休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理

任务11归纳休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理【任务目标】掌握休克发生的原因、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床表现特点。能够辨别动物休克的发展阶段，并实施相应的救治措施。【基础链接】在学习以下内容之前，建议将以下在基础课当中学过的知识点进行回顾，以便更好地运用。微循环的构成。微循环的血液循环途径。【内容导入】一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。即用青霉素600万IU，链霉素200万IU，0.5%盐酸普鲁卡因20ml，乳房局部封闭注射。10min该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。前胸出汗，结膜发绀。问题：该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？【相关知识】休克是指机体受到各种强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧降低，导致机体各器官、组织（尤其是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功能障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。休克患畜的主要临床表现有：血压下降，心率加快，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重降低，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反应迟钝，甚至昏迷。一、休克的原因与分类引起休克的原因很多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。根据休克的原因不同，可将休克分为以下几种类型。低血容量性休克低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引起的休克，常见有以下几种。失血性休克多见于各种原因引起的急性大失血，导致动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的情况。烧伤性休克多见于大面积烧伤，因皮肤的大面积烧伤，使体表血管壁的通透性增强，大量血浆外渗及体液外漏，引起血浆容量急剧下降而发生休克。神经源性休克神经源性休克多因剧烈疼痛而引起，多见于严重外伤、大手术、骨折、高位脊髓损伤或麻醉等情况下，由于强烈的疼痛刺激反射性地使血管运动中枢迅速由兴奋转为抑制，引起小血管紧张性降低而发生扩张，使血管容量增大而发生休克。感染性休克感染性休克是由细菌，病毒等病原微生物急性重度感染所引起的休克。常见于革兰阴性菌感染时，其内毒素可使微血管扩张，管壁通透性增强，血压下降，引起休克。心源性休克心源性休克是由于原发性心输出量的急剧减少所引起的休克。多见于弥漫性心肌炎、广泛的心肌梗死、严重的心律失常及急性心包积液等情况下。在这些情况下，由于心输出量的急剧减少，而致有效循环血量急剧减少，故可引起休克。过敏性休克过敏性休克是由于某些药物或血液制品等引起速发型变态反应所引起的休克。多见于药物过敏（如青霉素）、血清制剂或疫苗接种过敏等情况。二、休克的发展过程与机理1.休克的发展过程根据休克时微循环变化的特点，可将休克的过程分以下3个时期。（1）微循环缺血性缺氧期为休克早期，也是休克的代偿期。此期的微循环变化特点是：皮肤、肌肉、胃肠、肝、脾等非生命重要的微循环血管发生痉挛收缩，血液灌流量减少，组织发生缺血性缺氧。但心，脑等生命重要器官则可得到充分的血液供应。此期主要临床表现为可视黏膜苍白，耳，鼻及四肢末梢发凉，排尿减少，甚至无尿，血压正常或降低，心跳加快，心收缩加强。在休克早期，由于各种休克病因的作用，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放量增加，而致微循环血管痉挛（毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩，毛细血管前阻力明显增加，使微循环血流量显著不足而处于缺血缺氧状态），血液灌流量减少，大量血液经直接通路或动-静脉短路回流心脏。但心，脑等生命重要器官的血管仍处于开放状态，这是因为心，脑血管对儿茶酚胺的敏感性低，通过这种适应性反应。实现血液在体内的重新分配，重点保证心，脑等生命重要器官的血液供应。微循环淤血性缺氧期为休克中期。此期的微循环变化特点是：小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而小静脉和微静脉仍处于收缩状态，致毛细血管床扩张淤血，回心血量显著减少，血压急剧下降。其临床主要表现是可视黏膜发绀，皮温下降，心跳快而弱，静脉萎陷，少尿或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。随着休克早期微循环缺血、缺氧和代谢障碍的不断加重，酸性代谢产物大量增积，使小动脉和毛细血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低。同时组织缺血，缺氧，组织崩解释放大量的组织崩解产物（组织胺、肽类等）舒血管物质，而使毛细血管扩张。大量血液流入毛细血管床。但此时小静脉和微静脉仍处于收缩状态（因小静脉对酸性环境耐受性强），故毛细血管床内血液只进不出，而导致微循环淤血，此时微血管壁通透性明显增高，血浆体液向组织间转移加速，结果导致循环血量急剧减少，血液粘稠，血流变慢，心，脑血流量降低，而出现全身微循环血液灌流量不足，导致组织缺血，缺氧，器官，组织功能障碍，使休克进入失代偿期。弥散性血管内凝血期为休克晚期。此期微循环的变化特点：微循环血管由扩张转入麻痹，血流由瘀滞发展到凝滞，发生弥散性血管内凝血。而后，由于凝血因子的大量消耗和溶纤系统的活化而发生全身性出血，使休克转入不可逆性。此期的主要临床表现是血压显著降低，心跳，脉搏快而弱，有严重的出血倾向，各组织，器官功能严重衰竭，动物处于频死状态。随着中期微循环淤血的不断发展，微醺坏内血液逐渐停滞，加之血浆的不断渗出，血液变浓稠，致使红细胞和血小板易发生凝集。又由于严重缺氧和酸性中间代谢产物的大量蓄积，使血管内皮受损，加之红细胞和血小板的崩解可释放凝血因子，而致微循环血管发生弥散性血管内凝血。随着凝血因子的不断消耗，血液凝固性逐渐降低，加之毛细血管壁通透性增高，从而引起微醺坏血管的弥散性出血。休克的发生机理有效循环血量减少这是低血容量性休克发病的始动环节。由于急性大失血或失液引起全血量和血浆量的显著减少，而使有效循环血量急剧减少，此外，在过敏性休克时微循环血管扩张，致使大量血液淤积在微循环内，此时体内血液总量虽不减少，但单位时间内流过微循环血管的血流量却减少，即有效循环血量减少，而引起休克。急性心功能障碍它是心源性休克的始动环节。因心肌收缩障碍（如心肌梗死）或心脏发生急性充盈障碍（如严重的心动过速，急性心包积液）时，都能造成心输出量减少，导致全身各器官、组织微循环动脉血灌流不足，引起休克。血管舒缩功能异常休克早期，微循环血管呈痉挛状态，而后期则呈麻痹状态。微循环血管的痉挛或麻痹，都会引起微循环血管的血流障碍，造成微循环有效灌流量不足，而引起休克。休克时主要器官的功能与结构变化急性肾功能衰竭各种休克常可引起急性肾功能衰竭，称为休克肾。休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾小球入球小动脉和毛细血管痉挛，肾血流量减少，滤过率降低，尿量的形成减少。加之休克时血容量的减少和血管紧张素分泌增多，使抗利尿激素和醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠、水的重吸收。而使尿量减少。休克后期由于不断下降，肾小球滤过压进一步降低，而呈现无尿。肾脏的结构变化是：肾上皮变性、坏死。血管内膜损伤，肾小管内可见透明管形或颗粒管形，间质水肿，肾小球毛细血管内微血栓形成以及肾皮质严重缺血等。眼观可见肾脏呈斑驳状，病程较久的可见大小不等、形状不规则的坏死灶。急性肺功能衰竭休克早期，肺脏功能由于呼吸中枢的兴奋性增强，而呈现呼吸加快加深。但到休克晚期，则出现肺功能衰竭，这是由于有效循环血量减少，加之肺微循环血管弥散性血管内凝血，而致肺循环障碍和通气换气障碍，故可引起急性肺功能衰竭。肺脏的结构变化是：肺淤血、水肿、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成（透明膜是指从毛细血管渗出并在肺泡表面凝固的纤维蛋白），肺脏体积显著肿大，质量增加（可为正常肺的3-4倍），表面湿润，有光泽，呈紫红色。被膜上有小点状出血，切面呈暗红色，间质湿润增宽，支气管内有白色或淡红色泡沫液体。急性心功能衰竭除心源性休克外，其他类型的休克早期，由于血液的重新分配，心，脑等生命重要器官的血液供应得到保障，心脏功能可呈现代偿性增强，但到休克后期，由于有效循环血量急剧减少，冠状动脉的血液供应也急剧减少，导致心肌的供血、供氧不足，使心肌发生急性缺血，而引起急性心功能衰竭，表现为心收缩减弱、心率加快或心律失常。心脏的结构变化是：心外膜下小血管淤血、怒张，充满暗紫红色血液，心肌发生变性和坏死性变化。胃肠与肝功能障碍休克时由于有效循环血量减少，胃肠和肝脏的血液灌流量也减少，故可引起胃肠与肝功能障碍。休克时肝动脉血液灌流量减少和腹腔脏器血管收缩致使门静脉血流量急剧减少，从而引起肝细胞缺血、缺氧。肝脏表现为严重淤血，病程较长者伴有肝细胞的变性和坏死，形成“槟榔肝”变化。胃肠在休克早期，因微血管痉挛而发生缺血，缺氧，到中、晚期转变为淤血，甚至血流停滞，肠壁发生水肿，出血和黏膜糜烂，一方面使消化液的分泌减少、胃肠蠕动减弱，消化、吸收与排泄功能絮乱；另一方面由于黏膜损伤，粘膜上皮的屏障功能减退，肠道菌大量繁殖并产生大量毒素，容易引起菌血症、毒血症和自体中毒，胃肠表现为淤血，呈暗红色，肠道内出现多量含有红细胞的血样液体。中枢神经功能障碍休克早期由于血液的重新分配，使脑组织的血液供应得到保障，患畜常因轻度脑充血而表现兴奋不安。但到休克的晚期，由于有效循环血量的急剧减少，加上脑组织微循环发生弥散性血管内凝血，脑组织的血液灌流量也急剧减少，而引起脑组织的缺血、缺氧，使中枢神经功能由兴奋转变为抑制状态，患畜表现为精神沉郁、反射迟缓，甚至昏迷。此外，患畜还可因脑血管通透性升高发生脑水肿和颅内压升高，而使神经功能障碍症状更为严重，当大脑皮层的抑制逐渐扩散到下丘脑，中脑、脑桥和延髓的心血管中枢和呼吸中枢时，则将不断加重休克，直至引起心跳和呼吸停止而死亡。【分组病例分析】某动物门诊接收一病