宠物营养代谢疾病的诊治

糖、脂肪及蛋白质代谢障碍性疾病的诊治内容提要营养代谢疾病的相关概念、肥胖症、高脂血症、蛋白质缺乏症、犬低血糖症、仔犬痛风症等营养代谢疾病是营养紊乱和代谢紊乱疾病的总称。前者是因动物所需的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或因某些营养物质过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用引起的疾病。后者是因体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱引起的疾病。营养代谢疾病概念营养代谢疾病病因引起营养代谢疾病的原因主要有几个方面：一、营养物质摄入不足日粮不足，或日粮中缺乏某种营养物质。二、营养物质消化、吸收不良，利用不充分三、营养物质转化需求过多营养代谢疾病特点营养代谢疾病的特点：1.病的发生缓慢，病程一般较长。2.生长速度快、处于妊娠或泌乳期、幼畜、舍饲时容易发生。3.多呈地方性流行。4.无接触传染病史，一般体温变化不大。5.具有特征性器官和系统病理变化，有的还有血液生化指标的改变。1.肥胖症肥胖症是由各种原因引起的机体脂肪组织过度蓄积的一种疾病。持续肥胖多可并发糖尿病或肝、胆疾病及循环障碍。肥胖判定标准：体重超出正常值的15%以上【病因】机体的总能量摄入超过消耗所需，过多的部分以脂肪形式蓄积于体中。①品种、年龄和性别因素

12岁以上犬和猫易肥胖；母犬、猫多于公犬、猫；比格犬、可卡猎犬、腊肠犬、牧羊犬和拉布拉多犬及某些更类犬种，以及短毛猫等易肥胖。②外源性肥胖食物适口性好，摄食过量的同时，运动不足或限制运动等易肥胖。【病因】③内源性肥胖公犬、猫去势、母犬、猫卵巢摘除、垂体瘤、甲状腺机能减退、肾上腺皮质机能亢进、下丘脑损伤等内分泌疾病，患有呼吸道、肾和心脏疾病等易致肥胖。④遗传性肥胖犬、猫父代肥胖，其后代也易肥胖。【症状】病犬、猫皮下脂肪丰富，体态丰满，用手摸不到肋骨。食欲亢进或减少，不耐热，易疲劳，迟钝不灵活，不愿运动，易疲劳，易喘，易伴发关节炎，椎间盘病，脂溢性皮炎，便秘，消化不良，繁殖障碍，麻醉和手术，危险性增大，对传染病抵抗能力下降，寿命缩短严重者呼吸急促，心悸亢进，心律不齐，左心肥大。由内分泌疾病引起的肥胖症还可见特征性的脱毛、掉皮屑和皮肤色素沉积等变化。血液中胆固醇和血脂含量升高。【诊断】根据外貌症状，结合血脂增高可做出诊断。注意对单纯性肥胖和肾上腺皮质机能亢进及甲状腺功能减退症相鉴别，后二者外貌特征不明显，且有内分泌功能紊乱的相应症状。【治疗】本病重在预防。平时要定时定量饲喂，尽量少吃多餐，一天食量分为3～4次，停食期间不给任何食物；减少采食量，只喂平时食量的60%；饲喂高纤维、低能量、低脂肪食物；逐渐增加运动量；由内分泌疾病引起的肥胖症要治疗原发病。药物治疗可试用盐酸苯甲吗啡5～25mg/次，口服，羟甲基纤维素钠0.5～3.0g/次，口服。用处方粮。

2.高脂血症高脂血症是血液中脂类含量升高的一种代谢性疾病。临床上以肝脂肪浸润、血脂升高及血液外观异常为特征。血液中脂类分布血液中的脂类主要有游离脂肪酸、磷脂、胆固醇和甘油三酯4类；血脂类和蛋白质结合形成脂蛋白，由于密度不同，脂蛋白也分为4类，即乳糜微粒（CM，富含外源性甘油三酯）、极低密度脂蛋白（VLDL，富含内源性甘油三酯）、低密度脂蛋白（LDL，富含胆固醇和甘油三酯）和高密度脂蛋白（HDL，富含胆固醇及其酯）。血中脂类，特别是甘油三酯或胆固醇及脂蛋白浓度升高，即为高脂血症。【病因】原发性因素见于自发性高脂蛋白血症，多发生于中老年小型犬，尤其是雪纳瑞、自发性高乳糜微粒血症，见于犬和猫自发性脂蛋白脂酶缺乏症，见于猫自发性高胆固醇血症，；各种犬猫【病因】继发性因素多由内分泌和代谢性疾病引起，如糖尿病、甲状腺机能低下、肾上腺皮质机能亢进、胰腺炎、胆汁阻塞、肝功能降低、肾病综合征等。此外，犬、猫饲喂糖皮质激素和醋酸甲地孕酮后，也可产生一过性高脂血症；运动不足的肥胖也可诱发高脂血症。【症状】精神沉郁，食欲减退，虚弱无力，不愿运动。偶见恶心、呕吐，心跳加快，呼吸困难，站立不稳。血液呈奶茶状，血清乳白色呈牛奶状。空腹12h后抽血检查，肉眼可见血浆或血清呈乳白色，即为血脂异常。成年犬血清胆固醇和甘油三酯分别超过7.8mmol/L和1.65mmol/L，成年猫超过5.2mmol/L和1.1mmol/L，即可诊为高脂血症。【症状】高脂血症的血清冷藏后如顶部形成一层奶油样层——乳糜微粒，如血清仍呈乳白色（均匀的）——VLDL升高，如血清无眼观变化——高胆固醇高甘油三酯血症时，除甘油三酯浓度升高外，血清胆红素、总蛋白、白蛋白、钙、磷和血糖浓度假性升高，血清钠、钾、淀粉酶假性降低【症状】自发性高脂蛋白血症，多发生在中老年小型犬，临床表现腹部疼痛、腹泻和骚动不安。血清呈乳白色，高甘油三酯血症、轻度高胆固醇血症，血清CM、VLDL和LDL浓度也升高。自发性高乳糜微粒血症，病猫腹部触诊可摸到内脏器官上有脂肪瘤。血清呈乳白色，高甘油三酯血症、血清VLDL轻度增多,胆固醇正常或微增多。犬患此病时不表现临床症状，但化验结果与猫基本相同。自发性高胆固醇血症，多发生在德国笃宾犬、挪威拉犬。除角膜脂肪营养不良外，无其他症状，高胆固醇血症，血清LDL浓度升高。【诊断】诊断的主要依据是血清和血浆外观呈乳白色和甘油三酯含量升高。【治疗】继发性高胆固醇血症应先治疗原发病。适当配合饲喂低脂肪、高纤维性食物。继发性高脂血症应先治疗原发病食饵疗法：低脂肪高纤维性食物，减肥处方粮高CM血症：饲喂6-10碳的中链饱和脂肪酸食物高VLDL血症：限制喂糖高LDL血症：限喂胆固醇【治疗】降血脂药物疗法：食疗无效（血清甘油三酯仍高于5.5mmol/L，胆固醇仍高于20.8mmol/L时），可选用降血脂药烟酸0.2～0.6mg/kg体重，口服，每天3次。口服新型降血脂药苷糖脂片1片，每天1次，连用1周。口服降胆灵0.5～4g，每天3～4次。巯丙酰甘氨酸100～200mg/次，皮下或静脉注射，或口服片剂，每天1次，连用2周。中药血脂康适于治疗混合型高脂血症3.淀粉样变性淀粉样物质amyloid是由于蛋白质代谢障碍出现一种生理上不存在的均质性蛋白性物质。淀粉样物质为一种结合黏多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。淀粉样变性是淀粉样物质沉着于组织间隙，引起沉着部位的组织器官功能障碍的疾病。主要发生于肾脏，其次是肝、脾、胰、消化道及心脏。

3.淀粉样变性淀粉样物质amyloid是由于蛋白质代谢障碍出现一种生理上不存在的均质性蛋白性物质。淀粉样物质为一种结合黏多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。淀粉样变性是淀粉样物质沉着于组织间隙，引起沉着部位的组织器官功能障碍的疾病。主要发生于肾脏，其次是肝、脾、胰、消化道及心脏。

【病因】淀粉样物质是以淀粉样纤维为主要成分的蛋白质，沉着于组织间隙，使受压迫的细胞萎缩或导致功能障碍。此外，还有遗传性的，慢性感染、消耗性疾病、免疫机能不全、恶性肿瘤等也可继发本病。【症状】依据淀粉样物质沉着的部位和程度而表现不同的症状。淀粉样物质沉着于肾脏间质,出现多尿、蛋白尿、肾肿大或萎缩；沉着于肝、脾、胰、消化道等脏器时，表现慢性腹泻、呕吐、明显消瘦、脱水。

【诊断】仅通过临床症状很难作出诊断，必须通过实验室检查确诊。取肾、脾、肝或胰等脏器的活组织，用碱性刚果红染色，淀粉样物质呈橙红色，用旋光显微镜检查可见翡翠绿旋光的沉着物。电镜检查可准确确定有无淀粉样纤维物质。还可取病料用苏木精一伊红染色，淀粉样物质呈嗜伊红性均质无结构态。【治疗】无特效疗法。可试用二甲亚砜皮肤涂布或口服，同时采取相应的对症治疗。4.黏液水肿黏液水肿是甲状腺功能减退引起的皮肤、黏膜及其他器官的硬性浮肿，以黏液蛋白样物质严重沉着于皮下或黏膜等部位为特征。多见于成年犬、猫。【病因】原发性因素多见于甲状腺实质肿瘤、炎症、甲状腺摘除等；继发性因素见于垂体肿瘤、出血、坏死等疾病过程中。【症状与诊断】[症状]

头部、眼睑皮肤增厚，四肢浮肿，肥胖，被毛干粗，性欲减退，受胎率降低,泌乳量减少。[诊断]

根据临床症状可建立初步诊断。通过实验室检查，血清甲状腺素（T4）含量如低于10μg/L即可确诊(正常为15～40μg/L)，并可作为与其他肥胖性疾病鉴别的依据。【治疗】本病补充甲状腺激素后，症状可明显改善，但易引起副作用。初期用药应少量多次，逐渐增加到维持量。甲状腺干制剂开始剂量为每天5～10mg，口服，以后每周增加5～10mg，直至所需的维持量15～30mg。中药疗法用甲状腺素控制不理想时，可用黄芪、仙灵脾、仙茅、补骨脂等治疗。5.蛋白质缺乏症蛋白质缺乏症是指由于食物中蛋白质含量过低或消化吸收功能障碍而引起的疾病，又称低蛋白血症。特征：血浆蛋白减少，胶体渗透压低，全身水肿【病因】蛋白质摄入不足或吸收障碍见于：消化道慢性炎症，食道憩窒狭窄消耗过多见于：大失血，严重烧伤，恶性肿瘤，恶病X严重的腹膜炎，腹膜炎，肾小球肾炎，肾病综合征合成障碍：慢性肝炎，肝硬化，肝坏死食物中某些特定的氨基酸缺乏（精氨酸，含硫氨基酸）亦可造成蛋白质缺乏【症状】最明显的特征是生长缓慢。食欲减退，被毛粗乱，精神迟钝，可视黏膜苍白，消瘦，体质虚弱，免疫功能低下，乳汁减少。严重者出现腹水、水肿。猫精氨酸缺乏后失去对含氮化合物的代谢能力，形成高氮血症，表现为呕吐，肌肉痉挛，感觉过敏，共济失调和抽搐，重者可在几小时内死亡；含硫氨基酸（蛋氨酸、胱氨酸）缺乏，导致牛磺酸缺乏，引起视网膜局灶性糜烂，重者影响视力甚至失明。【诊断】主要通过病史调查、临床症状和实验室检查做出诊断。（测血浆蛋白浓度，总蛋白，白蛋白）【治疗】提高食物中蛋白质含量，在宠物犬、猫日粮中添加蛋类、牛奶和动物肝脏等食品；对一般肉犬和工作犬，日粮配方中植物性蛋白质成分（豆粕类）应占12%～15%，动物性蛋白质成分（鱼粉等）应占6%～8%；猫食物中牛磺酸应占干物质的0.1%，以保证蛋白质需要。【治疗】药物疗法：1）G+COAA+VC2）同源性白蛋白3）治疗原发病4）中药四君子汤，补中益气汤，参苓白术散6.犬低血糖症低血糖症是由多种原因引起的血糖浓度过低所致的症候群，犬、猫均可发生，多见于幼犬和母犬。【病因】来源不足，消耗过多，代谢紊乱1、暂时性低血糖1）新生犬猫低血糖，3月龄前的小型犬多发，具体原因有：饥饿、乳不足、乳质差、胃肠机能障碍、严重寄生虫感染，肝糖原合成酶不足等2）工作犬超负荷工作（猎犬）又未及时增加喂食3）大量输注无糖液体4）怀孕犬猫胎儿过多或初生仔大量吮乳，又补充不足5）胰岛素使用过量【病因】2、持久性低血糖1）Ⅰ型糖原累积病，本质是6-磷酸葡萄糖酶不足或活性低（先天性，多见于猫）导致肝脏累积糖原2）胰岛β-细胞瘤，胰岛素大量分泌，多见于中老年犬（6-13岁）3）其他癌症（肝癌、肺癌、胃肠癌、肾上腺癌等）4）肝源性低血糖，肝糖原的分解和合成异常【母犬低血糖症】母犬低血糖症是妊娠母犬在分娩前后受应激刺激而引起的血糖降低的代谢性疾病。多发于分娩前后1周左右的母犬，临床上主要表现为神经症状。

[病因]

主要因素为胎仔数过多，营养需要过高及分娩后初生仔犬大量哺乳而致病。【母犬低血糖症】[症状]

病初食欲不振，精神沉郁，继而肌肉痉挛，步态强拘，站立不稳，全身呈强直性或间歇性抽搐，空口咀嚼，口吐白沫。体温升高达41～42℃，呼吸、心跳加快。尿中有烂苹果味，酮体反应呈强阳性。血液酮体在30mg/100ml以上，血糖值在30～40mg/100ml以下。【母犬低血糖症】[诊断]

通过症状及血糖、血液酮体检测结果可确诊。本病与母犬产后癫痫的症状相似。但产后癫痫多发于产后1～3周内，血钙明显低于正常值，而血糖和血液酮体正常。[治疗]10%葡萄糖溶液1～20ml/kg体重，复方氯化钠10ml/kg体重，维生素C50mg/kg体重，氢化可的松1.5mg/kg体重，维生素B150mg/次，一次缓慢静脉注射，每天1次，连用3d。分娩前后注意营养调理，饲喂以碳水化合物为主的食物。【仔犬低血糖症】仔犬低血糖症是由于体内血糖过低所引起的代谢性疾病。多见于生后1周内的新生仔犬，也可见于3月龄的小型玩赏犬。[病因]

母犬在怀孕后期饲养管理不当，仔犬生下时弱小，母犬乳汁少或无乳，仔犬吮不到乳或吮乳少。此外，寒冷、饥饿、紧张及过于活泼好动等因素也可促进低血糖症的发生。【仔犬低血糖症】[症状]

病初精神沉郁，畏寒，步态不稳，颜面肌肉抽搐，全身阵发性痉挛，很快陷入昏睡状态。血糖值可减少到30～50mg/100ml（正常为60～100mg/100ml）。[诊断]

根据血糖值测定确诊。【仔犬低血糖症】[治疗]

新生仔犬用5%或10%葡萄糖溶液10～20ml，皮下分点或腹腔注射，每隔4～8h1次，连用2～3d；同时，口服葡萄糖生理盐水或口服补液盐。幼犬用20%葡萄糖溶液和林格氏液等量混合，以10ml/kg体重/h的速度，静脉注射。同时投予醋酸泼尼松0.2mg/kg体重，皮下注射。有食欲的病犬，每天可少食多餐，2～3g砂糖加水适量让其饮服，可加快恢复。7.不耐乳糖症不耐乳糖症是消化吸收不良综合征之一，本病随年龄的增长而增多，成年犬、猫多发。

【病因】由于犬肠黏膜的乳糖分解酶先天或后天性缺乏，食物中的乳糖不能被消化分解而进入下段肠道，形成高渗状态或异常发酵，导致腹泻。仔犬断乳后，乳糖酶活性迅速降低，不耐乳糖症的发生明显增加，特别是平时不常吃牛奶的犬、猫，吃入牛奶超过20ml/kg体重时，即可出现明显的症状。【症状与诊断】[症状]

吃入牛奶后迅速出现腹泻、肠鸣及腹痛等。[诊断]

根据病史和临床症状作出诊断。【治疗】[治疗]

停止饲喂含有乳糖和乳制品的食物。先天性不耐乳糖症仔犬、猫必须用不含乳糖的特制奶粉进行人工哺乳。8.仔犬痛风症痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎的一种。痛风是体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。临床上以关节肿胀、变形，肾功能不全和尿石症为特征。多发于1～3月龄幼犬。【病因】1.尿酸生成过多：主要是因为饲喂了大量的动物内脏、肉屑、鱼粉、大豆粉等富含核酸蛋白质的食物；还有遗传因素。【病因】2.尿酸排泄障碍：(1)中毒因素：包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。能引起肾脏损伤的化学毒物有镉、铊、铅、汞等。化学药品中主要是磺胺类药中毒；而霉菌毒素中毒因素更显重要，如青霉菌毒素、黄曲霉菌毒素、霉玉米等。【病因】(2)营养因素：长期日粮中维生素A缺乏，导致肾小管和输尿管上皮细胞代谢障碍，造成尿酸排出受阻;其次是高钙低磷，或镁过高均可引起尿石症而损伤肾脏，导致尿酸排出受阻；饮水不足或食盐过多所造成的尿酸排泄障碍，主要是因为尿量下降，尿液浓缩所致。(3)传染因素：因病毒侵害肾脏，引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。【症状】多取慢性经过。精神沉郁，食欲减退，消瘦，被毛蓬乱，行动迟缓，周期性体温升高，心搏加快，气喘，血液中尿酸盐升高。关节型痛风运动障碍，跛行，不能站立。关节肿大，病初肿胀软而痛，以后逐渐形成疼痛不明显的硬结节性肿胀。结节小如蓖麻籽，大似鸡蛋，分布于关节周围。病久者，结节软化破溃，流出白色干酪样物，局部形成溃疡。常伴发尿结石，引起尿路阻塞，以至肾脏功能衰竭。内脏型痛风表现为营养障碍，下痢，消瘦，增重缓慢。【诊断】依据喂饲动物性食物过多、关节肿大，关节腔或胸腹腔内有尿酸盐沉积，可做出诊断。关节内容物检验，呈紫尿酸铵阳性反应，显微镜检查可见细针状或放射状尿酸钠晶粒。或将粪便烤干，研成粉末，置磁皿中，加10%硝酸溶液2～3滴，待蒸发干涸，呈橙红色，滴加氨水后，生成紫尿酸铵而呈紫红色。【治疗】尚无有效治疗方法。关节型痛风，可手术摘除痛风石。急性期，炎痛喜康20mg，每12h,1次，3～4d症状可缓解。缓解后改为每天20mg，症状消失后停药。或保泰松首次剂量200mg，以后100mg/次，6h,1次，直至症状缓解。上述药物无效者，可用泼尼松2mg/kg体重，口服。慢性期，用排尿酸药，丙磺舒0.5g，口服，每天2次，或苯溴酮，第一天25～100mg，以后维持量50mg，隔日1次。抑制尿酸合成药，别嘌呤醇100mg，口服，每天2～4次，维持量100mg/d。平时饲喂富含维生素A和低蛋白食物。调整日粮中的钙、磷比例。9.幼犬营养不良幼犬营养不良是指犬在出生到断奶期间因营养不足或机体消耗增加而导致的以发育不良、体格矮小、体重较轻、精神迟钝、被毛粗乱等为特征的疾病。【病因】（1）仔犬在生后24h未能及时吃上初乳或食入初乳过少，导致获得性免疫机能下降。（2）妊娠犬管理不当（维生素、蛋白质、钙、磷等供应不足），引起雌犬体质衰落而后代软弱。（3）母乳摄取不足：见于窝出生仔犬过多、被雌犬遗弃、雌犬死亡，或由于母犬患乳房炎、子宫炎或乳房发育不良等导致的泌乳减少或停止。【病因】（4）母犬营养不良、过早断奶，或断奶后未能补充足量的代乳食物等饲养管理不当因素。（5）仔犬患有慢性消耗性疾病见于结核病、线虫、绦虫病及胃肠道疾病等，使机体进食量不足，且体内消耗增加，从而产生营养不良。（6）幼犬长期营养不足，靠消耗体内脂肪和肌肉组织来维持机体正常机能，以致机体逐渐消瘦。【症状】幼犬表现高音调且持续的吠叫，早期体重不增，以后体重逐渐减轻，皮下脂肪逐渐消失，一般管骨变短，患犬头大而矮小。体温比正常略低(1℃左右)，呼吸浅表，心音微弱，心律不齐，腹泻。严重腹泻者出现脱水、酸中毒、电解质平衡失调等。营养不良的幼犬往往伴发维生素A、维生素B及维生素C缺乏症，并易并发消化道和呼吸道疾病乃至各种传染病。【诊断】根据近期吃奶过少或体重减轻病史和特征性临床症状作出诊断。【治疗】合理补充蛋白质、维生素、能量物质和补充体液，提高幼犬的消化能力、吸收能力和机体抵抗力，防止各种消化道、呼吸道病和传染病的发生为原则。创造一个良好的饲养环境，逐步改善营养状态。提供温暖良好的饲养环境，调整日粮配方及饲喂方式，饲喂多价营养料，以满足幼犬的营养需要。同时要规范幼犬饲喂、睡眠、玩耍和娱乐的时间。对母乳不足的幼犬要添加代乳品。【治疗】对症治疗补充体液，用5%葡萄糖溶液静脉注射，或饲喂口服补液盐等，必要时给予三磷酸腺苷等能量合剂，必要时输入母犬的血液。增加肝类食品，口服或肌肉注射维生素A、维生素B等，以防止维生素缺乏。口服酵母片、乳酶生以增进食欲、促进消化吸收等。口服营养膏。针灸治疗白针以后三里为主穴，中脘、脾俞、后海为配穴；艾灸中脘、关元俞和天枢穴。10.黄疸黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。【病因】1、溶血性黄疸（肝前性黄疸）当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。红细胞破坏——非脂型胆红素增多——肝处理不了脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。【病因】由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。血液原虫，中毒（洋葱），败血症，扑热息痛过量。【病因】2、肝细胞性黄疸（肝源性黄疸）是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素(CB)增高为主。【病因】亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄疸。肝脏的多种疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。【病因】3、阻塞性黄疸（肝后性黄疸）肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。胆管疾病（结石，寄生虫，肿瘤，胆囊炎）【症状】可视粘膜、皮肤黄染，尿色深黄或褐黄色，蓝眼猫变成绿眼猫，伴呕吐，皮肤瘙痒【治疗】查病因，治疗原发病，支持疗法1、输液补糖、VB、VK、VC提高肝脏解毒能力2、利胆，脱氢胆酸，苦黄，茵桅陈3、手术（阻塞性）11.犬猫糖尿病糖尿病是一种多病因代谢性疾病，其特点为慢性高糖血症。体内由于胰岛素相对或绝对缺乏，引起碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。犬猫糖尿病发病率为0.2%-1%。中龄犬，特别是8岁龄以上犬易发，萨摩耶犬和荷兰狮毛犬可遗传发病，贵宾犬、腊肠犬等易肥胖犬的发病率高，雌性是雄性的2倍，主要是由于孕酮和孕激素介导的生长激素所致。中龄、老龄猫易发，而且雄性比雌性多，去势公猫最易发病。【分类】糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型。在犬、猫糖尿病中，几乎100%的犬和50%的猫都是Ⅰ型糖尿病。Ⅰ型为胰岛素功能损伤，无法分泌胰岛素，依赖补充外源性胰岛素治疗，故也称依赖性糖尿病。Ⅱ型糖尿病大多数存在胰岛素抵抗现象，或既有胰岛素分泌功能受损，又有胰岛素抵抗，即机体对自身胰岛素敏感性降低，使血糖无法进入机体细胞被摄取利用，影响了糖的代谢。【病因】引起胰岛素分泌减少的疾病或病变都可能诱发糖尿病。1.原发性因素：包括胰腺创伤、肿瘤、感染、自体抗体、炎症等引起的胰腺损伤；生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素等诱发的β细胞衰竭；以及靶细胞敏感性下降。2.继发性因素：有急性和复发性腺泡坏死性胰腺炎以及胰岛淀粉样变。镇静药、麻醉剂、噻嗪类及苯妥英钠等药物可影响胰岛素的释放。症状发病后多饮、多尿、食欲增加、体重减轻。在所有的雌性犬中，此病通常发生于发情周期的后期。动物表现为肝肿大，肌肉损耗，尿道和呼吸道感染。不加治疗，可导致酮体体内积聚，引发代谢性酸中毒，导致精神抑郁、厌食、呕吐、迅速脱水。发病动物可出现白内障，角膜混浊，尿密度相对高（1.035~1.060）。血糖浓度8.4~28mmol/L（每150~500mg/dl），正常为每100ml60~100mg。严重时，由于红细胞比容过高和循环衰竭可导致昏迷和死亡。【治疗】本病的治疗原则是降低血糖，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。1.口服降糖药：常用的药物有氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、优降糖等。一般仅限于血糖不超过每200mg/dl，且不伴有酮血症的病犬。【治疗】2.胰岛素疗法：胰岛素0.1μg/kg，IV，0.2μg/kg，IM，每天1次。严格地讲，应当通过监测血糖来确定胰岛素的用量。3.体液疗法：可选用乳酸林格氏液、0.45氯化钠和5%葡萄糖。一般不超过90ml/kg，并适当补充钾盐。维生素代谢障碍性疾病

的诊治内容提要维A缺乏、维A过剩、维E缺乏、维D缺乏、维D过剩、维K缺乏、维B缺乏、维C缺乏维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在机体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。不参与构成机体细胞、不为机体提供能量化工厂生化反应辅酶维生素缺乏可以引起一系列缺乏症。反之，维生素供给过多亦可引起中毒症。大多数动物、植物源性饲料中都含有丰富的维生素，有些维生素可由动物本身或寄生于消化道的细菌所合成，因而一般不易引起缺乏。但在饲料加工调制过程中，维生素本身及其前体被破坏，动物本身消化、吸收、转运机能受阻，或本身合成条件不具备，可造成某些维生素相对缺少；可因动物生理需要增加，又未能及时获得补充时，亦可造成缺乏症。1.维生素A缺乏症维生素A缺乏症是由于维生素A或前体胡萝卜素缺乏或不足所引起的一种营养代谢疾病。

【病因】外源性：维生素A在动物肝脏、蛋、牛奶和鱼肝油中含量丰富。胡萝卜中含有维生素A元，在体内可转化为维生素A。如长期饲喂含维生素A少的食物或煮得太久造成维生素A被破坏，可引起本病。内源性（继发性）：机体对维生素A或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍。胃肠炎、肝脏疾病；缺乏脂肪和蛋白质；矿物质（无机磷）、维生素（VC、VE）、微量元素（鈷、锰）缺乏或不足。

【VA作用】维生素A主要是维持机体上皮细胞的完整性、构成视觉细胞内的感光物质和促进骨骼正常发育等，一旦缺乏，可造成皮肤、呼吸器官、消化器官、泌尿器官及眼的上皮角化等症。【症状】病犬、猫生长不良，消瘦，皮肤干燥，被毛粗乱，皮屑增多，易发生化脓性皮炎。视力障碍，夜盲，眼结膜发炎，羞明流泪，角膜溃疡或混浊，严重者可致角膜穿孔而失明。生殖机能障碍，公犬、猫睾丸萎缩，精子减少，母犬、猫不发情或不孕、流产或死胎。有时出现神经症状。【诊断】根据病史调查，如长期饲喂维生素A缺乏的食物，结合临床症状及用维生素A治疗有效可以建立诊断。进一步检查，可用生理盐水棉拭子轻刮结膜涂片，镜检可见角质上皮细胞，有助于诊断。注意与犬瘟热的鉴别，犬瘟热有明显的双相热及临床症状。【治疗】加强饲养管理，多喂胡萝卜、黄玉米、牛奶、动物肝脏等，食物中应保持每只犬、猫每天有100g左右的青绿蔬菜，或按5～10g/kg食物的量，添加多种维生素添加剂，蔬菜不要煮得过久。维生素A制剂1000IU/kg体重/d，口服，连用7d后，改为500IU/kg体重/周，连用3周。或鱼肝油5～10ml/次，每天1次，连用7d。或维甘托尔E（每ml中含维生素A30万IU，维生素D10万IU，维生素E50mg），幼犬、猫0.5～1ml，成年犬、猫1～2ml，肌肉或皮下注射。有结膜炎的犬猫，可用抗生素眼药水点眼。2.维生素A过剩症

维生素A过剩症是由于长期单一饲喂含大量动物肝脏的食物而引起的疾病。临床上以消化不良、跛行、四肢关节肿胀和疼痛为特征。

[病因]

动物肝脏中含有大量维生素A，犬、猫长期大量食入肝脏后，导致维生素A在体内蓄积，抑制成骨细胞的功能，使韧带或肌腱附着处的管状骨骨膜发生增殖性变化。此外，长期大量投予维生素A制剂，也可发生本病。2.维生素A过剩症[症状]

食欲减退，腹胀，消化不良。体重减轻，感觉过敏，全身震颤，尿失禁；四肢骨肿胀、疼痛，长期病例，可出现头颈僵直，肋骨骨质增生，出现跛行。[诊断]

根据病史调查和临床症状建立初步诊断。注意与维生素B1缺乏症、痛风相鉴别。2.维生素A过剩症[治疗]

加强护理，尽量使犬、猫保持安静。停止饲喂维生素A及含维生素A的食物。四肢疼痛和跛行者，用泼尼松0.5～2.5mg/kg体重，肌肉注射，每天1次，连用3～5d。

3.维生素E缺乏症

维生素E又叫生育酚，既可维持正常生殖机能，又是体内天然的抗氧化剂。缺乏后出现肌肉萎缩、脂肪织炎和不孕等症状。维生素E的作用（1）抗氧化。保护红细胞破裂溶血、延长红细胞的寿命，维护骨骼和肌肉的正常功能。（2）维护内分泌功能。促进性激素分泌，调节性腺的发育和功能。（3）提高抗病力。有助于辅酶Q的合成和免疫球蛋白的生成，提高机体的抗病能力。3.维生素E缺乏症[病因]

维生素E主要存在于谷物、植物种子胚芽、植物油、麦麸、蛋黄、乳汁和肝脏中，因此长期以肉类为食的犬、猫易发生本病；长期腹泻，脂质吸收不良，影响维生素E的吸收；快速生长的幼犬、猫和妊娠母犬、猫，消耗维生素E增加；肝胆疾病，因胆汁分泌不足或排泄受阻亦可产生维生素E缺乏；硒缺乏时，维生素E的需要量增大，从而导致维生素E的缺乏。3.维生素E缺乏症[症状]

骨骼肌变性、萎缩，运动障碍，跛行甚至瘫痪。组织中的过氧化物蓄积而引起脂肪织炎，触摸疼痛。贫血，慢性肝功能障碍。母犬、猫的受精卵发育不全，不孕；公犬、猫睾丸萎缩，性机能减退。猫发生小脑软化症，出现运动失调。[诊断]

通过了解食物情况和症状及用维生素E制剂治疗有效，可以建立初步诊断。必要时，进行血液中维生素E含量的测定以确诊。注意与布氏杆菌病相鉴别。3.维生素E缺乏症[治疗]

平时多喂一些青绿蔬菜和动物肝脏，或在食物中添加维生素E。减少日粮中的不饱和脂肪酸，增喂谷物食物。妊娠母犬猫在日粮中添加维生素E10～20mg/kg体重。用醋酸生育酚注射液0.08ml/kg体重，隔天肌肉注射，合并使用碳酸精氨酸2～4ml/d，皮下注射。效果较好。4.维生素D缺乏症

维生素D缺乏症是由于动物日粮中缺乏维生素D或因光照不足，使维生素D原转变为维生素D减少的一种营养性疾病。临床上以发育迟缓、软骨肥厚和骨骺肿胀为特征。在幼犬猫主要表现为佝偻病，成年犬猫主要表现为骨质软化病。[病因]（1）日粮中缺乏维生素D含维生素D较多的食物是鱼肝油、乳、肝、蛋黄等，日粮中长期缺乏含维生素D的食物易引起本病。4.维生素D缺乏症（2）动物体内合成维生素D不足动物体的皮下组织中含有D3原（7-脱氢胆固醇），在紫外线和日光照射下，转变为维生素D3。（3）吸收障碍在慢性消化不良、寄生虫感染或维生素A过量时，引起维生素D吸收障碍。维生素D的主要作用是促进钙磷在小肠内的吸收，加速骨骼钙化，促进肾小管对钙磷的回收。缺乏时，引起肠对钙磷的吸收减少，血钙、血磷的浓度下降，骨中钙和磷沉积不足，造成骨盐溶解、成骨作用障碍。4.维生素D缺乏症[症状]初期，食欲减退，消化不良，逐渐消瘦，生长缓慢，出现啃吃墙土、泥沙、污物等异嗜症状。以后表现为关节疼痛、步态强拘、跛行。呈现膝弯曲姿势、O型腿、X型腿，骨变形，关节肿胀。幼龄动物的肋骨与肋软骨结合部肿胀、呈串珠状，胸骨下沉，脊柱骨弯曲。成年动物上颌骨肿胀，口腔狭窄，咀嚼障碍，易发生龋齿和骨折。X射线检查可见骨化中心出现晚，骨骺线不整齐呈毛刷样，骨干末端凹陷成杯状。血钙浓度在9mg/dl，血磷浓度在2.5mg/dl以下。4.维生素D缺乏症[诊断]根据症状及病史、X射线检查可以确诊。[治疗]保证充足的日光浴，加强运动。食物中注意补充钙制剂。药物治疗用维生素D制剂。维生素D2胶性钙注射液0.25～0.5万IU，皮下或肌肉注射。或维生素D30.15～0.3万IU，肌肉注射。也可用鱼肝油口服，0.5～１ml/次。5.维生素D过剩症维生素D过剩症是由于投予维生素D过量或接受紫外线照射过量而引起的疾病。主要以钙沉着于各脏器为特征，多发于幼犬、猫。[病因]正常成年犬的维生素D每日必需量为6.6IU/kg体重，发育期幼犬为20IU/kg体重。幼犬的中毒剂量为口服或1次肌肉注射超过30万IU/kg体重。运输、寒冷等应激条件下，即使投予少量维生素D，也可发病。此外，在投予维生素D的同时口服钙制剂，可加重病情。5.维生素D过剩症[症状]病初表现为精神沉郁，食欲不振并逐渐废绝，多饮，多尿。急性中毒者，表现为干呕，呕吐，腹泻，脱水，有的在数日内死亡。慢性中毒的幼犬、猫极度发育不良，成年犬、猫体重明显减轻，肺脏和肾脏发生钙沉着，表现肺炎和急性肾功能不全的症状。血钙升高达15～25mg/dl（正常值为9.5～12mg/dl）,血磷正常或略有升高。剖检可见心、肺、肾、胃、肠等钙沉着，发白、变硬，消化道出现狭窄或闭塞部，肾脏明显混浊、坏死。

5.维生素D过剩症[诊断]根据症状和临床病理可初步诊断。严重病例肺部X线检查，整个肺部X射线不易透过，呈高度污浊的肺炎像；心脏阴影由原来的圆形变成方形。[治疗]立即停喂维生素D和钙制剂，限制含钙多的食物，轻症犬、猫可自行康复。急性重症病犬、猫，目前尚无有效的治疗方法，主要采取补液、抗感染等对症治疗。6.维生素K缺乏

维生素K缺乏症是由维生素K缺乏或不足所引起的一种以出血性素质为特征的营养缺乏病。[病因]

维生素K在绿色植物及动物肝脏中含量丰富，消化道内的细菌也能合成。其吸收是在小肠的上段有胆盐的部位，如胆盐不能进入消化道（如肝炎、胆道阻塞等），则可引起维生素K的缺乏。此外，大量或长期使用磺胺类药物，可使胃肠内微生物数量减少，引起维生素K的合成不足而致病。6.维生素K缺乏发病机理:维生素K具有肝脏合成凝血酶原的作用，而凝血酶原是参与凝血过程的一个重要成分。维生素K还调节另外三种凝血因子（Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ）的合成。故当维生素K缺乏时，凝血时间显著延长，当对缺乏病的动物施行外科手术或发生创伤时，常遇到血管出血不止的现象。6.维生素K缺乏[症状]

食欲减退，贫血、精神萎靡，皮下紫色血斑，鼻出血，粪尿带血，伤口或溃疡面难于愈合，呼吸困难。严重者，出现重度贫血，可视粘膜发绀，皮肤干燥。血红蛋白含量和红细胞总数减少。[诊断]

根据病史和症状及用维生素K治疗有效，可以建立诊断。根据发病较慢和凝血时间延长可确诊。6.维生素K缺乏[治疗]

维生素K1注射液10～20mg/次，亚硫酸氢钠甲萘醌（维生素K3）注射液10～30mg/次，肌肉注射，每天各1～2次。调配好日粮，添加维生素K0.5g/d。注意及时治疗胃肠道和肝脏疾病，应用磺胺类药物时间不宜过长。当应用维生素K3治疗时，最好同时给予钙剂。对吸收障碍的病例，在口服维生素K制剂时，须同时服用胆盐。7.维生素B缺乏症

（1）维生素B1缺乏（2）维生素B2缺乏（3）烟酸缺乏（B4）（4）泛酸缺乏（B5）（5）B6缺乏症（6）叶酸缺乏（B11）（7）B12缺乏水溶性维生素一般不在体内贮存，超过生理需要的部分会较快的随尿排到体外，因此长期应用造成蓄积中毒的可能性小于脂溶性维生素。（1）维生素B1缺乏维生素B1又称硫胺素，为机体糖、脂肪代谢过程所必需，缺乏时主要引起机体糖、脂肪代谢障碍，能量供应减少，使全身细胞特别是脑和末梢神经发生明显的功能障碍。[病因]

（1）维生素B1摄入不足。正常成年犬的维生素B1每日必需量为22μg/kg体重，发育期幼犬为44μg/kg体重。维生素B1在谷类、麦麸、酵母、大豆和动物的肝脏、心脏、肾脏及瘦肉中含量丰富，如果摄入不足，则导致缺乏。（1）维生素B1缺乏（2）维生素B1被破坏，如食物中含有维生素B1分解酶（生鱼和贝类）、某些药物、细菌、真菌等颉颃物时，可发生维生素B1缺乏。（3）慢性腹泻吸收不良、肝脏疾病时不能使之活化等，发生维生素B1的吸收和利用障碍。（4）妊娠、哺乳、发热、运动量大、甲状腺机能亢进等机体对维生素B1的需求量增加时，如摄入不足，也会引起缺乏。（1）维生素B1缺乏[症状]

食欲减退，有时出现呕吐，消化不良，消瘦，生长缓慢，虚弱无力。幼犬、猫主要呈水肿型，表现前肢肿胀，脉搏快，心脏扩张，往往因心力衰竭而死亡。老龄犬、猫呈神经型，共济失调，病末期后躯、四肢和声带麻痹，有时惊厥倒地，角弓反张。[诊断]

根据病史调查、临床麻痹、运动失调等神经症状，以及用硫胺素治疗有效，可建立诊断。全血乳酸和丙酮酸含量明显升高有诊断意义。（1）维生素B1缺乏[治疗]

注意不要喂生鱼，在食物中添加酵母、米汤、牛奶和瘦肉等可预防本病。轻症犬、猫用维生素B1，20mg/次，每天3次；重症犬、猫用丙硫硫胺或呋喃硫胺20mg/次，肌肉注射，10d后改为口服。（2）维生素B2缺乏症维生素B2又称核黄素，是体内合成黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素单核苷酸（FMN）的原料，在氧化还原反应中起传递氢的作用。缺乏后会使体内生物氧化过程发生障碍。[病因]维生素B2主要存在于酵母、肝、肾、麸皮、大豆和青绿蔬菜中，但谷物中维生素B2含量较低，长期饲喂谷物可导致维生素B2摄入不足。此外，胃肠道疾病可影响维生素B2的转化和吸收。（2）维生素B2缺乏症[症状]生长缓慢，食欲不振，易疲劳，慢性腹泻，心搏动缓慢，神经过敏等。妊娠早期患病，可产生幼犬先天性畸形，如腭裂等。慢性缺乏时，表现为后肢、胸腹部鳞屑性皮炎，贫血，肌肉无力，眼分泌脓性物，晶状体混浊，皮肤和粘膜分界部位易溃烂和发疹。有的突然发生虚脱。有的表现为口炎、阴囊炎。（2）维生素B2缺乏症[诊断]根据病史、临床症状及投予维生素B2治疗有效建立诊断。核黄素从尿中排泄量及红细胞含量下降可作为参考。[治疗]调整食物结构，饲喂含维生素B2丰富的食物（新鲜蔬菜、肉、蛋、豆类）；口服维生素B215～20mg/次，每天3次，连用10d。或皮下注射复合维生素B。（3）烟酸缺乏症烟酸又称维生素PP或维生素B3，烟酸缺乏症在犬称为黑舌病，是由于长期饲喂缺乏烟酸的食物而发生的疾病。临床上以黑舌、口炎和皮炎为特征。[病因]烟酸进入体内后可转变为烟酰胺，烟酰胺可合成辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ，此两种辅酶在体内氧化还原反应中起传递氢的作用。烟酸在机体内细胞中对碳水化合物、脂肪和蛋白质等供能代谢起着非常重要的作用，参与细胞的氧化，并且扩张末梢血管、保持皮肤和消化器官正常功能的功效。（3）烟酸缺乏症烟酸缺乏时，影响生物氧化，使细胞的正常机能发生障碍。烟酸在动物肝脏（尤其是猪肝）、肾脏、肉类及酵母、胚芽和豆类中含量很高，若长期以玉米等缺乏烟酸的食物为食，则易发生本病。此外，胃肠功能障碍导致吸收不良，或长期发热而烟酸的需要量相对增多时，也可发生。（3）烟酸缺乏症[症状]病犬、猫食欲不振，口渴喜饮。口腔黏膜潮红，流涎。唇黏膜、颊黏膜和舌尖上形成小米至大米粒大小的密集的脓疱，舌苔增厚呈灰黑色，口臭。皮肤粗糙，多在肘部、颈部及会阴部出现对称性皮炎。严重者，病犬腹泻，步态摇摆，精神沉郁呈痴呆状。[诊断]根据癞皮、黑舌、皮炎和腹泻等症状做出诊断。注意与其他B族维生素缺乏症相鉴别。本病投予烟酸后症状很快改善，通过检验血中烟酸含量有助于确诊。腹泻与沙门氏菌病相似，可通过细菌学检查鉴别。（3）烟酸缺乏症[治疗]唇黏膜、颊黏膜和舌尖上的脓疱用针挑破，用0.1%高锰酸钾溶液冲洗，涂碘甘油，每天坚持2～3次，直至疮面愈合。烟酰胺片3mg/kg体重混入牛奶中喂服，或用烟酰胺注射液3mg/kg体重，肌肉或皮下注射，每天3次，连用5～6d。口服补液盐代替饮水。对神经症状的犬，用维生素B6口服。给予全价日粮，避免仅用玉米长期饲喂。日粮中适当增加动物性食品，经常给服酵母片，或在每千克食物中加入烟酸10～20mg，有预防该病的作用。（4）维生素B6缺乏症

维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺，在体内氨基酸代谢中作为辅酶发挥重要作用。维生素B6缺乏是以贫血、神经症状和皮炎为主要特征的疾病。[病因]

正常成年犬维生素B6（吡哆醇）的每日必需量为22μg/kg体重，发育期幼犬为44μg/kg体重。维生素B6主要存在于小麦、玉米等谷类、酵母、动物的肝脏及肉类中，其次是牛奶、蛋和蔬菜中。通常情况下不会引起缺乏，当慢性腹泻等吸收不良、妊娠等需要量增加或使用异烟肼等抗吡哆醇作用的药物时，可发生本病。（4）维生素B6缺乏症[症状]

幼犬、猫发育不良，成犬、猫体重减轻。呈小红细胞和低色素性贫血，食欲不振，胃肠功能障碍，反应过敏，痉挛。眼睑、鼻、口唇周围、耳根后部、面部等易发生瘙痒性红斑样皮炎或脂溢性皮炎，有的口腔、舌和口角发炎。此外，由于草酸钙结晶在肾小管内沉积，可发生不可逆性肾损伤。血清铁含量升高达300～400μg/100ml（正常为94～122μg/100ml）。尿中出现黄尿酸（正常尿中无）。肝、脾及骨髓可见含铁血黄素沉积。（4）维生素B6缺乏症[诊断]

根据病史、症状、治疗试验和尿中黄尿酸的检查进行诊断。[治疗]

痉挛的重症犬、猫，用盐酸吡哆醇10～30mg/次，第1天肌肉注射2次，第2天起改为1～5mg/次，口服，每天2～3次，连用10d。食物中添加肉类、肝脏和酵母粉等。（5）生物素缺乏症生物素（维生素H）是体内羧化酶的辅酶，参与碳水化合物、嘌呤、色氨酸、丙酮酸等许多重要物质的转化与合成。

（5）生物素缺乏症[病因]生物素广泛存在于动、植物性食物中，以酵母、肝脏和肾脏中含量最高，而且哺乳动物胃肠道内的微生物可以合成生物素，所以一般不会缺乏。但如对食物调制方法不当，会使食物中产生拮抗生物素的物质，如链球菌可产生抗生物素蛋白，影响动物对生物素的利用；患胃肠道疾病或长时间投服大量抗生素、磺胺和抗球虫药等，破坏胃肠道内正常菌群的平衡；因生的鸡蛋清中存在抗生物素蛋白，所以长期饲喂生鸡蛋后也会发生该病。（5）生物素缺乏症[症状]皮脂溢出，皮肤出血，脱毛，生长发育受阻，身上有臭气，后躯麻痹。长期饲喂生鸡蛋，可致食欲不振，眼、鼻有干性分泌物，唾液增多。后期消瘦，血便。[诊断]检查食物中生物素的含量可作为参考，一般认为每千克食物中有效生物素含量应在150mg以上，才能满足需要。同时用生物素做治疗试验，有效者即为本病。（5）生物素缺乏症[治疗]立即停喂生鸡蛋。食物要合理加工和贮存，适当喂给肝、鱼粉、黄豆粉等含生物素多的食物。在食物中加入合成生物素,150～500mg/kg料，能使症状很快改善。或在食物中加入干燥酵母粉，也有很好疗效。（6）叶酸缺乏症叶酸（维生素B9）在体内可转化为有活性的四氢叶酸，与嘌呤、嘧啶的合成及氨基酸的代谢有密切关系。与维生素C和维生素B12共同促进红细胞、血红蛋白及抗体生成。[病因]叶酸在植物的绿叶、花生、大豆及肝、肾、乳汁等食物中含量丰富，除猪以外的多数动物胃肠道内微生物可合成叶酸，正常情况下不宜缺乏。但如长期饲喂低蛋白性食物或煮熟时间过长的食物，可引起本病；大量应用抗生素和磺胺引起叶酸的合成减少；患胃肠疾病时，影响叶酸的吸收和利用。另外，妊娠和哺乳母犬、猫对叶酸的需要量增加，易患本病。（6）叶酸缺乏症[症状]厌食，消化不良，腹泻，消瘦，贫血，生长缓慢，繁殖力下降，皮肤发疹和胃肠炎症状。白细胞总数减少，血凝时间延长。[诊断]根据分析饲养状况、结合临床症状及病理变化可做出诊断。生化检验，红细胞内含有过量多谷氨酸叶酸衍生物。（6）叶酸缺乏症[治疗]立即调整日粮结构，增加酵母、青绿蔬菜、豆类等富含叶酸的成分。应用鱼粉或油浸豆饼作蛋白食物时，要注意补充叶酸。在投服磺胺等抗菌药物时，适当增加叶酸等B族维生素的给予量。严重病例用叶酸制剂0.1～0.2mg/kg体重，内服或肌肉注射，连用5～10d。同时给予维生素C和维生素B12制剂，以减少叶酸消耗。也可将中药麦芽、谷芽、神曲、苍术、陈皮等制成膏剂、冲剂或煎剂内服。（7）维生素B12缺乏维生素B12又叫抗恶性贫血维生素。参与蛋白质的合成和促进红细胞形成及奇数碳原子脂肪酸的代谢过程。维生素B12缺乏后，使骨髓造血组织产生巨成红细胞，引起恶性贫血（巨幼红细胞贫血），使神经纤维发生变性。（7）维生素B12缺乏维生素B12又叫钴胺素，自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的惟一的一种维生素。有的由于肠胃异常，缺乏这种内源因子，即使饲料中来源充足也会患恶性贫血。植物性食物中基本上没有维生素B12。它在肠道内停留时间长，大约需要三小时（大多数水溶性维生素只需要几秒钟）才能被吸收。维生素B12的主要生理功能是参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血；防止大脑神经受到破坏（7）维生素B12缺乏[症状]

肝功能和消化机能出现障碍，生长缓慢，恶性贫血，拒食，消瘦，消化功能紊乱。母犬在妊娠期间发病，其子代发生致死性积水性脑突出。[治疗]

维生素B12，100ug/次，肌肉注射。8、维生素C缺乏症维生素C缺乏症又称为坏血病，是由于维生素C缺乏而使毛细血管通透性增大，引起皮下、黏膜、肌肉出血的一种疾病。[病因]

主要是日粮中缺乏青绿蔬菜，或食物贮存过久、蒸煮过度引起。此外，在慢性疾病和应激过程中，动物体内维生素C消耗增加，也可发生缺乏症。维生素C缺乏症[症状]

齿龈肿胀、紫红、光滑而脆弱，易出血，常继发感染而形成溃疡。生长缓慢，体重下降，心动过速，黏膜自发性出血，皮下、骨膜和内脏发生广泛性出血，创伤愈合缓慢，骨骼和其他结缔组织生长发育不良，机体的抗病性和防御技能下降，易患感染性疾病。[诊断]

根据病史和临床症状可建立初步诊断。X射线检查可见骨质疏松、长骨骨骺端钙化带变密增厚、骨皮质变薄、骨小梁细小等。用维生素C治疗迅速见效，即可确诊。注意与血友病、血小板减少性紫癜和佝偻病相鉴别。维生素C缺乏症[治疗]

对犬不宜长期饲喂谷物食物，应适当增加肝、肾等动物性食物，饲喂含维生素C丰富的水果和蔬菜等。对症状较重者，用维生素C150～300mg/次，口服，每天3次，连服2周。必要时可静脉注射100～200mg/次，每天1次。对症治疗，贫血者，用铁制剂或输血；四肢跛行者，运用消炎镇痛剂。

维生素C缺乏症禁止与碱性药物同时使用，维生素C能增强免疫力，预防感冒。但胃溃疡患者应注意，维C千万别和溃疡药同服，而应错开两个小时服用。这是因为胃溃疡患犬的胃酸较多，胃舒平、胃喜等治疗溃疡的药物多是中和胃酸的，而维生素C是酸性的，如果二者同时服用，自然会发生酸碱中和反应，使两种药物都失去了药效。不能和磺胺类药物同时使用，因为维生素C可以促使磺胺药在肾脏形成结石。

矿物质代谢障碍性疾病

的诊治内容提要异嗜症、佝偻病和骨软症、镁缺乏症、镁中毒症、铜缺乏症、锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症矿物质及微量元素代谢障碍性疾病动物体内的矿物质主要来自地表土壤，动物体内矿物质的含量与地表土中矿物质丰度之间有惊人地相似之处，可以这么说，地表中的矿物元素在动物体内大致都可以发现。动物体内的矿物质元素，根据其含量多少，可分为常量元素和微量元素两大类，常量元素是指动物体内含量较多的元素，常以克或占动物体灰分中的百分数表示。除C、H、O、N以外，还有Ca、P、Mg、K、Na、Cl、S七种元素。矿物质及微量元素代谢障碍性疾病动物机体所必需的微量元素，有铁、铜、锰、锌、钴、钼、铬、镍、钒、锡、氟、碘、硒、硅、砷等15种。对机体可能是必需但尚未确定的有镉、钡、锶、溴等。另有15-20种元素存在于体内，但生理作用不明，甚至对机体有害，可能是随饲料或环境污染进入，如铝、铅、汞。矿物质及微量元素代谢障碍性疾病微量元素虽仅占体重0.05%，但生理功能却十分重要。它们是许多生化酶的必需组成或激活因子。有些与激素的前体形成不稳定的复合物，有利激素生成，或延长（增强）激素的作用。金属离子还在激素的靶组织中参与酶的形成，间接提高靶组织对激素的敏感性。矿物质及微量元素代谢障碍性疾病如同常量元素，必需微量元素在体内含量不足，均可引发各自的缺乏症，影响动物的生长和生产效能。但它们的含量过高，又都会产生毒副作用，甚至引起动物死亡。这是所有必需矿物元素都遵循的规律。1.异嗜症异嗜症是指由于营养、环境和疾病等多种因素引起的以舔食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的异物为特征的一种复杂的多种疾病的综合征。1.异嗜症[病因]

（1）见于慢性消化不良、慢性胃肠炎、胰脏疾病等慢性消化障碍；（2）蛔虫、钩虫、绦虫等胃肠道寄生虫病；（3）矿物质元素和维生素缺乏；（4）幼犬、猫发育过程中长牙、换牙及佝偻病、骨软病等。1.异嗜症[症状]

异嗜症一般多以消化不良开始，接着出现异常和异食症状。病犬、猫常吞食或舔食木片、石子、砖头、碎布、泥沙、被毛、青草、煤渣、粪便等异物。易惊恐，对外界刺激的敏感性增高，以后则迟钝。皮肤干燥，弹力减退，被毛松乱无光泽。拱腰、磨齿，天冷时畏寒而战栗。口腔干燥，开始多便秘，其后下痢，或便秘下痢交替出现，渐进性消瘦，贫血。有时可继发肠梗阻，食管、胃和肠道穿孔，造成严重后果。[诊断]

根据临床症状易于诊断，而消化道内异物可通过腹部、食管触诊或X线检查发现。1.异嗜症[治疗]

根据情况，进行治疗。如果易催吐者，可以采用1%CuSO4进行催吐，如果已经进入肠道，且可以排泄的，投服缓泻剂或行深部灌肠，排除消化道内异物。由胃肠疾病引起者，应治疗原发病；肠道寄生虫引起者，用盐酸左旋咪唑10mg/kg体重，口服，或伊维菌素0.2mg/kg体重，肌肉注射，1周后重复用药1次。或者用我们门诊常用的进口拜虫清药片或者肠虫宁药片进行驱虫。1.异嗜症加强饲养管理，调整食物营养结构，适量补充微量元素和多种维生素。定期驱虫。及时制止其异嗜行为，改善饲养方法和生活环境，以纠正异嗜恶习。有顽固异嗜的不可作种用。2.佝偻病和骨软症佝偻病是幼犬、猫由于维生素D及钙、磷缺乏或食物中钙、磷比例失调所致的一种骨营养不良性代谢病。病理特征是生长骨的钙化作用不足，并伴有持久性上软骨肥大与骨骺增大。临诊特征是消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼变形。2.佝偻病和骨软症骨软症是发生在软骨内骨化作用已经完成的成年动物的一种骨营养不良，主要原因是钙、磷缺乏及二者的比例不当。特征性病变是骨质的进行性脱钙，呈现骨质软化及形成过量的未钙化的骨基质。临诊特征是消化紊乱，异食癖，跛行，骨质软化及骨变形。2.佝偻病和骨软症[病因]佝偻病与骨软症病因相似。钙、磷不足或比例失调Ca:P理想比例：犬1.2-1.4:1，猫0.9-1:1磷过量——主食为动物肝脏，去骨的肉或鱼（Ca:P达1:20），钙缺乏，生长旺盛的幼龄犬猫、妊娠、哺乳期易缺钙维生素D不足或长期光照不足，钙吸收差2.佝偻病和骨软症肠内H+浓度高，易与钙形成不溶性钙盐，阻止钙吸收食物中铁、镁、铬、铅等过量易与磷酸根形成不同性磷酸盐复合物，影响钙、磷的吸收消化吸收障碍、寄生虫、肾机能不全、慢性VA中毒均可直接或间接影响钙、磷代谢2.佝偻病和骨软症动物血钙、血磷的调节血钙↓：甲状旁腺素释放作用于骨组织,

骨溶解,钙磷入血浆，血钙↑、血磷↑

血钙↑：甲状腺分泌降钙素,抑制破骨细胞和骨盐溶解,促进骨组织钙化,血钙↓

维生素D：增加肠道钙吸收，血钙↑

碱性磷酸酶：成骨细胞释放ALP：促进间质液里磷酸钙的吸收，血钙↑、血磷↑。测定血钙血磷时同测ALP2.佝偻病和骨软症1-3月龄幼犬多发，关节肿大、疼痛，四肢变形呈X型（外弧）或O型（内弧）肢势，喜卧，异嗜，跛行，头骨、鼻骨肿胀，肋骨扁平，肋骨与肋软骨交界处呈念珠状肿胀，两肋弓外翘，T.P.R.无异常，产后犬缺钙表现搐搦。犬缺磷：食欲差，生长发育迟滞，成年犬亦可表现骨软症。2.佝偻病和骨软症犬磷过量，可表现缺钙症状血清等检查：骨软症：低钙高磷或高钙低磷，ALP活性显著升高佝偻病：低钙低磷，ALP活性显著升高猫缺钙症状：不爱动但又讨厌人捉它，最后表现跛行和轻瘫幼猫严重缺钙：腰荐部凹限，X-线照片：骨骼疏松，骨髓腔扩大，皮质部明显变薄2.佝偻病和骨软症[诊断]本病根据临床症状和血钙、血磷浓度测定可做确诊。[治疗]加强饲养管理，注意犬舍卫生，适当运动，保证充足的光照。改变单一食物结构，补充骨粉、贝壳粉等钙制剂，给予优质蛋白性食物。仔犬、猫出生后10d，每头肌肉注射维丁胶性钙1ml，以预防本病。鱼肝油5～10ml/次，口服，每天1次。维丁胶性钙2～4ml/次，肌肉注射，维生素AD注射液1～2ml/次，肌肉注射，每天1次，骨化醇胶性钙250～500国际单位/次，肌肉或皮下注射，隔日1次。3.镁缺乏症犬血清镁低于0.79mmol/L，猫血清镁低于0.62mmol/L时，即为低镁血症。镁在体内可作为多种酶的激活剂，从而影响脂肪、蛋白质和能量代谢，同时，镁离子也是糖代谢及细胞呼吸酶系统不可缺少的辅助因子。动物机体内镁大多以磷酸盐的形式参与骨骼和牙齿的组成，细胞外液中的镁与钙、钾、钠协同，共同维持神经肌肉的兴奋性，镁离子也是维持心肌生理功能和结构所必需的。3.镁缺乏症[病因]（1）摄入不足正常情况下，宠物采食的肉类、豆类、谷物等均含有较多的镁，故不易发病，但当食物过于单一，给含镁少的食物时，就有可能发病。（2）镁的排出增多见于慢性腹泻、大量泌乳时，镁从粪、乳中大量流失而导致发病。应用大剂量利尿剂时，也会导致镁的排出增多。此外，胃肠道疾病时，病犬、猫吸收镁的功能障碍时，也易发病。3.镁缺乏症[症状]宠物患镁缺乏症时，表现生长迟缓，爪外展，甚至掌骨和跖骨也外展、增长，软组织钙化，长骨骨端外缘扩大。缺镁可使神经兴奋性失去控制，因而肌群呈无制约性兴奋性收缩，表现为对外界反应过于敏感，耳竖起，头颈高抬，行走时肌肉抽动，最后惊厥，并可能迅速死于抽搐之中。3.镁缺乏症[诊断]通过临床症状和对食物的分析不难建立镁缺乏症的诊断,但确诊需通过血清镁的检测，同时应与钙缺乏症相鉴别。[治疗]去除病因，并采取对症治疗。轻症口服氧化镁0.2～0.5g，每月3次，或10千克体重肌注25%硫酸镁溶液4～5ml，每日3次；重症者，用10%硫酸镁溶液10ml，用5%葡萄糖溶液稀释成1%的浓度，缓慢静脉注射。3.镁缺乏症防止食物过于单一，要对日粮中镁的含量进行检测，当镁不足时，应添加镁石膏等含镁制剂。成年大型犬每天对镁的需要量为80～180mg。4.镁中毒症犬血清镁高于1.06mmol/L，猫血清镁高于1.63mmol/L时，即可导致镁中毒症。[病因]自然发生的极罕见，主要原因是投给镁制剂过多而引起发病。4.镁中毒症[症状]镁中毒的主要表现为采食量减少，呕吐，生长速度下降，拉稀，甚至昏睡。应用含大量镁的食物喂猫时，可发生泌尿系统综合征，特征是尿石性排尿困难、血尿，甚至尿道阻塞以及膀胱炎等。肾功能不全或慢性肾病,肾小球滤过率下降,镁排出减少,血清镁浓度升高,心脏传导功能与神经肌肉活动出现抑制,动物出现心动过速,嗜睡,血压降低,肌肉软瘫,而后昏迷,随着镁含量上升,而出现心动过缓,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹而死亡4.镁中毒症[诊断]根据病史、临床症状及血镁浓度测定可确诊。[治疗]立即停止投予镁制剂，并给予利尿剂，促进镁从尿中排出。镁中毒注射大量钙可拮抗,反之加重。5.铜缺乏症铜缺乏症是指血铜含量低于0.7μg/ml的病症。铜主要是通过影响铁的代谢而参与造血活动；铜还参与构成细胞色素C、酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、尿酸酶和半乳糖酶等的合成，从而影响机体的物质代谢；铜参与色素代谢；铜还与动物繁殖的关系密切。铜在动物体内分布浓度最高的器官是肝脏和脑，其次为肾脏、心脏和被毛，再次为骨骼和肌肉。5.铜缺乏症[病因]原发性铜缺乏主要是因为日粮中长期缺乏铜。一般认为，日粮干物质含铜量低于3mg/kg时可以引发铜缺乏症。继发性铜缺乏则是因为日粮中含钼、锌、镍、锰等过多，干扰对铜的吸收。5.铜缺乏症[症状]铜缺乏时，犬、猫虽然不缺铁，但也表现出贫血症状。因缺铜造成含铜酶活性降低，导致骨骼胶原的强度下降，发生骨骼疾患，表现为骨骼弯曲、关节肿大，跛行，四肢易骨折。深色被毛的宠物，缺铜时易造成毛色变淡、变白，尤以眼睛周围较严重，状似戴白边眼镜，故有“铜眼镜”之称。5.铜缺乏症[诊断]根据病史调查和临床症状建立诊断。血铜含量低于0.7μg/ml，可确诊。早期诊断可进行血浆铜蓝蛋白活性（血浆铜蓝蛋白的正常量为45～100mg/L）测定。要注意对铜缺乏症与维生素D缺乏症和钙缺乏症的鉴别。[治疗]先将硫酸铜按1%的比例加入食盐中，再将此铜盐按正常量混于食物中喂饲，有明显疗效。6.铜中毒[病因]急性铜中毒多因一次性注射或内服大剂量可溶性铜而引起，如给犬催吐时使用大量硫酸铜溶液易引发本病。慢性铜中毒主要是食物中长期含铜量过高。另外，有些犬可能因遗传基因缺陷，产生类似人的遗传病（Wilson病）样的铜中毒。6.铜中毒[症状]由于铜和铁在小肠中竞争性吸收,因此铜过多症也能引起贫血。急性铜中毒犬、猫可出现呕吐，粪及呕吐物中含绿色或蓝色黏液，呼吸加快，脉搏频数。后期体温下降，虚脱，休克，严重者在数小时内死亡。慢性铜过多症时，呼吸困难，昏睡，可视黏膜苍白或黄染，肝脏萎缩，体重下降，腹水增多。6.铜中毒[诊断]根据病史调查、临床症状及血铜含量测定确诊。[治疗]慢性铜中毒时，用钼酸铵每只成犬50～lOOmg混于食物中喂饲，连用1周；或用20%硫代硫酸钠溶液0.2ml/kg体重，肌肉注射，每日1次，连用1周。对急性铜中毒要立即停止使用铜制剂，如铜盐仍存胃内，应及早用0.2%～0.3%黄血盐溶液洗胃，同时配合应用盐类泻剂、重金属解毒剂(如依地酸钙钠)、补液补碱疗法、激素疗法(如可的松)等，以增强疗效。6.铜中毒为预防铜中毒病，应注意对日粮中铜含量进行检测，防止铜含量过高。也要防止食物单一，如长期用动物肝脏喂饲犬、猫，易发生慢性铜中毒。产于英格兰的贝灵顿更因其遗传缺陷，肝脏易蓄积铜而引起铜中毒，故绝对不能饲喂含铜量过高的食物。7.锰缺乏症锰是必需微量元素，是多种酶的组成成分和激活剂，对动物生长、骨骼形成和生殖器官的发育具有重要作用。[病因]锰缺乏症的主要原因是食物中长期缺锰造成。当宠物长期食用玉米等植物性食物，而该食物是从缺锰的土壤中种取的，则易发生本病。另外，日粮中含有过多的钙、铁、钴等时，也会颉颃锰的吸收和利用，造成锰缺乏症。7.锰