之首。男性发病多于女性。(一)病因

目前认为主要与以下因素有关：1.环境因素及饮食习惯以日本、中国、智利等最为多见，我国东部沿海地区及西北河西走廊一带是胃癌高发区。实验证明，高盐食品、亚硝酸盐、霉变食品都可诱发动物胃癌。2.幽门螺杆菌感染HP的感染与胃癌发生有关3.癌前期病变慢性萎缩性胃炎伴有严重肠上皮化生，可以通过非典型增生进展为胃癌（其发生率不到1％）；慢性胃溃疡可发生癌变，癌变率大约为1％。第15章-消化系统疾病-3版胃癌(二)病理变化

胃癌最常发生于胃窦部，尤其是胃小弯侧。1.早期胃癌是指癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层。早期胃癌肉眼类型可分为隆起型、表浅型、凹陷型三型，组织学类型以管状腺癌最多见。2．进展期胃癌是指癌组织浸润至肌层以下者或胃壁全层，根据肉眼观特点，可分为息肉型、溃疡型和浸润型。(三)扩散

淋巴道转移为最主要的转移途径，晚期可沿胸导管转移至左锁骨上淋巴结；晚期常可经血道转移，可转移至肝，其次为肺、骨和脑。第15章-消化系统疾病-3版胃癌-大体形态图15-11溃疡型胃癌浸润型胃癌(革囊胃)第15章-消化系统疾病-3版胃癌(四)病理临床联系胃癌早期症状常不明显，半数患者较早出现上腹隐痛。随着病变发展可出现上腹部疼痛、饱胀不适、胃酸缺乏、消瘦、胃出血、贫血等晚期常出现幽门梗阻、上消化道出血和恶病质。粪便潜血试验常呈持续阳性。 使用纤维胃镜检查，钳取组织活检，对胃癌早期诊断具有重要价值。第15章-消化系统疾病-3版

三、大肠癌大肠癌是由大肠黏膜腺上皮发生的恶性肿瘤。近年来由于饮食结构改变，发病率有增加趋势，其发病率在消化道癌肿中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。(一)病因1.饮食因素高蛋白、高脂肪和低纤维的饮食与本病发病有关。2.遗传因素大肠癌具有家族性高发现象3.癌前病变绒毛乳头状腺瘤和溃疡性结肠炎被认为是大肠癌的癌前期病变；慢性肠血吸虫病是大肠癌的重要诱因之一。第15章-消化系统疾病-3版大肠癌(二)病理变化大肠癌以发生在直肠最多（约50%），其次为乙状结肠（约20%）肉眼观察一般分为四型：隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型。镜下以腺癌、乳头状腺癌多见(三)扩散 大肠癌可通过局部扩散、淋巴道转移、血道转移和种植转移进行转移扩散。局部淋巴结转移较为常见，而且发生也早；血道转移以肝多见。第15章-消化系统疾病-3版(四)病理临床联系左侧易发生肠狭窄，引起肠梗阻；直肠与乙状结肠大便习惯改变和粪便表面附着血斑(便血)右侧右下腹触及肿块并伴有贫血和中毒症状。第15章-消化系统疾病-3版大肠癌(四)病理临床联系大肠癌早期无明显症状。

(1)左侧大肠肠腔较小，且癌肿多环状缩窄生长，易发生肠狭窄，引起肠梗阻；

(2)右侧大肠肠腔较宽，癌肿较少引起肠梗阻，但肿块一般体积较大，常可在右下腹触及肿块并伴有贫血和中毒症状。

(3)直肠癌和乙状结肠癌常伴有大便习惯改变和粪便表面附着血斑(便血)，肿瘤破溃出血时，大便可带鲜血。第15章-消化系统疾病-3版大肠癌

直肠指检是直肠癌首选检查方法，内镜检查是大肠癌最有效、可靠的辅助检查。目前血清中检测癌胚抗原（CEA），可作为大肠癌术后肿瘤复发或转移有一定参考价值。护考链接15-4A2型题：患者女，59岁。近1个月来多次排粘液血便，疑为直肠癌，最简单有效的检查是

A.直肠指检B.大便隐血试验C.纤维直肠镜

D.血清癌胚抗原测定E.X线钡剂灌肠点评：本题考点是直肠癌首选检查方法。直肠指检是直肠癌首选检查方法，应选A。第15章-消化系统疾病-3版

四、原发性肝癌

案例15-3

患者，男性，45岁。乙肝病史15年，肝硬化病史6年，近3月来出现明显乏力、腹胀伴右上腹钝痛而入院。查体：皮肤、巩膜黄染，形体消瘦，腹部膨隆，肝剑突下6cm，质硬有触痛，移动性浊音阳性，双下肢压陷性水肿。輔助检查：AFP阳性，B超：肝右叶有一直径8cm×6cm占位性病灶，腹腔有积液。临床诊断：原发性肝癌。问题：1.该病例临床诊断依据？2.目前诊断原发性肝癌最常用、最重要的方法是什么？3.如该患者进行手术切除，为改善凝血功能，术前应注射何种药物？为什么？第15章-消化系统疾病-3版原发性肝癌

原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。以肝细胞癌最为常见约占80％～90％。我国肝癌发生率较高，发病年龄多在中年以上，男性多于女性。(一)病因 大量的流行学资料表明，肝癌发生与以下因素有关：1．肝炎病毒我国流行病调查，肝癌病例HBsAg阳性率高达80％左右；2．食物中化学致癌物质目前较为肯定的是黄曲霉菌所生成的毒素3．肝硬化约60％～80％的肝细胞癌是发生在肝硬化的基础上第15章-消化系统疾病-3版肝癌形成3步曲乙肝与丙肝坏死后性肝硬化多结节型多见肝炎病毒肝硬化肝癌第15章-消化系统疾病-3版原发性肝癌(二)病理变化 根据肉眼观，可分为四型：①小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，指单个癌结节直径在3cm以下或两个癌结节直径总和小于3cm；②巨块型，直径多大于10cm，多位于肝右叶内（图15-12）；③结节型，大小不等癌结节散在分布，本型最多见，常伴有肝硬化；④弥漫型，此型少见。(三)扩散肝癌首先在肝内蔓延和转移晚期可转移到局部淋巴结，肺(最为多见)、骨、脑等，还可通过种植播散至腹膜和卵巢表面。

第15章-消化系统疾病-3版(四)病理临床联系肝区疼痛为最常见和最主要症状，肝大是中晚期肝癌的主要临床体征临床采用血清AFP的普查肝癌病人主要症状与体征第15章-消化系统疾病-3版原发性肝癌(四)病理临床联系1.肝癌患者多有肝硬化病史，肝区疼痛为最常见和最主要症状，多呈间隙性或持续性钝痛。2.肝大是中晚期肝癌的主要临床体征，患者还可出现黄疸、腹水等，有时由于肝表面癌结节自发破裂引起腹腔大出血。3.由于肝癌瘤细胞可分泌甲胎蛋白（AFP），临床采用血清AFP的普查，可发现部分早期肝癌病例；影像学检查，特別B型超声检查是目前肝癌定位检查中首选的一种方法。第15章-消化系统疾病-3版原发性肝癌--大体形态图15-12原发型肝癌(巨块型)结节型肝癌(伴肝硬化)第15章-消化系统疾病-3版护考链接15-5A2型题患者男性，36岁，患肝硬化10年。近半月来出现肝增大，持续肝区疼痛不能忍受而入院。查体：明显消瘦，腹部膨隆，移动性浊音（+），肝肿大，质硬，表面凹凸不平。考虑并发

A.上消化道出血B.电解质紊乱和酸中毒

C.原发性肝癌D.腹部感染E.肝肾综合征点评：本题考点是原发性肝癌发生原因及主要临床表现。本例患肝硬化10年，近来伴有肝区持续性疼痛，明显消瘦，有腹水，触诊肝表面凹凸不平，应首先考虑原发性肝癌。应选C。第15章-消化系统疾病-3版

第5节肝性脑病

案例15-4

患者,男性，56岁。有肝硬化病史15年。近几天来因烦躁不安，昼睡夜醒，意识不清而入院。查体：体温36.70C，脉搏86次/分，呼吸25次/分，血压135/90mmHg。神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，面部及颈部有多个蜘蛛痣，腹壁浅静脉曲张，腹部膨隆，肝助下2.0cm，质较硬，脾助下3cm，移动性浊音阳性。腱反射亢进，巴宾斯基征阳性。脑脑电图示脑电波节律变慢。问题：1.该患者住院后，主管护士在其病床加床档，为什么？2.患者亱间失眠要求口服安宁片，主管护士如何回答？3.该患者饮食如何护理，应注意什么？第15章-消化系统疾病-3版

一、概述肝性脑病是继发于严重肝病的精神神经综合征。临床上，早期有轻微性格和行为改变，进一步发展为精神错乱、睡眠障碍和行为失常等，最后进入昏迷状态。分期临床表现一期(前驱期)有轻微性格和行为改变二期(昏迷前期)以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主三期(昏睡期)以昏迷和精神错乱为主，可被唤醒四期(昏迷期)完全丧失神志，不能喚醒，进入昏迷状态，浅昏迷期对疼痛尚有反应第15章-消化系统疾病-3版肝性脑病--概述肝性脑病的分类

1.按病因分类

1)内源性肝性脑病，多见于重型肝炎，药物、毒物引起的急性肝坏死等，起病急，发展快，没有明显的诱因，血氨常不升高，预后极差，此型相当于急性肝性脑病。

2)外源性肝性脑病，多见于门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化等，起病缓慢，常有明显诱因，血氨常增高，预后相对较好，此型相当于慢性肝性脑病。

2.按发病速度分类分为急性和慢性两类。第15章-消化系统疾病-3版 二、肝性脑病的发生机制（一）氨中毒学说临床研究发现，80％～90％的肝性脑病患者血氨及脑脊液中氨浓度高出正常人的2～3倍。限制蛋白质饮食和采取降血氨措施，可使病情好转。1.血氨增高的原因(1）氨的清除不足：体内氨的主要去路是通过肝内鸟氨酸循环合成尿素，经肾脏排出。氨清除不足主要原因有：①尿素合成减少；②血氨绕过肝脏，门-体侧支循环形成后，直接入体循环。第15章-消化系统疾病-3版氨中毒学说(2)氨的产生增多主要原因有：①肠道产氨增加：如上消化道出血，或高蛋白饮食和肾功能障碍，均使肠道蛋白质增多，产氨增多；②肾脏产氨增加：肝硬化晚期合并肾功能衰竭，尿素排出减少；③肌肉组织产氨增加： 肝性脑病患者常躁动不安、抽搐等，组织产氨增多。第15章-消化系统疾病-3版氨中毒学说第15章-消化系统疾病-3版（二）假性神经递质学说

1.假性神经递质及其产生正常情况下：去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构突触部位传递神经冲动的正常神经递质，是保证机体觉醒状态所必需。当肝功能严重障碍或门体侧支循环时：食物蛋白质在肠道分解产生的芳香族氨基酸（苯氨酸、酪氨酸），在细菌脱羧酶的作用下，形成苯乙胺和酪胺，不能被肝内单胺氧化酶分解或经侧支循环直接入体循环到脑组织，在脑内β-羟化酶的作用下，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

第15章-消化系统疾病-3版苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）相似，但其生理效应远较正常神经递质弱（仅为正常生理效应的l／10～l／100），以致不能完成正常神经递质的功能，故称之为假性神经递质。假性神经递质学说第15章-消化系统疾病-3版假性神经递质学说CHOHCH2NH2HOHO