血尿少尿无尿与多尿_第1页
血尿少尿无尿与多尿_第2页
血尿少尿无尿与多尿_第3页
血尿少尿无尿与多尿_第4页
血尿少尿无尿与多尿_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血尿少尿无尿与多尿

第一节血尿第2页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的定义正常人尿液中无红细胞或偶见红细胞(0-3个/高倍视野)镜下血尿:

尿色正常,须经显微镜检查方能确定,通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍镜视野有红细胞3个以上。肉眼血尿:尿液中含血量较多(>1ml/1000ml尿),肉眼呈洗肉水色或血色。

第3页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的分类

真性血尿

假性血尿

肾源性血尿

非肾源性血尿

镜下血尿

与肉眼血尿

持续性血尿

与一过性血尿

症状性血尿

与孤立性血尿

痛性血尿

与无痛性血尿

血尿常是泌尿系统疾病的警报,因此,即使血尿轻微,也应引起足够的重视并查明病因,及时处理,以免贻误治疗的最佳时机。第4页,共42页,2024年2月25日,星期天判断血尿的真假真性血尿与假性血尿

血尿的诊断首先要排除以下能产生假性血尿的情况:

摄入含大量人造色素(如苯胺)食品,食物(如蜂蜜)或药物如大黄﹑利福平﹑苯妥因钠等也可引起红色尿;

血红蛋白尿或肌红蛋白尿;

卟啉尿;

初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。但以上尿检查均无红细胞可资鉴别.第5页,共42页,2024年2月25日,星期天判断血尿的来源尿红细胞相差显微镜

肾小球源性血尿:

红细胞大小不一,形态多样(红细胞畸形率>80%)红细胞通过肾小球滤过膜时,受到挤压伤,在肾小管中受到不同PH和渗透压变化的影响,使红细胞出现三种形态学改变:①大小变化;②形态异常;③血红蛋白含量变化。

非肾小球源性血尿:

红细胞形态单一,均一型血尿(红细胞畸形率<50%)尿三杯试验

取三只透明无色洁净玻璃杯

第一杯(初始)血尿——

病变在前尿道;

第二杯(终末)血尿——

病变在膀胱底部、后尿道或前列腺;

第三杯均为血尿(全程血尿)———

病变在膀胱或膀胱以上。第6页,共42页,2024年2月25日,星期天均一性非均一性混合性红细胞大小均一约8μm,双凹圆盘状棘形红细胞百分率<5%尿液红细胞平均容积(MCV)大于静脉血MCV

红细胞大小不一,体积相差3~4倍可见大红、小红、棘形、皱缩、面包圈样、新月形、颗粒形红细胞等棘形红细胞百分率≥5%,尿液红细胞平均容积(MCV)小于静脉血MCV以上两种情形血尿的混合判断血尿的来源第7页,共42页,2024年2月25日,星期天

肾小球源性与非肾小球源性isomorphicerythrocyte均一性红细胞dysmorphicerythrocyte非均一性红细胞判断血尿的来源第8页,共42页,2024年2月25日,星期天在判断血尿时还应注意几种情况假阴性:如大量饮水后,血尿可因尿液中的红细胞在低渗状态下发生裂解,而于检查时出现假阴性。

假阳性:在某些情况下,其他器官出血可混入尿内而呈现假血尿。如子宫、阴道、肛门直肠疾病出血等。伪血尿:某种动机人为制造血尿。

红色尿:摄入某些食物或服用某些药物可使尿液变红。食用某些食物:如甜菜根、黑酱果、红色尿呈红色透明不混浊,静置后无红色沉淀,振荡无烟雾状,显微镜检查无红细胞,潜血试验阴性。第9页,共42页,2024年2月25日,星期天在判断血尿时还应注意几种情况血红蛋白尿:

呈暗红色,含量大时呈酱油色。在发生溶血时或体内的红细胞大量破坏时,使血浆中的游离血红蛋白增多,当浓度超过150—250mg/L

时,游离的血红蛋白由肾脏排出,形成血红蛋白尿。

常见于严重的大面积烧伤、恶性疟疾、伤寒、各种溶血性疾病、错型输血、CO中毒、体外循环手术后、器官移植后的排异反应、前列腺电切低渗液吸收入血、蛇毒、毒蕈以及磷、砷、苯胺中毒等。

特点:均匀透明,静置无沉淀,振荡后无云雾状,显微镜检无红细胞或很少红细胞,潜血试验阳性。第10页,共42页,2024年2月25日,星期天在判断血尿时还应注意几种情况肌红蛋白尿:挤压综合症、严重大面积烧伤、大动脉栓塞致200g以上肌肉严重受损等情况,因大量肌红蛋白自损伤的肌细胞中释放,经肾脏排泄而发生肌红蛋白尿。肌红蛋白尿呈红色,均匀透明,静置后无沉淀,镜检无红细胞,潜血试验阳性。紫质尿:血朴啉病(又称血紫质病,系由遗传缺陷造成血红素合成途径中有关的酶缺乏导致卟啉产生和排泄异常所引起的代谢性疾病。临床表现有腹痛、神经精神症状、光感性皮肤损害等)、铅中毒,由于朴啉代谢障碍所致的朴啉尿,尿液放置后或日晒后可呈红色、棕红色、或葡萄酒色。尿液均匀透明,静置后无沉淀,镜检无红细胞,潜血试验阴性,尿紫胆原试验阳性。第11页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的病因泌尿系统疾病占血尿的98%以上,其中以肾小球肾炎、尿路感染、结石、结核、肿瘤为主。

1、肾小球疾病

原发性肾小球疾病:IgA肾病、急慢性肾小球肾炎

继发性肾小球疾病:狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、乙肝相关性肾炎等其他:Alport综合征、薄基底膜肾病第12页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的病因2、肾小管-间质疾病

感染性间质性肾炎肾脏囊性病变3、肾血管病变

肾梗塞、肾静脉血栓形成4、其他

肿瘤、结石、感染、息肉、损伤、憩室、异物等。第13页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的病因全身性疾病严重的全身性感染、风湿病、血液病、中毒最为多见。

1、感染性疾病败血症、伤寒、猩红热、流行性脑膜炎、丝虫病、钩体病等。

2、血液病

血小板减少性紫癜、再障、白血病、TTP、多发性骨髓瘤、过敏性紫癜等。第14页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的病因3、免疫系统性疾病

SLE、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿关节炎、系统性硬化症、混合结缔组织病等。4、心血管疾病恶性高血压、动脉硬化症、充血性心衰、感染性心内膜炎等。5、内分泌代谢疾病痛风、糖尿病、甲亢、淀粉样变等。第15页,共42页,2024年2月25日,星期天尿路邻近器官疾病

炎症:急慢性前列腺炎、急性阑尾炎、盆腔炎或脓肿、附件炎或脓肿、子宫或阴道炎症等。

肿瘤:直肠结肠肿瘤、宫颈或卵巢肿瘤等。化学物品或药品对尿路的损害如磺胺类、吲哚美辛、甘露醇及汞、铅、镉等重金属环磷酰胺引起的出血性膀胱炎抗凝剂如肝素过量引起出血血尿的病因第16页,共42页,2024年2月25日,星期天确定真性血尿除外肌红蛋白尿、血红蛋白尿、药物与食物色素的影响症状性血尿者肾炎综合征者肾活检尿路刺激征者细菌学包括TB尿路梗阻征者影像学检查无症状性血尿者过敏反应与药物史间质性肾炎RBC形态形态均一者B超IVP、CT、MRI、膀胱镜阳性发现者无阳性发现找TB、肿瘤细胞学形态多形性肾功能、B超、肾活检随访观察仍不能明确诊断者血尿的诊断思路与程序第17页,共42页,2024年2月25日,星期天详细询问病史1、前驱感染(有前驱感染应考虑急性肾小球肾炎)2、既往尿常规史、3、既往发作史、4、家族史(多囊肾、遗传性肾炎、遗传性出血性毛细血管扩张)第18页,共42页,2024年2月25日,星期天5、既往病史(肺结核:应考虑肾结核。有排石史应考虑尿路结石。有外伤史应考虑肾及尿路损伤。无痛性血尿反复发作应考虑肿瘤。小儿有反复尿路感染史应考虑先天异常。男性有尿路感染者应注意检查有无梗阻。丝虫病流行区应注意乳糜血尿。有糖尿病:应考虑糖尿病肾病)第19页,共42页,2024年2月25日,星期天6、用药史(是否使用氨基糖甙类、苯唑西林、多粘菌素抗生素,是否使用水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类等非甾体类抗炎镇痛药;是否使用环磷酰胺及异环磷酰胺等抗肿瘤药物;是否使用卡介苗等生物制剂)第20页,共42页,2024年2月25日,星期天详细询问相关症状1、发病年龄小儿:常见于肾小球肾炎、尿路先天性异常、膀胱结石等。青少年、中年:常见于先天性异常、泌尿系结石、感染、损伤、乳糜尿、肾炎及运动性血尿等、肾下垂、乳糜尿。老年:常见于肿瘤、前列腺增生、尿路感染、结石。第21页,共42页,2024年2月25日,星期天2、性别:女性常见尿路感染等。男性常见尿路结石、肾结核、前列腺炎、前列增生、损伤、肿瘤。3、诱因:剧烈运动、体力劳动后发生血尿见于肾结石、肿瘤、肾下垂、运动性血尿,劳累、高脂餐后血尿伴乳糜快者见于乳糜尿(乳糜尿的发病原因,目前认为是胸导管阻塞,局部淋巴管炎症损害,致淋巴动力学的改变,淋巴液进入尿路,发生乳糜尿)。4、尿的颜色:鲜红色见于膀胱及后尿道病变。暗红色血尿见于肾脏疾病。第22页,共42页,2024年2月25日,星期天5、尿中含血量:含血量少时,呈镜下血尿,见于尿路结石,尿路感染、内科疾病。大量血尿,呈肉眼血尿,见于肿瘤、损伤、前列腺增生、肾结核等。6、血凝块:肾脏病变的血尿中可见三角型、锥状血块。输尿管病变所致血尿,含长条形血块,膀胱病变血块呈盘状,排出后易碎,尿道病变的血尿无血块。第23页,共42页,2024年2月25日,星期天7、血尿与排尿的关系:血尿发生于排尿起始段,为初血尿,见于前尿道疾病、前列腺病变。血尿发生于排尿的终末段为终末血尿,见于后尿道病变、前列腺病变、膀胱颈部及三角区病变。全程血尿,见于膀胱颈部以上尿路病变。尿道溢血:与排尿动作无关,病变位于尿道括约肌以下。第24页,共42页,2024年2月25日,星期天8、血尿的伴随症状:*伴寒战、发热,见于肾、前列腺及附睾、睾丸等实质性器官的急性感染。*伴浮肿、高血压,见于肾炎、高血压肾病。*伴尿路刺激症状:见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾结核、膀胱结石及膀胱肿瘤晚期。*伴腰部肿块:单侧:肾肿瘤、肾下垂、肾积水、肾结核等。双侧,见于多囊肾(是一种常见的遗传性肾脏病,主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿,囊肿进行性增大,最终破坏肾脏结构和功能,导致终末期肾功能衰竭。)。第25页,共42页,2024年2月25日,星期天*伴间歇性钝痛:见于肾积水并感染。*伴疼痛:呈腰部持续性钝痛:见于肾盂肾炎、肾周围炎、多囊肾等。呈腰部*伴骶尾部疼痛者:见于膀胱、前列腺疾病。*伴耻骨上疼痛者见于膀胱炎症、结石。无痛性间歇性肉眼血尿:见于肾肿瘤、膀胱肿瘤多囊肾等。*伴身体其他部位出血:见于血液病及其他有出血倾向的全身性疾病*伴排尿困难尿流中断:见于膀胱尿道结石、前列腺增生。第26页,共42页,2024年2月25日,星期天体格检查生长发育状况有无浮肿、高血压、贫血貌皮肤有无出血点、瘀班、皮疹腹部有无包块、有无肾区叩痛有无耳聋、眼疾外生殖器检查第27页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿相关的辅助检查

第28页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿(A)显微镜检查(B)尿三杯试验(C)初始血尿、终末血尿(D)全程血尿(E)膀胱尿道镜对因治疗血Cr、尿蛋白、尿相差显微镜检查尿脱落细胞、尿培养(F)有肾功能损害尿蛋白>1.0g/L尿管型和变形红细胞、高血压及年龄<40岁(G)由泌尿外科症状和体征或尿脱落细胞检查(+)或尿中均一形态红细胞年龄>40岁(H)内科会诊KUB+IVU/US(I)CT/MRI(J)腔镜+活检+治疗-随访第29页,共42页,2024年2月25日,星期天*尿三杯试验:用来区别血尿来源部位,(方法:连续排尿在三个容器内,第一杯10-15ml,第三杯10ml)*尿沉渣涂片检查:检菌,滴虫。尿培养:确定非特异性感染。尿细胞学检查:留新鲜尿沉渣做细胞学检查,用于诊断尿路肿瘤。*前列腺液检查:诊断前列腺炎。*X线检查:KUB、IVU检查、肾动脉造影等。第30页,共42页,2024年2月25日,星期天*超声波检查:可显示肾脏位置、形态、结石、积水、囊肿、实性肿物、膀胱、前列腺等。*CT,磁共振:比B超更加准确的显示结石、积水、肿瘤,并可以对肾功能、肿瘤的性质、分期做出初步判断。*膀胱尿道镜检查:活检。*血液学检查:怀疑血液病时应做出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间、凝血因子检查第31页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿的诊断应注意的两个问题1、

95%的血尿是泌尿生殖系统疾病所致,特别是肉眼血尿往往是肿瘤的首发的重要症状。不管血尿的程度如何,持续时间是长是短,只要发现血尿都追查到底,争取尽早查出血尿的原因。且不可因血尿停止而误认为疾病已愈。待再次血尿复发疾病可能已发展成晚期而延误治疗。第32页,共42页,2024年2月25日,星期天血尿诊断应注意的两个问题2、通过临床诸多检查仍有5%左右的血尿无法找到明确病因,这就要求临床医生在检查前应与病员做好充分的医患沟通,对于无法找到明确病因的血尿一定要严密随访。第33页,共42页,2024年2月25日,星期天第二节少尿、无尿与多尿第34页,共42页,2024年2月25日,星期天少尿、无尿、多尿的定义健康成人昼夜(24小时)尿量为1000~2000ml,平均1500ml左右。少尿(oliguria)24小时尿量小于400ml,或每小时尿量少于17ml。无尿(anuria)

24小时尿量少于l00ml,12小时完全无尿多尿(polyuria)

24小时尿量超过2500ml。

第35页,共42页,2024年2月25日,星期天少尿与无尿的病因肾前性:肾血流量减少、肾小球滤过率降低。休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征、烧伤等肾性:肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等肾后性:尿路梗阻。结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等第36页,共42页,2024年2月25日,星期天少尿与无尿的发病机制每日原尿180L---肾脏---终尿1500ml影响肾小球滤过因素:

1肾小球滤过膜的通透性和滤过面积

2有效率过压

3肾血流量尿液生成减少

——

真性少尿尿液排出障碍

——

假性少尿(尿潴留)第37页,共42页,2024年2月25日,星期天肾血流量减少、血流阻力增大肾缺血肾小球滤过率减少少尿或无尿少尿与无尿的发病机制

肾血管收缩、血管内皮肿胀肾小管阻塞肾小囊内压升高第38页,共42页,2024年2月25日,星期天肾前性和肾性少尿的鉴别诊断

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论