宠物水、电解质及酸碱代谢紊乱性疾病的诊治

任务1电解质紊乱的判定与纠正内容提要高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血症、高磷血症、低磷血症一、高钠血症高钠血症指血清钠浓度高于150mmol/L。钠是细胞外液的主要阳离子,故高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。【病因】高钠血症是由于水的丢失多于钠，使体内钠相对增高。高钠血症可分为3种，即细胞外液量正常、细胞外液量减少及细胞外液量增加。（1）高钠血症细胞外液量正常，见于水摄入少、肾排水多(如尿崩症)和不显性失水增加(如高烧、呼吸系统疾病、甲状腺功能亢进等)；【病因】（2）高钠血症细胞外液量减少，见于高渗性脱水(如食盐中毒、高渗液体治疗)；（3）高钠血症细胞外液量增加，见于原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质激素分泌亢进。【症状与诊断】[症状]病犬口渴，眼球下陷，尿量减少，皮肤弹力减退，四肢发凉，血压下降。严重者发生抽搐。[诊断]实验室检查血清钠浓度增高，超过150mmol/L。尿量减少，尿比重增高(1.060以上)。【治疗】高钠血症的纠正不宜操之过急，过快的纠正，可能会诱发水中毒。高钠血症伴随细胞外液量正常时，治疗主要是补水。高钠血症伴细胞外液量减少时，用生理盐水和5%葡萄糖溶液纠正血容量。高钠血症伴细胞外液量增加时，应用排钠利尿剂并补水，可口服或静脉注射5%或10%葡萄糖溶液。二、低钠血症低钠血症亦称低钠综合征，指血清钠浓度低于140mmol/L。根据病因可分为缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。【病因】（1）缺钠性低钠血症是由于体内水和钠同时丢失而以钠的丢失相对过多所致。可见于过多钠丢失(肾上腺皮质机能降低、严重腹泻、呕吐、大出汗、利尿治疗、慢性肾衰竭、糖尿病的酮体酸中毒、长期高脂血症、肠阻塞、代谢性酸中毒、血清蛋白水平升高等)、不适当的钠摄取（日粮中食盐缺乏，或钠盐吸收障碍）及血浆渗出过多（如大面积烧伤、急性大失血等）。【病因】（2）稀释性低钠血症因水分潴留引起，但钠在体内的含量并不减少。见于慢性代谢性低钠（慢性肾病、肝硬化、慢性消耗性疾病等）、慢性充血性心力衰竭、严重损伤后低钠（主要由于水潴留和钠进入细胞内而使钾逸出，除血钠浓度降低外，还伴有高钾血症）及水中毒所致的低钠（如低渗性盐水、抗利尿素大量分泌或肾衰竭时过多的给水等）。【症状与诊断】[症状]病犬表现精神沉郁，体温有时升高，无口渴，常有呕吐，食欲减退，四肢无力，皮肤弹力减退，肌肉痉挛。严重者血压下降，出现休克、昏迷。[诊断]如实验室检查血清钠浓度低于140mmol/L,尿量减少，尿比重正常或增高，尿中氯化物减少或缺乏，即为低钠血症。【治疗】如为缺钠性低钠血症，除按脱水程度补充水分外，更重要的是补充钠盐。补钠量可用下式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠值—病犬血钠值)×体重(kg)×20%先静脉注射计算所得补钠量的1/3～1/2，其余部分视病情改善状况，决定是否再补给。一般血钠浓度上升达130mmol/L时，才消除中枢神经系统症状。低钠血症不要在短期内快速纠正，因突然补给过多，细胞内液将突然转移至细胞外，有时会诱发肺水肿。有心脏病者更应慎重。【治疗】对于慢性代谢性低钠，主要是排水而不是补钠，可给予利尿剂。慢性充血性心力衰竭所引起的低钠，除给予强心剂外，亦应以利尿为主。严重损伤性低钠时，由于低钠加强高血钾对心肌的毒性，应首先补钠，静脉注射3%氯化钠溶液。对高血钾可给予葡萄糖和胰岛素治疗(参阅高血钾症)。若水中毒性低钠，应限制给水，静脉注射脱水剂(如甘露醇、山梨醇等)和高渗盐水。三、高钾血症高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，因机体具有防止发生高钾血症的有效机制，故不易发生高钾血症。当钾摄入多时，可使胰岛素分泌增加2～3倍，钾离子可以较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌增多，使肾脏排出钾增加。

【病因】正常动物肾脏排钾无困难，故通常不会发生高钾血症。当肾机能障碍、输钾过多或细胞突然将钾释放出来等情况时，有可能引起血钾升高。（1）摄入过多：见于输入含钾溶液太快、太多，输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐可引起血钾过高。【病因】（2）肾排钾减少：肾排钾减少是高钾血症的主要原因。

A.肾机能不全：在急性肾机能不全的少尿期和无尿期或慢性肾机能不全的后期，因肾小球滤过减少或肾小管排钾机能障碍而导致血钾增高。

B.肾上腺皮质机能减退；糖皮质激素分泌减少可使远曲小管保钠排钾功能减退，导致钾滞留。高钾血症（3）细胞内钾外移：严重创伤、烧伤、挤压综合症、溶血反应和呼吸机能不全及代谢性酸中毒、胰岛素分泌减少时，都有大量钾从细胞释放出来。如伴有肾机能损害，可发生血钾增高。糖尿病呼吸机能不全可引起机体缺氧和酸中毒。组织缺氧，使ATP生成减少，钠泵不能运转，导致细胞外钾不能泵入细胞内而引起血钾增高。（4）细胞外液容量减少：见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。【高钾血症对机体的影响】（1）对心脏的作用：血钾增高可引起心率变慢、心脏传导延缓或失常，心肌收缩力减弱（安乐死）；血钾增高使心肌兴奋性增高，但血钾过高时则兴奋性降低乃至消失（辩证）。（2）对神经、肌肉的影响：急性高钾血症时动物呈现淡漠、嗜眠和昏迷现象，肌肉表现为张力减退，四肢无力，骨骼肌麻痹等症状。慢性高钾血症通常症状表现不明显。【高钾血症对机体的影响】（3）对酸碱平衡的影响：高钾血症时，肾小管上皮细胞K+--Na+交换大于H+--Na+交换（尿为碱性，即反常尿）以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。

代谢性酸中毒引起的高钾血症的尿液是酸性，高钾血症引起的代谢性酸中毒的尿液是反常碱性尿。

其机理是代谢性酸中毒是血浆中氢离子升高，与细胞内钾离子交换，即组织液中氢离子进入细胞，细胞内的钾离子移出，引起血钾升高，即高钾血症，同时肾小管上皮细胞内氢离子浓度升高，使肾小管上皮细胞的H+--Na+交换加强，尿液中H+浓度升高，尿液呈酸性。

高钾血症时组织液中钾离子浓度升高，与细胞中的氢离子进行交换，即组织液中钾离子进入细胞，细胞中的氢离子移入组织液和血液，血中氢离子浓度升高，引起代谢性酸中毒，同时肾小管内皮细胞中钾离子浓度高，氢离子浓度低，肾小管上皮细胞K+--Na+交换加强，尿液中K+浓度升高，尿液反而呈碱性，即反常碱性尿。【症状】高血钾对心肌有抑制作用，可使心脏扩张、心音低弱、心律紊乱甚至发生心室纤颤，心脏停于舒张期。轻度高钾血症使神经肌肉兴奋性升高。重度高钾血症时则兴奋性降低。主要表现肌无力、四肢末梢厥冷、少尿或无尿、呕吐等。【诊断】无特异性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，故一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。血钾浓度高于5.5mmol/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。心电图检查：T波高而尖，基底狭窄，P-R间期延长，QRS波群增宽，P波消失。【治疗】治疗原则包括纠正病因、停用含钾食物或药物、治疗脱水和酸中毒等。（1）静脉注射5%碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒。重危病犬可向心腔内注射10～20ml碳酸氢钠溶液，除纠正酸中毒，还有降低血钾的作用。（2）静脉注射25%葡萄糖溶液200ml，加胰岛素10～20国际单位，促使钾由细胞外转入细胞内。【治疗】（3）为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂20～40g，每天分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所致高血钾，可采用腹膜透析疗法。（4）为解除高钾对心肌的有害作用，可静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙溶液、氯化钙溶液）和高渗钠盐（氯化钠、乳酸钠），增加血钙以对抗高钾的作用，促进心肌的收缩机能，增高血钠浓度以增强动作电位，增进心脏的传导。四、低钾血症低钾血症指血钾浓度低于3.5mmol/L的电解质紊乱性疾病。低钾血症和钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。创伤或外科手术后血钾增高了不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。【病因】（1）摄入不足：全价日粮中含钾丰富，一般不会缺钾。正常犬、猫每天从日粮中摄入钾约40～100mmol。当吞咽障碍、长期禁食或每日摄入钾15～20mmol时，经4～7d尿排钾开始减少，可发生低钾血症。【病因】（2）钾丢失过多：A.自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流等，可丢失大量消化液，因而发生缺钾。B.肾性丢失：指钾经肾丢失，见于醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等。【病因】（3）钾分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内、外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如用大量胰岛素或葡萄糖，促使细胞内糖原合成加强，引起血钾降低。此外，碱中毒时，子进入细胞外，同时伴有钾、钠离子进入细胞内以细胞内的氢离维持电荷平衡，也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可导致细胞外液稀释，使血清钾降低。【低钾血症对机体的影响】（1）对肌肉的影响:急性低血钾症常引起肌肉软弱无力，甚至麻痹（慢性的症状不明显）。血钾降低还可以引起肠蠕动减弱、便秘、腹胀、严重的可发生麻痹性肠梗阻。（2）对心脏的影响：可引起心律失常，易发生异位节律。在急性低钾血症时心肌收缩增强，当心肌细胞内缺钾时（严重的慢性低钾血症），则心肌收缩减弱。【低钾血症对机体的影响】（3）对肾脏的影响：使肾浓缩尿液的功能降低，排出较多的稀释尿。其机理可能与肾小球对抗利尿素的反应降低有关。低血钾时尿一般呈酸性。（4）对神经系统的影响：动物主要表现为倦睡、淡漠和精神混乱，重者可出现昏迷。（5）严重的低钾血症常伴有代谢性碱中毒，血浆HCO3-增高，并可有血液PCO2代偿性增高。【症状】病犬精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠蠕动减弱，有时发生便秘、腹胀或麻痹性肠梗阻，四肢无力，腱反射减弱或消失。出现代谢性碱中毒，心力衰竭，心律紊乱。低血钾症还引起低血压，肌无力、肌麻痹和肌痛。尿量增多，肾功能衰竭。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。【诊断】分析病史，结合临床症状、实验室和心电图检查，进行诊断。如血清钾浓度低于3.5mmol/L，可诊断低钾血症，并伴有代谢性碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。其心电图S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置。【治疗】治疗原发病，补充钾盐。如失钾不严重者，最好口服，急重症或不能口服者可采用静脉滴注。缺钾量(mmol)=(正常血钾值—病犬血钾值)×体重(kg)×60%。将计算补充的10%氯化钾溶液的1/3，加入5%葡萄糖溶液200ml中，稀释浓度不超过40mmol/L（0.3%KCl溶液），缓慢静注，以防心脏骤停。细胞内缺钾的恢复较缓慢，对于一时无法制止大量失钾的病例，则需每天补充氯化钾。

五、高钙血症高钙血症指血清钙含量大于2.75mmol／L(11mg/dl)的电解质紊乱性疾病。其临床表现差别很大，有时仅在验血时发现，有时会出现严重的临床症状，如昏迷。血钙有3种形式，即离子钙，与白蛋白结合的非离子钙，以及与枸橼酸盐、磷酸盐形成的复合物。只有钙离子才有生理作用。血液白蛋白水平高低常影响血总钙的浓度。【血钙的生理意义】1、降低毛细血管及细胞膜通透性2、神经肌肉兴奋性,3、参与肌肉收缩,细胞分泌,凝血,大部分在骨骼,少量在血浆【病因】(1)摄入钙过多：见于静脉用钙过量，大量饮用牛奶等引起血钙过高。(2)原发性甲状旁腺功能亢进症、假性甲状旁腺功能亢进症（见于上皮细胞样肺癌）和肾癌使血钙升高。(3)服用维生素D过多：使肠道、肾小管吸收钙增加。(4)骨病：如变形性骨炎（Paget病）、转移性骨癌和多发性骨髓瘤等骨溶解增加。【病因】(5)肿瘤：①分泌前列腺素E2的肾癌、肺癌；②分泌破骨细胞刺激因子（OSF）的肿瘤，如急性白血病、多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴瘤等。(6)长期制动（失用或固定）引起骨脱钙。【症状】不论何种原因引起高钙血症，当其浓度达到一定程度后，都会影响神经、肌肉、消化、心血管、泌尿等系统的功能。（1）神经肌肉系统普遍肌无力。血钙4.Ommol/L时出现神经症状，血钙大于4.1mmol/L时出现昏迷。（2）消化系统表现为胃G细胞增加分泌促胃液素、胃酸增多、胰腺分泌胰酶增加和胃肠平滑肌收缩加强。（3）心血管系统心肌收缩力加强、心率变慢、收缩期缩短、心律紊乱和易发生洋地黄中毒等。【症状】（3）心血管系统心肌收缩力加强、心率变慢、收缩期缩短、心律紊乱和易发生洋地黄中毒等。（4）泌尿系统肾小管浓缩功能障碍，多尿、多饮，尿排钠及钾增加，抗利尿激素敏感性下降。肾钙化，肾结石，电解质及酸碱平衡失调，可发生肾小管性酸中毒、低血钾、低血钠、低血磷和低血镁症。【症状】（5）血液系统钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。（6）高血钙危象血钙超过4.5mmol/L(18.75mg/dl)，临床表现呕吐、便秘、腹痛、烦渴、多尿、脱水、无力、高热、昏迷、急性肾功能衰竭，并可发生心律紊乱，常为致死的原因。【诊断】实验室检查实验室检查不仅可以确定有无高钙血症及其严重程度，而且对引起高钙血症的病因诊断亦有帮助。血液测定内容包括血清钙、钾、钠、镁、磷、氯、二氧化碳结合力、尿素氮，以及碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素测定等；尿液检查内容包括尿钙、钾、钠、氯、磷及尿羟脯氨酸测定等。结合病史、临床表现、实验室检查进行诊断。血清钙高于正常值，即可确诊为高钙血症。【治疗】增加钙从肾脏的排出、抑制骨的吸收及抑制肠道吸收钙。（1）输液输入或口服盐水，不仅可纠正脱水、改善肾脏的灌注，促进肾脏排钠，也可使钙大量排出。生理盐水40ml/kg体重，静脉注射，脱水纠正后可使血钙下降0.5～0.75mmol/L(2～3mg/dl)。若能口服，则尽可能口服一些液体，以减少静脉输入量。【治疗】（2）应用排钠利尿剂给予排钠利尿剂可增加钙的排出。速尿80～100mg，静脉注射，2～6h1次；丁尿胺1～3mg，静脉滴注，每天2～3次。（3）口服磷盐磷可以直接抑制骨质吸收，从而使血钙降低。静脉注射磷盐，可很快增加血磷浓度，钙盐沉积。【治疗】（4）应用降钙素降钙素有抑制甲状旁腺素的作用，抑制肾小管重吸收钙，抑制骨吸收。使尿钙排出增加、血钙降低。在急性高血钙时，5～10国际单位/kg体重，加于生理盐水500ml中，静脉滴注至少6h滴完。应注意降钙素的过敏反应、呕吐、腹泻等副作用。【治疗】（5）应用糖皮质激素主要用于治疗结节病、淋巴瘤、骨髓瘤、乳癌转移时引起的高血钙症。作用机理可能是由于降低了1，25(OH)2D3的血中浓度。（6）应用光辉霉素此药可颉颃PTH、减少骨的吸收，降低血钙的有效率可达90%。用药后，血钙浓度可降到正常，而且可持续几天。按12.5～25µg/kg体重，静脉注射，隔4～7d重复1次。副作用主要有骨髓抑制、肝损害、胃肠道反应、肾损害、凝血机制障碍等。六、低钙血症低钙血症指血清钙总量低于2.15mmol/L(8.6mg/dl)的病症。【病因】（1）甲状旁腺疾病、甲状旁腺激素(PTH)异常及靶细胞功能障碍，甲状旁腺与钙代谢的关系非常密切。PTH与靶细胞之间关系为钙离子降低→甲状旁腺→PTH分泌→靶细胞受体→腺苷环化酶→蛋白激酶→磷酸蛋白→生物效应。【病因】PTH合成、分泌减少或缺乏：见于甲状旁腺切除、特发性甲状旁腺功能减退、甲状旁腺肿瘤(如乳腺癌甲状旁腺转移，破坏甲状旁腺)、药物副作用(如阿霉素、阿糖胞苷等抗肿瘤药，可抑制PTH分泌)、低镁血症等。PTH对控制破骨细胞起重要作用。PTH减少则破骨的活力减弱，骨质吸收减少，血钙降低。分泌合成无生物活性的PTH：由PTH基因异常所致。甲状旁腺合成及分泌异常PTH，而且在血中浓度较高。有免疫活性，用免疫学方法可测出其存在，但无生物活性。【病因】（2）肠道吸收钙减少常见于脂肪泻(影响脂溶性维生素D的吸收，使钙在肠道吸收减少)、肝、肾疾病（肝、肾（如急、慢性肾衰竭及肾性佝偻病、肾病综合征、低蛋白血症、肾小管性酸中毒）疾患时，发生25-羟化酶系功能障碍，不能使维生素D3变为有活性的1，25—二羟胆固醇)。引起钙在肠道吸收减少，发生低血钙）。【病因】（3）维生素D代谢障碍或对其反应不良主要见于维生素D依赖性佝偻病。因肾脏1，α—羟化酶缺陷，虽然血中25-羟胆固醇(25(OH)D3)正常，但不能产生足够的1，25(OH)2D3，需给大量1，25(OH)2D3后，方能达到生理需要的水平。【病因】（4）应用排钠利尿剂抑制钙重吸收，使尿钙排出增多，血钙降低。（5）急性胰腺炎发生坏死性急性胰腺炎时，因脂肪坏死形成脂肪酸，后者与钙结合形成钙皂，尽管体内钙总量不减少，但因钙的转移而不能利用，使血钙降低。（6）需要增加如妊娠后期及哺乳期的宠物，可因低钙而引起搐搦症。【症状】（1）神经、肌肉系统低钙血症使神经、肌肉的应激性增加、刺激阈降低。表现为四肢肌肉抽搐，而且在很轻的刺激下即可发生，严重者出现惊厥，并伴恐惧感。（2）骨骼改变由维生素D缺乏引起的低血钙，骨骼呈佝偻样变化；假性甲状旁腺功能低下引起者，可发生软骨病、纤维性骨炎等。【症状】（3）消化系统胃酸减少，消化不良。表现呕吐、腹痛、腹泻、便秘、吞咽困难症状。（4）心血管系统心率增快，心律不齐，心力衰竭。低血钙使迷走神经兴奋性增高，可发生心脏停搏。当血钙低于0.7mmol/L(3.Omg/dl)时，可发生严重的平滑肌痉挛，从而发生哮喘、惊厥、癫痫样发作。严重者可引起心力衰竭、心跳骤停而致死。【诊断】血清钙低于3.15mmol/L即可确诊。【治疗】立即用10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml/次，静脉注射。若抽搐不止，可用巴比妥类药物镇静。同时口服乳酸钙或葡萄糖酸钙5～15ml，每天2次。也可口服维生素D2片，或维生素AD胶丸，或肌肉注射维生素D3。在治疗佝偻病时，口服维生素D片2500～5000国际单位，每天1次；或维生素D330～60万国际单位，肌肉注射，1个月后重复注射1次。七、高磷血症犬血磷浓度高于1.9mmol/L(6.Omg/dl)，猫血磷浓度高于2.1mmol/L(6.6mg/dl)，即为高磷血症。【血磷的生理意义】85%集中于骨和牙，其余全身各组织及体液，其中一半存在于肌肉组织磷酸根形式存在,缓冲液（HPO42-/H2PO4-）；

血磷是指血液中的无机磷参与许多生命活动

1、构成磷脂,细胞膜成分

2、参与能量代谢,氧化磷酸化形成ATP3、参与RNADNA及许多辅酶合成

4、参与酶促反应（1）维生素D中毒维生素D促进肠道吸收磷和肾小管磷重吸收，使血磷增加。在维生素D中毒时，即使吃正常含磷不高的饮食，亦可发生高磷血症。（2）用药不当治疗低磷血症而输入磷制剂时，若监护不及时，亦可发生高磷血症。【病因】（3）急性溶血如异型输血或血型不合，造成大量红细胞被破坏，红细胞内的磷进入血液中，使血磷突然升高，而发生急性高磷血症。（4）应用抗癌药物特别是治疗淋巴系统恶性肿瘤，淋巴母细胞内较其他细胞含磷量高。这些抗癌药物使瘤细胞崩解，将细胞内的磷释放到血液中，引起高磷血症。同时也可伴有高钙血症。【病因】【病因】（5）严重的肌肉损伤、肌纤维溶解、肌肉缺血或缺氧肌细胞内的磷释放到细胞外液，引起高磷血症。除高磷血症，还可发生肌红蛋白血症、高钾血症，亦可引起急性肾功能衰竭。（6）代谢性酸中毒如乳酸中毒，由于细胞代谢障碍，细胞内磷可释放到细胞外，而发生高磷血症。【病因】（7）甲状旁腺功能减弱由于甲状旁腺素分泌不足使尿磷排泄减少，可发生高磷血症。（8）肾功能衰竭当肾小球滤过率小于20～30ml/min时，由于磷酸盐的滤过障碍导致血清磷升高。此外，由于高血磷导致低血钙，引起继发性甲状旁腺素增多，使骨盐释放增加，过多的磷酸盐在重度肾衰竭时又不能及时排出，使血磷进一步上升。【症状】（1）慢性高磷血症血磷升高缓慢，而低血钙又可诱发继发性甲状旁腺功能亢进及肾脏的代偿，使血钙的浓度正常甚至高于正常。所产生的磷酸钙因其溶解度小，在慢性肾衰竭时，发生软组织(结合膜、肺、肾、肝、心脏、血管及皮肤等)钙化，出现相应组织器官损伤的症状。【症状】（1）慢性高磷血症当发生心脏钙质沉着时，影响左心室功能，导致心律紊乱；当主动脉瓣发生钙化时，可发生主动脉狭窄或关闭不全，出现相应的症状；肾间质发生钙质沉着，可引起肾功能损害；大关节附近肿瘤样软组织钙化，可发生局部溃疡；皮肤血管钙化时，影响皮肤血液供应，发生皮下脂肪坏死。【症状】（2）急性高磷血症常伴有低钙血症，故出现低钙血症的临床表现，如手足搐搦等。实验室检查发生高磷血症时，血清肌酸激酶(CK)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）增加，血清肌红蛋白及尿肌红蛋白增加。【诊断】急性或慢性肾衰竭，都会发生高磷血症。血磷高、血钙低，见于甲状旁腺功能减退、假性甲状旁腺功能减退、肾功能衰竭等；血磷高、血钙也高，见于维生素D过量、多发性骨髓瘤等；血磷大于2.1mmol/L(6.6mg/dl)时，肾小球滤过率小于20ml/min，见于急性或慢性肾衰竭；肾小球滤过率小于25ml/min，血磷大于2.1mmol/L时，见于磷负荷增加、甲状旁腺功能低下、甲状腺功能亢进及生长激素过多等。【治疗】急性高磷血症时，应输入葡萄糖溶液，同时用胰岛素、排钠利尿剂。若已有肾功能衰竭则需采用透析治疗。慢性高磷血症时，若血磷增高不显著，除减少磷的摄入外，可口服氢氧化铝凝胶等能与磷结合的药物，以减少磷在肠道的吸收。治疗高磷血症原发病。注意：肾脏疾病有一定程度的低血钙,高血磷,高血磷出现较早,是动物肾脏疾病诊断的重要指标,高血磷预后不好。八、低磷血症犬血清磷低于0.75mmol/L(2.32mg/dl)，猫血清磷低于1.20mmol/L(3.71mg/dl)时，即为低磷血症。【病因】（1）磷从细胞外液转移到细胞内无机磷被机体用来合成磷蛋白、磷糖、磷脂、磷酸肌苷等有机化合物。当细胞代谢旺盛时，葡萄糖的酵解加速，磷与葡萄糖代谢的中间产物结合较多，血浆中磷进入细胞内增加。此时，虽然有血磷的降低，但体内磷的总含量并不减少。代谢性碱中毒时，因血中HCO3-增加，引起中度血磷降低，伴有尿排磷增加。急性呼吸性碱中毒时，如过度呼吸10min，pH升高，磷从血浆中转移到细胞内，而血磷则很快下降到0.323mmol/L(1mg/dl)。【病因】（2）肠道丢失增多或摄入减少长期应用氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶等能与磷结合的药物治疗消化道溃疡时，可发生严重的低血磷。严重呕吐时，因摄入磷少，也可发生低磷血症。（3）肠道对磷的吸收障碍缺少维生素D时，引起肠道吸收磷功能障碍，伴有尿排磷增多。【病因】（4）肾小管重吸收磷减少见于原发性甲状旁腺功能亢进（磷从骨骼中移出增加，肾脏排磷增加）、快速输入糖皮质激素（可降低近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷的排出）及使用利尿剂（如噻嗪类、速尿、利尿酸钠，可增加排尿和排磷）等。【症状】磷为机体的重要能量来源，发生低血磷时，引起多系统的病变。（1）循环系统低血磷可降低心肌的收缩力，使心搏出血量减少。（2）消化系统低血磷可使胃、肠平滑肌收缩无力而发生肠麻痹。食欲不振、恶心、呕吐【症状】（3）血液系统红细胞血浆中磷浓度降低，红细胞内的磷浓度也降低。当红细胞内缺磷时，2，3—二磷酸甘油酸(2，3-DPG)及ATP(维持红细胞膜的完整性及结构有重要作用)生成减少。中度低血磷，无明显的溶血现象，但若血清磷低于0.32mmol/L(1mg/dl)时，红细胞中的磷降低，ATP生成减少，发生溶血及组织缺氧。白细胞低血磷损害白细胞的骨架，影响白细胞的趋化、吞噬及杀菌作用，影响机体的抵抗力。血小板低血磷时，血小板数量减少，寿命缩短，血块收缩功能不良。【症状】（4）泌尿系统低血磷时，尿排磷减少，而钙及镁排出增加。因HCO3-排出增加，发生高氯性代谢性酸中毒。（5）中枢神经系统低血磷时，可出现肢体麻木、腱反射降低。由于红细胞内缺少2，3—DPG（2，3二磷酸甘油酸），中枢神经细胞缺氧，可发生抽搐，甚至昏迷。（6）运动系统低血磷可引起肌无力，（7）骨骼系统使破骨细胞活动加强，骨骼的吸收增加，可导致佝偻病及软骨病。【诊断】实验室检查血清磷低于正常，即可诊断为低磷血症。因磷代谢紊乱常伴有钙代谢紊乱，需做血及尿磷测定、溶血检查(如红细胞脆性试验)、X射线检查、骨密度测定等。血液检查检磷低于正常即可确诊。若低血磷伴有尿排磷增加，可能因肾病所致对磷重吸收不良，应注意是否有肾小管病变或甲状旁腺功能亢进（排磷酸增多）；若低血磷，并伴有高血钙，见于甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤分泌甲状旁腺素样物质。【治疗】严重病犬、猫，可用磷酸钠或磷酸钾(3.Ommol/m1)溶液(不含钙，常用生理盐水或5%葡萄糖溶液配制)，按每小时0.0l～0.03mmol/kg体重的剂量，静脉注射，连用3～6h。随后测定血清磷，并根据其浓度，确定其补充量。注意可能出现的副作用包括低血钙、高血钠、低血压、高血钾及转移性钙化等。【拓展-动物血钙、血磷的调节】血钙↓：甲状旁腺素释放作用于骨组织,骨溶解,钙磷入血浆，血钙↑、血磷↑。血钙↑：甲状腺分泌降钙素,抑制破骨细胞和骨盐溶解,促进骨组织钙化,血钙↓。维生素D：增加肠道钙吸收，血钙↑。碱性磷酸酶：成骨细胞释放ALP：促进间质液里磷酸钙的吸收，血钙↑、血磷↑。测定血钙血磷时同测ALP。体液平衡紊乱的判定与纠正内容提要体液平衡、脱水、水中毒一、体液平衡体液是指由存在于动物体内的水和溶解于水中的各种电解质、低分子有机化合物和大分子的蛋白质等组成的一种液体。水和无机盐是机体维持体液平衡的重要物质。机体需要通过一定的调节机制来维持体液的容量、电解质浓度和酸碱度的相对恒定，以保持其正常的物质代谢和生命活动。1、成年动物的总体液（TBW）占体重的50-70%A、通常认为TBW约占体重的60%（1）年轻动物、怀孕、泌乳期、体腔积液（例如腹水、胸水）的动物的TBW量要高一些（占体重的70%-80%）（2）肥胖动物水占体重的比例要小，因为脂肪的含水量少。B、TBW的2/3是细胞内液（ICF），占体重的40%，其余1/3为细胞外液（ECF），占体重的20%。

（一）体液的正常分布2、细胞外液包括血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）。它们是以血管壁分开的。3、各部分体液（ICF、ECF）的流动是处于动态过程，而且可以很快发生。（一）体液的正常分布4、细胞外液是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的重要介质，称为机体的内环境。消化道、尿道等中的液体也可视为细胞外液，但由于这些液体量少而且很不恒定，性质与血浆和组织间液也很不相同，因此，在讨论细胞外液时一般不把它们考虑在内。（一）体液的正常分布正常哺乳动物机体内体液的分布TBW2/3ICF（40%BW）50%~70%BW1/3ECF（20%BW）3/4IF（15%BW）平均值60%

¼血浆（5%BW）TBW—总体液，ICF—细胞内液，ECF—细胞外液，IF—组织间液，BW—体重TBW=60%×10kg=6kg=6LTBW=60%×

BW=TBW的重量=TBW的体积

4LICF6L1.5LIF2LECF0.5L血浆一只10kg的比格猎犬体液的大致分布1、维持TBW水分的正常来源A、饮水B、食物中的水分C、营养物质和组织氧化产生的代谢水（二）健康动物的体液平衡2、TBW体液丢失的正常途径A、尿液20-40ml/kg/d（主要流失）B、粪便，呼吸作用，出汗20ml/kg/d（次要流失）C、泌乳动物由乳中排出水。（二）健康动物的体液平衡3、正常成年动物每天摄入的水量和排出的水量相等，保持动态平衡（摄入量-丢失量=0）。这就是熟知的水分零平衡，简称水平衡。（二）健康动物的体液平衡4、维持水分零平衡的生理控制机制非常重要。这些机制的失效将导致迅速脱水。A、口渴B、肾脏机制1）抗利尿激素（ADH）2）醛固酮C、胃肠机制，吸收功能改变D、组织氧化的代谢水（二）健康动物的体液平衡5、水分的维持需要量就是补充正常所必需的流失量，否则将导致脱水。健康动物每日水分的维持需要量：A、成年动物：40-60ml/kg/d，大型犬接近40ml/kg/d，猫和小型犬接近60ml/kg/d。B、幼龄犬和猫：60-100ml/kg/d（二）健康动物的体液平衡6、对于正常饮食的动物，40-60ml/kg/d维持需要可满足体液的明显和不明显的丢失。

明显丢失的水分+不明显丢失的水分=需要量20ml/kg/d+20-40ml/kg/d（二）健康动物的体液平衡7、水分维持需要量由代谢率、环境温度和湿度、体温、呼吸频率和以及摄食量决定。禁食可以减少液体的维持量，因为这时蛋白质的代谢率降低，导致尿素的生成减少，外源性溶质的吸收和内源性溶质的生成减少。1）不食的大型犬液体的维持需要量为20ml/kg/d，小型犬为30ml/kg/d。2）禁食的猫至少需要25ml/kg/d维持体液容量。（二）健康动物的体液平衡二、脱水脱水是指由于水和钠摄入不足或丢失过多所引起的体液(特别是细胞外液)容量减少。根据细胞外液渗透压的不同，将脱水分为高渗性脱水(失水性脱水)、低渗性脱水(缺盐性脱水)和等渗性脱水(混合性脱水)三种类型。根据脱水程度不同，将脱水分为轻度脱水、中度脱水、重度脱水1、当机体丢失的水分超过摄入的水分，就会出现水负平衡（脱水）。脱水包括单纯的水丢失和带有电解质的体液丢失。2、丢失的水和电解质最初主要来自于ECF，随后有时候会发生其他部分的水分和电解质的补偿性移动。3、脱水的形式可以是等渗性、高渗性或者低渗性，这取决于丢失后存留在机体内的体液。4、钠离子是细胞外液中最丰富的离子，通常认为脱水与血浆中钠离子的浓度有关。【脱水后的趋势】A、高渗性脱水：血浆高渗和高钠。ICF向细胞外转移，试图重新建立等渗平衡。细胞内脱水往往很少减少细胞外液的含量，细胞压积（PCV）和总蛋白（TP）的变化很少。B、等渗性脱水：水和盐按比例丢失，使血浆渗透压和钠离子浓度不改变。因此，使得ECF与细胞之间也不发生水交换。不发生细胞内脱水，PCV和TP正常。C、低渗性脱水：盐的丢失大于水的丢失，从而导致了低钠血症和低渗透压。为了平衡ECF和ICF的渗透压，细胞从ECF吸收水，从而引起细胞内过度水合，加强了ECF脱水。因此，PCV和TP升高，有效血容量减少，并使动物易发生低血容量性休克。【按渗透压类型脱水比较】【高渗性脱水】1.概念失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗性脱水。2.原因（1）进水不足动物得不到饮水（如水源断绝），或吞咽困难（如咽炎、食道阻塞、破上风时动物不能饮水）（2）失水过多如高热动物经皮肤、呼吸蒸发水分过多；下丘脑病变时导致ADH分泌减少，远曲小管和集合管不能重吸收水而使之随尿排出；服用过多渗透性利尿剂（如甘露醇、山梨醇）时，肾排水过多。【高渗性脱水】3.特点细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两个特点，由此造成下列后果：（1）细胞内液向细胞外转移由于细胞外液高渗，使细胞内液向细胞外转移，细胞外液容量得到部分恢复，但同时也引起细胞脱水，严重时发生脑细胞脱水，可出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷等。【高渗性脱水】（2）口渴和ADH分泌增加细胞外液容量减少和渗透压增高，可通过渗透压感受器、口渴中枢引起ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量减少、血钠浓度升高；动物有口感，饮水增加。（3）血液学变化血钠和血浆蛋白浓度升高，单位体积血液中红细胞数量增加，血红蛋白含量增高，但红细胞压积通常变化不大（红细胞体积缩小所致）【高渗性脱水】（4）细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热，引起脱水热。（5）根据脱水的严重程度可引起皮肤弹性渐趋降低。此外，如肾功能受损还可发生代谢性酸中毒。【高渗性脱水】4.治疗原则除补充水分外，还应补一定数量的钠（因还有钠的丢失），否则有可能使高渗转为低渗。其次还需适当补钾（细胞脱水时，伴有钾的外移和丢失）。【低渗性脱水】1.概念失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。2.原因（1）经肾丢失如慢性间质性肾炎，由于肾髓质正常结构遭到破坏，不能维持正常的渗透压梯度，使钠随尿排出增加；长期使用排钠性利尿剂（噻嗪类）；肾上腺皮质功能低下，醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重吸收减少，均可造成大量钠盐随尿排出。【低渗性脱水】（2）经肾外丢失大量失血、呕吐、腹泻、大面积烧伤后，仅补充水而未补充氯化钠。动物大出汗或中暑后仅饮水，或严重腹泻只输5%葡萄糖，未注意补充盐时，均可导致低渗性脱水。【低渗性脱水】3.特点细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗性脱水的两个特点，由此造成下列后果：（1）细胞外液容量减少且低渗，使水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内移，从而使本来已减少的细胞外液进一步下降，严重时可导致循环衰竭，患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状；如水分进入脑细胞内，可引起脑细胞水肿，出现神经症状。【低渗性脱水】（2）血浆渗透压降低，一般无渴感，饮水不增加，故机体虽缺水，但却难以经口补充水。同时，由于细胞外液低渗，抑制渗透压感受器，使ADH分泌量减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和排水量增多。【低渗性脱水】（3）当严重脱水时，可刺激容量感受器而促使ADH分泌，导致细胞外液容量有所增加（有部分代偿作用）和细胞外液渗透压下降（加重了低渗）。当血容量降低明显则可引起渴感。【低渗性脱水】（4）细胞外液容量和钠浓度降低可引起醛固酮的分泌、加压反射、肾小球滤过率降低等反应。其结果是保留钠，增加细胞外液容量和增加血压（仍低于正常）。由于血钠过少，神经肌肉兴奋性降低，可表现无力、反应迟钝等症状。【低渗性脱水】（5）血液学变化血浆容量和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大。血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更明显，出现明显的失水性体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等。【低渗性脱水】4.治疗原则除防治原发病外，通常给予生理盐水即可，如缺钠严重则应补充高渗盐水。忌补葡萄糖溶液，否则会加重病情，甚至产生水中毒。【等渗性脱水】1.概念动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量减少，渗透压不变，称为等渗性脱水。2.原因等渗性脱水在动物临诊上极常见。呕吐、腹泻（丧失大量消化液）以及软组织损伤、大面积烧伤（丧失大量血浆）时，均可引起大量等渗性体液丢失。【等渗性脱水】3.特点细胞外液容量减少和渗透压正常是等渗性脱水的两个特点，由此造成下列后果：（1）细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重时可引起血压降低，甚至休克。（2）细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重吸收水和钠，使细胞外液量有所增加，渗透压有所上升。【等渗性脱水】（3）血液学变化细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大，使血液浓缩，血液学检查可见单位体积血液中红细胞增加，血红蛋白含量增高，红细胞压积增大。（4）等渗性脱水如不处理，可由于不断地丢失水分而转变为高渗性脱水。【等渗性脱水】4.治疗原则除防治原发病外，宜输入低渗电解质溶液（如2/3—1/2浓度的生理盐水）或5%葡萄糖溶液加等量的生理盐水。轻度脱水失水量约为总体重的4%。动物表现精神稍沉郁，有渴感，尿量稍减少，尿比重增加，皮肤弹力稍减退。口腔干燥，食欲稍减，血液轻度浓缩，全血比重上升。红细胞压积、血红蛋白含量、红白细胞数等稍有升高。【不同脱水程度区别】【不同脱水程度区别】中度脱水失水量约占总体重的6%。动物有强烈渴欲，食欲剧减，行动倦怠，喜卧地，皮肤弹力减退，被毛粗乱，眼球内陷，口腔干燥，尿量减少，尿比重升高，心搏次数明显增多。血液浓缩，红细胞压积、血红蛋白含量、红细胞数、血浆总蛋白、血清Na+浓度等升高。【诊断与治疗】[诊断]脱水的诊断比较容易，但若判定脱水程度及性质，必须进行实验室检查。[治疗]补充体液。常用5%葡萄糖生理盐水、5%或10%葡萄糖溶液、生理盐水、复方氯化钠溶液等，静脉注射。如静脉注射有困难时，可采用腹腔内注入法（不能补钾或钙离子）。【补液量】补液量等于维持量加上根据脱水程度计算所需的补充量。不食的患病动物维持需要量会降低。可以认为需要的液体量是维持量的倍数（大约为40-60ml/kg/d），这包括纠正脱水所需要的量。为了纠正脱水和补充体液的维持量，大多数的动物需要2-3倍的维持量。标准维持需要量30ml/kg/day维持需要量+脱水需要量用ml/kg/day表示1、口服补液，但是如果动物出现严重的呕吐、腹泻以及体液突然丢失或者过度丢失，都不应该口服补液。2、皮下补液，应使用等渗或者轻度低渗液体，以促进机体吸收。无电解质溶液（如5%葡萄糖）即使等渗也不用于皮下注射。对突然或过度体液丢失的动物不应该采用皮下补液。【补液途径】3、静脉输液，可补充等渗、高渗、低渗液，并可以快速补充大量液体。严重脱水的动物必须静脉输液。4、腹腔输液有可能导致腹膜炎，因此该方法没有得到推广。可以补充等渗或者稍低渗的液体。5、骨髓内补液【补液速度】1、补液速度取决于液体丢失的程度和速度以及输入液体的成分。快速或液体丢失量大需要迅速补液。对于慢性病，没有必要迅速纠正体液不足。2、治疗休克和严重脱水时需要快速补液。补充不含钾离子的等渗液可以以最大的速度进行（犬：80-100ml/kg/hour，猫:50-60ml/kg/hour）。【补液速度】3、如果动物的病情不严重，可将液体分配到全天补充。从生理方面来说，这样做是有益的，因为可以有更多的时间来平衡各部分体液和电解质。有必要24小时以上不断地进行静脉输液。4、对于无并发症的麻醉和外科手术，推荐的静脉补液速度为20ml/kg/hour。几乎所有的吸入麻醉剂都可以引起伴有有效循环血量的血管扩张。【静脉滴注速度的计算和检测】1、静脉滴注装置中标准大滴量为10，15，20滴/ml，患病动物的体形和补液量决定了所选用的装置。2、例如：一只体重为5kg的犬，脱水10%，不食（维持液体量为30ml/kg/day）

10%×5kg×1000ml/1b=500ml液体（=脱水量30ml/kg/day×5kg=150ml液体/day（=维持量）因此：150+500=650ml补液24小时以上使用大滴注量装置：650ml/24h=27ml/h27ml/h×1h/60min×10滴/ml=4.5滴/min=1滴/12-14秒三、水中毒水中毒是指由于水蓄积超过钠潴留而引起的细胞外液容量增多。【病因】（1）抗利尿素(ADH)分泌过多见于精神紧张、剧痛、各种应激状态(如创伤、大手术等)以及各种原因引起有效循环血量下降、动脉血压下降(如出血、休克、急性严重感染等)、药物刺激(如乙酰胆碱及拟胆碱能药物、吗啡、度冷丁、巴比妥类等)，均可引起ADH分泌过多，从而发生水中毒。（2）动物在剧烈运动或环境温度过高时，有大量水、盐的丢失，如饮水过多就会发生水中毒。【病因】（3）肾血流量不足引起水潴留常见于肾功能衰竭的少尿期、尿道阻塞、顽固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期等，往往有水潴留，特别是长期限制钠盐摄入或经常用利尿剂而摄水不加限制者，可发生水中毒。（4）肾上腺皮质功能减退糖皮质激素与ADH有拮抗作用，缺少糖皮质激素，则ADH分泌增多，在水摄入(或输注)过量时，容易引起水中毒。【致病机理】水中毒的关键是细胞外液容量增多和渗透压下降。（1）细胞外液和细胞内液容量都增多，两者的渗透压都降低。在急性水中毒时可引起脑细胞水肿和颅内压增高，导致脑功能紊乱的症状（如动物定性障碍、神经过敏、恶心和呕吐，严重的病例可发生惊厥和昏迷）。（2）水中毒的早期可能有利尿，但很快因肾细胞的损害导致少尿甚至无尿。【症状】主要表现神经症状，四肢无力，共济失调，腱反射迟钝或消失，严重者出现惊厥和昏迷，全身水肿，尿量减少。实验室检查，血液稀薄，血浆各种电解质浓度都降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞压积均减少。【治疗】除防治原发病外，轻度水中毒只要限制给水可自行恢复。严重者可用3%-5%的高渗盐水静脉注射，以缓解细胞外液的低渗状态。如有脑水肿者还可加用甘露醇等脱水剂。速尿2-4mg/kg。如果在15分钟内还未见效，可再给与一倍的量。酸碱代谢紊乱的判定与纠正内容提要代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是酸碱平衡障碍中最常见的一种，是血浆碳酸氢根离子［HCO3-］原发性减少为特征的一种H+代谢紊乱。HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统【病因】可由固定酸(碳酸以外的酸)生成过多或HCO3-丢失过多而引起。（1）固定酸生成过多（2）肾脏排酸障碍（3）酸进入体内过多（4）碱性物质丢失过多（5）其他：高钾血症（1）固定酸生成过多：见于许多内科病和传染病的过程中。剧烈的肌肉活动，各种原因引起的缺氧（如休克、肺部疾病等），由于葡萄糖有氧氧化不全，糖酵解加强，使乳酸在体内蓄积过多产生乳酸酸中毒。此外，动物长期饥饿、持续高热和糖尿病等由于体内糖的贮备耗尽、大量体脂被动员作为能源，产生过多的酮体（如乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性物质），可引起酮症酸中毒（酮体产生过多，超过了肝外组织利用能力）。【病因】（2）肾脏排酸障碍：见于急性或慢性肾功能衰竭。因肾小球滤过率降低，使酸性代谢产物（硫酸和磷酸等）不能经肾排出而潴留于体内。同时肾小管上皮细胞分泌氢离子障碍，影响HCO3-的重吸收，引起代谢性酸中毒。此外，某些利尿剂(如乙酰唑胺、氯噻嗪类)是碳酸酐酶的抑制剂，可抑制肾小管上皮细胞内二氧化碳和水结合成碳酸，从而阻碍上皮细胞排出氢离子和重吸收HCO3-，引起酸中毒。【病因】【病因】（3）酸进入体内过多：如服用氯化铵、水杨酸制剂（阿司匹林）等药物可引起酸中毒。此外在治疗碱中毒时应用过量酸性物质而引起。（4）碱性物质丢失过多：常见于腹泻、小肠内容物蓄积，过度丢失唾液等都可引起机体丢失大量的HCO3-。（5）高钾血症：当血钾浓度升高时，K+-Na+交换增加，可抑制肾小管上皮细胞H+-Na+交换，因而减少H+的排出引起代谢性酸中毒。【代谢性酸中毒对机体的影响】1.对血液离子成分的影响：血Cl-：由HCO3-丢失过多或过量NH4Cl引起的酸中毒血Cl-增高；因固定酸产生过多或排出受阻的酸中毒则血浆［HCO3-］下降，血Cl-在正常水平，并伴有HCO3-和Cl-以外的负离子增高。血K+：酸中毒一般引起高钾血症。【代谢性酸中毒对机体的影响】2.对心血管功能的影响：酸中毒可引起心肌收缩力减弱，心律失常和血液停留在毛细血管内，使回心血量减少（严重时可引起休克），以上结果主要是因H+增高或血K+上升所引起。3.对神经系统的影响：主要表现为抑制，严重的病例可发生嗜眠或昏睡。【代谢性酸中毒对机体的影响】4.对呼吸系统的影响：加强呼吸。5.对骨系统的影响：在慢性酸中毒时，由于骨不断释放出钙盐，可引起纤维性骨炎，佝偻病和骨质软化病（成年）。【代谢性酸中毒的临床表征】1、要分辨出pH变化的方向。pH大于7.45表示存在碱中毒，小于7.35则表示存在酸中毒。极端pH情况下动物将无法生存。（pH小于6.8或大于7.6）。2、酸中毒的有害作用在于细胞内酶活性的改变。3、可以发现呼吸加强，这是因为机体的呼吸系统尝试增加通气量，降低二氧化碳的分压，减少pH的变化。【代谢性酸中毒的临床表征】4、对心血管系统的影响A、酸中毒时心脏收缩会受到抑制，并且外周血管会扩张，从而导致血压过低。B、代谢性酸中毒时易发生心室纤维颤动。【代谢性酸中毒的临床表征】5、胃肠症状包括厌食和呕吐。6、严重的代谢性酸中毒会使K+由细胞内移向细胞外（这是对H+的缓冲交换），这样就引起高血钾症。【症状】表现精神沉郁，嗜睡乃至昏迷。有时呕吐，呼吸深长而有力。外周血管扩张，血压下降，心律失常。【诊断】根据病史、临床症状可以建立诊断，确诊须进行实验室检查。血中二氧化碳结合力、标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(BB)及剩余碱(BE)均降低。（血气分析仪）代谢性酸中毒失代偿时，血液pH值降低(pH<7.31)。呼吸性酸中毒失代偿时血液pH值也降低，二者可通过测定二氧化碳分压(PCO2)来鉴别，代谢性酸中毒时PCO2低于正常，而呼吸性酸中毒时PCO2增高。【治疗原则】除治疗原发病外，主要补充碱性药物。轻症者可口服碳酸氢钠片，每次0.5～1g,每天3次。重症者可静脉注射5%碳酸氢钠溶液、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨基丁三醇(适用于忌用钠盐的病例)。【治疗注意事项】1.可能出现低钾血症：酸中毒时常伴有高钾血症，故在纠正酸中毒过程中会出现低血钾。2.在纠正酸中毒过程中由于血浆钙浓度降低和PH值升高，会引起神经和肌肉兴奋性升高。故可在应用碱性溶液的同时补充葡萄糖酸钙以避免发生抽搐。【治疗注意事项】3.细胞外液PH值纠正较快，而脑脊液中PH值仍偏低（纠正较慢），有可能因通气过度而发生呼吸性碱中毒。由此可见，在纠正酸中毒过程中应特别注意不可使PH值过快地恢复正常。4.如果可能的话要解决原发病因。通常这样就可以使肾将氢离子排出，并使pH恢复正常而不需要额外补碱。5.如果pH为7.2或更小，即便原发病因可以被很快纠正，也应给患病动物进行注射补碱。6.如果发生中度的代谢性酸中毒，是否补碱需要根据临床症状而定。只针对pH或HCO3-进行治疗是不明智的。【治疗注意事项】【治疗注意事项】7.补碱的并发症是由于补碱过多或给药速度太快导致的。A、补液量过大，水肿（在小动物要着重考虑肺）B、高渗、高钠血症C、钙离子转移造成四肢抽搐D、过度纠正代谢性碱中毒E、低钾血（在小动物尤其重要）8.用于维持接近正常的HCO3-及pH所要补的碱的量由两点因素决定，一是目前的缺碱量，二是机体继续增加的H+的量。9.细胞内的HCO3-达到完全平衡需要数小时（可长达18个小时）【治疗注意事项】【酸中毒纠正常用三种碱性溶液】1.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠进入机体后，碳酸氢根离子与氢离子结合成碳酸，再分解为水和二氧化碳，后者从肺排出体外，因此体液的氢离子浓度降低，代谢性酸中毒得以纠正，其作用迅速，疗效确实，为治疗代谢性酸中毒的首选药物。碳酸氢钠用量，应以测定血浆二氧化碳结合力(容积%)为依据，可按下式计算；

需补充的5%碳酸氢钠溶液(mL)=[正常二氧化碳结合力(容积%)—病犬二氧化碳结合力(容积%)]×0.5×体重(kg)。注：0.5为每千克体重提高1容积%二氧化碳结合力需要5%碳酸氢钠溶液的毫升数；犬正常二氧化碳结合力一般按50容积%计算。举例，一只20千克的病犬，测定血浆二氧化碳结合力为32容积%，求其应补充的5%碳酸氢钠溶液的量。

应补充5%碳酸氢钠溶液(ml)=(50-32)×0.5×20=180ml按上述方法计算出的补碱量，应在补给病犬的总液量扣除与碳酸氢钠溶液量相等的生理盐水量，以免输钠过多。此外,临床上常先以需要量的1/3～1/2来补充，然后再作血液学检查，确定是否输入余量或改为口服。【酸中毒纠正常用三种碱性溶液】2.乳酸钠溶液乳酸钠需在有氧条件下经肝脏乳酸脱氢酶的作用转化为丙酮酸，再经三羧循环氧化脱羧而生成二氧化碳，并转化为碳酸氢根离子，才能发挥其纠正酸中毒的作用，故在缺氧或肝功能失常情况下，特别是有乳酸中毒者不宜使用。临床上一般采用11.2%溶液，注射前可用5%葡萄糖溶液或注射用水稀释6倍，使其成为1.9%的等渗溶液而静滴。【酸中毒纠正常用三种碱性溶液】计算公式所需11.2%乳酸钠溶液量(m1)=[正常二氧化碳结合力(容积%)—病犬二氧化碳结合力(容积%)]×0.3×体重(kg)。

注：0.3为每千克体重提高1容积%二氧化碳结合力需要11.2%乳酸钠溶液的毫升数；犬正常二氧化碳结合力一般按50容积%计算。急救或无化验条件下，可先按1～1.5ml/kg(11.2%乳酸钠溶液)静脉输入，然后再根据病情变化酌情取舍。【酸中毒纠正常用三种碱性溶液】3.氨基丁三醇溶液为不含钠的碱性缓冲剂。在体液中可以和二氧化碳结合，或与碳酸起反应，生成碳酸氢盐。但要注意本药对组织有刺激性，静脉注射易引起静脉炎或血栓形成，外溢时可造成组织坏死，大剂量快速注射时可导致呼吸抑制、低血糖、高血钾症、低血钙症等。因此应用本药时，要避免剂量过大或速度过快。【酸中毒纠正常用三种碱性溶液】临床上一般采用7.26%的溶液，注射前加等量的5%～10%葡萄糖溶液释成3.63%的浓度缓慢静滴。因其3.63%(0.3当量溶液)1ml/kg可提高二氧化碳结合力1容积%，故需补充3.63%氨基丁三醇溶液的量为：计算公式氨基丁三醇溶液(m1)＝[正常二氧化碳结合力(容积%)-病犬二氧化碳结合力(容积%)]×1×体重(kg)。三种碱性溶液二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是由于肺泡通气功能不足或CO2吸入过多，致使血液二氧化碳分压(PCO2)增高而引起血浆碳酸原发性增加的酸碱平衡紊乱。HCO3-/H2CO31.呼吸中枢抑制：由颅脑损伤、脑炎、麻醉剂过量和颅内压增高等引起。2.呼吸肌麻痹：如有机磷中毒、重症肌无力、严重缺钾和高位脊髓损伤等。3.胸廓疾患：如胸部创伤、严重气胸和胸腔积液等。【病因】【病因】4.气道阻塞或不畅：咽、喉水肿或肿瘤、异物阻塞等。5.肺疾病：是引起呼吸性酸中毒的主要原因，如肺气肿、肺水肿、大面积肺萎缩、肺炎等可因通气和换气功能障碍，血液中二氧化碳排出受阻，从而引起呼吸性酸中毒。6.此外，室内通气不良，使空气中CO2增多也可引起。【呼吸性酸中毒对机体的影响】1.对血液离子成分的影响：血Cl-:呼吸性酸中毒经过代偿后血Cl-