常用生化学检验项目定义及注意事项省公开课金奖全国赛课一等奖微课获奖课件

惯用生化学检验项目

定义及注意事项黑龙江省医院***1/69前言当前临床开展生化检验项目分六类心血管系统（血脂类）：TG、CHO、HDL、LDL、APoA、APoB、脂pr（a）、游离胆固醇（FCH）、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸)｝肝脏功效：ALT、AST、ALP、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、异柠檬酸脱氢酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素TB、直接胆红素DB、总蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨肾脏功效：尿素氮BUN（或尿素ure）、二氧化碳结协力(CO2-CP)肌酐CRE、尿酸UA、β2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CYS-C）心脏功效：肌酸激酶CK-NAC、乳酸脱氢酶LDH、〆-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌钙蛋白（cnT-i）糖尿病：血糖、糖化血红蛋白、果糖胺、乳糖电解质：KNaClCaPMgFeZn等其它：淀粉酶AMS（AMY）唾液酸SA2/69临床生化检验项目心肌酶类ASTALTAST/ALTCKCK-MBLDHHBD血脂TGTCH（CHO）HDL-CLDL-CAPO-AAPO-B、LPA肝功无黄ASTALTAST/ALTGGTTPALBGLBA/GCHE肝功全项ALTASTAST/ALTGGTAKPTPALBA/GTBATBDBCHE肾功酸碱BUNCrCO2KNaCl肾功钙磷BUNCrCO2KNaClCaPMgAGUAβ2-MG阴阳离子KNaClCaPMgAGCO2糖渗透压KNaCLCO2BUNCrGluOSM其它淀粉酶AMS同型半胱胺酸Hcy血氨MH4生化全项以上项目加AMS3/69一、心肌酶类CK及其同工酶CK-MBCK分布主要在于骨骼肌、心肌、脑组织。另外部分还有在平滑肌器官、胃肠道,子宫、而在肝脏、RBC中含量极微。CK作用：生成磷酸肌酸含高能磷酸链，是肌肉收缩时能量直接起源。CK组成：是由两种不一样亚基（M和B）组成二聚体，在正常人组织中含3种同工酶CK-BB(CK1)CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)骨骼肌CK含量高，在心肌中CK只有骨骼肌1/10,但CK-MB占CK总量14%-42%4/69参考值范围37℃20-40IU/LCK方法学不一样参考值有差异男180IU/L女130IU/L（我院是20-240IU/L)临床意义：CK在骨骼肌，心肌和脑病疾患显著升高，心梗，心肌炎肌萎缩，多发性肌炎与肌炎神经性肌肉疾患。脑血管病外（脑出血、脑血栓）甲状腺功效低下升高。降低：甲亢激素治疗卧床患者。CK-MB：是诊疗心梗可靠生化指标，特异性可达95%但在横纹肌肉瘤时CK尤其高时值可达2万以上，CK-MB也增高，范围在CK总量5%以下。临床上也应考虑有没有非心肌起源可能性。5/69（AMI）急性心梗CK增高最早（4-8h）24h达峰值，2-3天恢复正常CKMb增高2-3天恢复正常心肌炎急性期CK可升高可达正常值5倍CK-Mb可增高肌萎缩CK可高达正常值50倍（症状）女性携带者CK3-6倍上限，CKMB不定

新生儿CK常为正常人2-3倍，6-10W后逐步靠近成人

临床意义6/69注意事项溶血及中重度黄疸标本，显著干扰CK-MB。RBC中无CK但含有大量腺苷酸激酶（AK）2ADP—ATP+AMP生成ATP在指示6-磷酸果糖脱氢酶作用下生成NAD+→NADH340nm处吸光度升高除肝素外其它惯用抗凝剂都能抑制CK活性心梗发病①8h内血CK不高，不能轻易排除心梗（AMI）并以此结果做为基础和以后测定值做比较②发病后24hCK测定结果临床意义最大为Ck峰值③发病后48h内应屡次测Ck活性，如不出现一个经典升高成下降过程应怀疑心梗（AMI）7/69乳酸脱氢酶LDH乳酸脱氢酶组成LDH（LD）由两种不一样亚基MH组成四聚体，乳酸脱氢酶有五种同工酶，按电泳向阳极泳动快慢分别命名为LD1（H4）LD2（H3M）LD3（H2M2）LD4（HM3）和LD5（M4）分布:含有在于人体各组织中，不一样组织同工酶组成有差异可分为三类一类以LD1为主，为心肌炎代表，LD4可占总酶活50%以上，除另外还有RBC二类以LD5为主，以横纹肌为代表，另外还有肝脏三类以LD3为主，脾肺为这类代表8/69生理差异：婴儿酶活性可达成人两倍，儿童少年活性比成人高10-15%

LD同工酶惯用电泳法测定成人规律LD2>LD1>LD4>LD5儿童LD1>LD2参考值范围：测定方法不一样（底物不一样）37℃20-240U/L（乳酸）80-500U/L（丙酮酸）9/69临床意义常应用于诊疗和判别诊疗心肝和骨骼肌疾病心梗时（8-10h）开始升高，但连续时间长5-10天，峰值可达10倍正常上限充血性心衰心肌炎可高达5倍正常上限巨细胞性贫血，可高达5倍正常上限病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化轻度升高肌肉萎缩，可高达10倍正常上限10/69注意事项因血小板中也含有大量LD，所以血清和血浆所测LD有一定差异，所以都选取血清因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血因为LD是冷变性，普通说应放在25℃室温，最好24h内测定11/69〆-羟丁酸脱氢酶(HBD)

HBD也是诊疗心梗（AMI），但实际上并不存在这种酶，所测主要是LD1活性，所以同种酸脱氢酶一样，参考值20-24012/69二、血脂人类脂类主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和胆固醇及其衍生物，其中大多数与血类载脂蛋白结合而在体内运输，临床上有主要意义仅有少数几个作为常规检验项目标有总胆固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白胆固醇、和低密度脂蛋白胆固醇，深入讨论可测定高密度脂蛋白亚组、中密脂蛋白、一些载脂蛋白（Apo-AApoB）13/69影响原因在血脂测定常规中需要12-14h空腹血液，还要考虑病人进食习惯。假如较往常减低热量、降低胆固醇或酒类食入将会造成血脂或脂蛋白浓度降至正常或靠近正常。体重下降可使甘油三酯降低和暂时性胆固醇及低密度脂蛋白上升（2周时间保持平时饮食习惯）取血前24h内不饮酒、不做猛烈运动取血前最好停顿应用影响血脂药品（如血脂调整药、降压药、激素等）数天或数周若发觉病人血脂或脂蛋白异常，务必间隔2-4w在复查一次后再做诊疗处理抗凝剂肝素也有降解脂活性14/69临床应用1.高胆固醇血症血清总胆固醇水平较高2.混合型高脂血症、血清总胆固醇与甘油三酯平均增高3.高甘油三酯血症：血清甘油三酯水平增高4.低密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白水平减低HDL-C下降15/69甘油三酯也有随年纪而上升趋势，体重超出标准者往往偏高，糖尿病、肾病综合症和妊娠后期也可出现TG增高，先天性脂蛋白酶缺点，脂肪肝以及其它肝病TG也↑，降低见于甲状腺亢进，肾上腺皮质功效降低和肝功效严重低下。TG0.34-1.86mmol/l血清胆固醇浓度增高见于动脉粥样硬化、肾病综合症、胆总管阻塞、粘液性水肿和糖尿病也有牛皮癣CHO也增高；降低恶性贫血、溶血性贫血以及甲状腺机能亢进其它，感染和营养不良等情况下CHO2.0-5.2mmol/l16/69HDL是一个抗动脉粥样硬化脂蛋白、冠心病保护因子，HDL-C含量与动脉管腔狭窄程度呈显著负相关，在预计心血管危险因子中，HDL-C临床意义比CHO、TG更高（防治动脉粥样硬化作用）HDL0.89-1.96mmol/lLDL在血中主要以低密度脂蛋白形式存在，当前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白其中血中水平越高，动脉粥样硬化危险性越大LDL1.90-3.8mmol/l17/69ApoA为HDL主要结构蛋白占HDL总蛋白65%。ApoB为LDL主要结构蛋白占总蛋白98%，所以ApoAApoB测定可直接反应HDL、LDL含量与功效，ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制糖尿病、肾病综合症、营养不良、活动性肝炎和肝功效低下。ApoA/ApoB比值作为良好心血管疾病危险性指标被临床工作者日益重视ApoA0.86-1.71g/lApoB0.45-1.03g/l18/69脂蛋白a—LP(a)

脂质组成与LDL相类似蛋白部分为酶蛋白B-100与酶蛋白（a)s-相结合而成。LP（a）为血中浓度由遗传决定蛋白酶，被认为是动脉硬化德独立因子。其结构与纤维蛋白溶酶原类似作为腺溶类媒介物质与动脉硬化有很高相关性。19/69三、肝功

ALT、AST、TB、DB、AKP、

r-GT、TBA、TP、ALB、CHE20/69谷丙转氨酶ALT

谷草转氨酶AST分布：AST广泛存在于各种器官中，按含量最多次序为心脏、肝、骨骼肌、肾还有少许存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝细胞线粒体中ALT广泛存在于各种器官中，含量最多肝、肾、心、骨骼肌。ALT与AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多数存在细胞质中，少数存在线粒体中。生理变异：变异小、性别、年纪、进食、适度运动对酶活性无显著影响参考范围：37℃ALT0-40U/LAST0-40IU/L

21/69ALT临床应用

ALT是存在肝细胞胞质中，肝炎时细胞膜通透性增加，肝细胞中ALT浓度约比血清高7000倍，所以ALT是肝损伤一个很灵敏指标。血清ALT活性度高低与临床病情轻重向平行，又因为ALT半衰期较长，往往是肝炎恢复期最终低至正常，所以是判断急性肝炎是否恢复一个很好指标。

22/69注意两种情况1、重症肝炎时因为大量肝细胞坏死，此时血中ALT可仅轻度增高，临终时常显著降低，但胆红素却进行性升高即所谓“胆酶分离”是肝细胞坏死征兆2、不能认为ALT升高就是肝炎，其它肝胆疾病如胆石症、胰腺炎、肝Ca、肝淤血边升高3、在心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎时ALT升高，但ALT活性常以400IU/L为界，超出此界为肝炎23/69AST临床应用AST主要存在于心肌中主要诊疗心梗（AMI）AST在AMI升高时迟于CK，恢复早于LDH，在发病后6-12天内显著增高48h达高峰，约3-5天恢复正常，肌炎、胸膜炎、肾炎、肝炎轻度升高肝中AST和ALT含量比值约为2.5：1.0.病变较轻肝脏疾病如急性肝炎时，血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎时，尤其肝硬化时，病变累及线粒体，AST升高超出ALT24/69AST/ALT正常值为1.15.如比值有升高倾向，应注意有没有慢性肝炎可能，慢性肝炎时可升到1.0以上，肝硬化可达2.0，此值对判断肝炎转归尤其有价值。注意事项：严重脂血、黄疸或溶血可能会引发吸光度升高25/69总蛋白TP

TP浓度↑①血清中水分降低，而使总Pr浓度有时增高，凡在体内水分排出大于水分摄入时均可引发血浆浓缩，尤其是是急性失水时，如呕吐、腹泻、高热等改变更为显著，血清总TP浓度有时可达100-110g/l，又如休克时，因为毛细血管通透性改变，血浆也可发生浓缩，慢性肾上腺皮质机能减退病人，因为Na丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象；②血清蛋白质合成增加，大多数发生在骨髓瘤患者，此时主要球Pr增加，其量可超出50%总Pr可超出100g/l26/69

TP浓度↓①血浆中水分增加，血浆被稀释如注射过多低渗性溶液或同各种原因引发水钠留②营养不良和消耗增加，长久食物中Pr含量不足或慢性肠道疾病多引发吸收不良，使体内缺失合成Pr原料，或同长久患消耗性疾病如严重结核病、甲亢和恶性肿瘤均可造成血清总Pr浓度↓③合成障碍：主要是肝功效障碍，肝脏是合成蛋白质唯一场所，肝脏功效严重障碍时，Pr合成降低以白Pr下降最为显著④Pr丢失，严重烧伤时大量血浆渗出或大出血时，大量血液丢失、肾病综合症时，尿液中长久丢失Pr，溃疡性结肠炎时，总Pr浓度降低60-83g/l27/69ALB血清白Pr在肝脏合成，血清白Pr浓度增高常见于严重失水、血浆浓缩所致，临床上还未发觉单ALB浓度增加疾病，急性ALB浓度降低主要因为急性大量出血，或严重烧伤时，血浆大量丢失，慢性ALB浓度降低主要因为肝脏合成功效障碍，ALB浓度低于20g/l时，因为血浆胶体渗透压下降，可见到水肿现象。妊娠，尤其是妊娠晚期因为体内对蛋白质需要量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清ALB可显著下降但分娩后可快速恢复正常35-55g/l总Pr-白Pr=球PrALB20-35g/l28/69球Pr浓度↑临床常以r球pr增高为主，球Pr增高原因，除水分丢失间接原因外主要有以下原因①炎症或感染反应，如结核病、疟疾、②本身免疫性疾病SLE（红斑狼疮）等③骨髓瘤和淋巴瘤此时r球蛋白可增至20-50g/l球Pr浓度↓主要是合成降低，免疫抑制剂，有抑制免疫机能作用，会造成球Pr合成降低29/69胆红素类胆红素起源①大部分胆红素是由衰老RBC破坏降解而来，是由RBC中Hb辅基血红素降解。而新生儿胆红素其量占人体胆红素总量75%②小部分胆红素来自组织（尤其是肝C）中非Hb血红素Pr血红素辅基分解③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料Hb或血红素。总胆红素TB0-20umol/l间接胆红素（非结合胆红素）IB在肝脏与白蛋白结合未与葡萄糖醛酸结合IB1.2-2.0UMOL/L直接胆红素（结合胆红素）DB在肝脏与葡萄糖醛酸结合DB0.0-15.0umol/l总胆红素是间接胆红素与直接胆红素总和30/69临床应用TB增加原因：胆道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性综合症和一些遗传原因酶缺失。IB增加常见于肝前原因，如溶血性综合症或肝内原因，如肝脏在胆红素摄取运输或接合方面有缺点胆红素监测对于新生儿，尤其是早产儿是极为主要。因为新生儿胆红素在肝处理经常是不成熟，因为非结合胆红素上升而引发黄疸是很常见，非结合胆红素如未能同白pr结合，就极易经过血脑屏障，从而增加大脑损伤危险性31/69TB与DB区分溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸胆红素代谢血TB浓度多在5mg/dl以内1-70mg/dl不完全梗阻10-15mg/dl完全梗阻20-30mg/dlIB（未）高度增加增加增加DB结合正常增加高度增加尿胆红素定性阴性阳性强阳性尿中胆素原增多不定或升高降低或消失类中胆素原增多降低降低或消失血清酶类ALT正常，稍高肝炎急性期↑正常或增高AKP正常正常或轻度增高显著增高r-GGT正常可增高显著增高亮氨酸氨基肽酶正常可增高显著增高注意事项：不能溶血黄疸也有影响

32/69胆汁酸TBA

TBA生物合成是内源性胆固醇主要代谢去路，胆汁生物合成又主要是经过其本身反馈作用进行调控肝细胞经过胆汁排泄胆固醇，主要依靠胆汁酸乳化及形成混合微团作用，因而胆汁酸合成，分泌质量都对胆固醇排泄有影响胆汁酸在食物胆固醇吸收过程中起帮助作用，吸收胆固醇直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇合成，所以，HDl血症代谢紊乱必定包括胆汁酸代谢异常参考值：0-20ummol/l33/69临床意义急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高10-20慢性肝炎（活动期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高10-20肝硬化：代偿期轻度升高、中度升高；非代偿期重度升高肝Ca：中度、重度升高肝外阻塞性黄疸：升高34/69碱性磷酸酶AKP（一）广泛存在于机体各组织器官中，按含量次序为肝、肾、胎盘、小肠、骨（二）生理变异：①新生儿AKP略变成年人以后逐步升高1-5岁有一次高峰，可达成年人上限4-5倍，20岁后降至成人值到老年期又轻度升高，可能与生理性激素改变有②妊娠3个月开始升高，9月达高值，约为正常值2倍AKP可维持到分娩后（升高来自胎盘）③高脂餐后血清AKP活性↑（三）参考值范围10-112IU/L37℃生理变异差异很大35/69临床应用AKP改变和骨化过程亲密相关，见于很多骨骼疾病如变形性骨炎，甲状旁腺功效亢进、佝偻病等AKP升高早于血CaP改变以及X线检验是一个很灵敏诊疗指标AKP主要应用于黄疸判别，阻塞性黄疸时血清AKP常早期显著升高，肝硬化在肝Ca时AKP↑（无黄疸肝脏疾病人血中AKP↑应警觉为肝Ca）AKP升高还可见于其它疾病，急性胰腺炎、慢性肾炎、肠梗阻、肺梗塞AKP↓见于甲亢，恶性贫血36/69注意事项为防止脂肪餐影响，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝剂可与Mg2+作用引发AKP活性下降避免溶血，溶血时AKP↑，因为RBC膜上有AKPAKP在室温或冰箱放置后活性逐步升高，冷冻复融后活性开始低，以后慢慢升高。37/69r-谷氨酰基转肽酶

r-GT(GGT)组织分布：按含量次序排列肾、前列腺、胰、肝、脾、肠、脑等，生理变异：男性血中r-GT显著高于女性，可能与前列腺有丰富GGT，相关酗酒会引发GGT显著↑升高程度与饮酒量相关参考值范围：37℃3-54IU/L男性7-56IU/L女性0-30IU/L38/69临床应用胆道疾病显著升高（胆石症炎症），乙肝实质性疾病（肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，显著升高与中等度这关有利于肝胆疾病判别诊疗GGT又是诊疗恶性肿瘤有没有肝转移一个很有用试验，如肿瘤患者GGT升高，说明有肝转移当AKP上升同时测GGT，假如GGT正常，说明AKP来于肝外器官，如骨骼疾病39/69注意事项1、GGT是一个诱导酶，不少药品使血中GGT活性升高，如巴比妥类药、抗癫痫苯妥英纳、抗抑郁症三环化合物，解热镇痛药2、酗酒3、溶血对本酶干扰不大，RBC中GGT含量很低40/69胆碱酯酶CHE分布及临床意义：分布于肝、脑白质及血清中惯用来检测有机磷农药中毒，是检测中毒严重程度及中毒后恢复情况主要指标严重肝炎、急性中毒时，胆碱酯酶含量可大大降低。慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期胆碱酯酶活性降低。饥饿、营养不良及烧伤时CHE也降低参考范围：女4.0—12.6KU/L男5.1—11.7KU/L41/69临床应用：主要用于肝功效检测，有机磷中毒判定干扰原因：甘油三酯<mg/dl,胆红素<50mg/dl,血红蛋白<1000mg/dl,VC<50mg/dl,葡萄糖<1000mg/dl,不会对该试验产生干扰42/69四、肾功BUN、Cr、CO2、

β2—MG、UA尿素氮BUN2.9-8.2mmol/l尿素是体内氨基酸分解代谢最终产物，它在肝脏合成经过血液运输至肾由尿排出体外，血中尿素氮含量是肾功效改变一项主要指标。43/69血尿素氮浓度各种原因影响1、生理性原因：高Pr饮食引发血中BUN浓度和尿液排出量显著升高2、病理性原因：肾前性：各种原因引发肾血流量降低，肾小球滤过率减低,可见于猛烈呕吐、长久腹泻等疾病肾性：急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功效衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血尿素氮增高肾后性:各种病因尿路阻塞，可引发血BUN增加BUN↓常表示严重肝病，肝炎合并广泛性肝坏死44/69

Cr肌酐44-160umol/l肌酐经肾小球滤过后不被肾小管重吸收，经过肾小管排泄，在肾病早期血清肌酐值不高直至肾脏实质性损伤，血清Cr升高，正常值2-4倍，血肌酐测定对晚起肾病临床意义较大45/69CO220-31mmol/l1、CO2是指血浆中以HCO3-形式存在CO2含量2、酸中毒和碱中毒都有代谢性和呼吸性之分，呼吸性酸中毒是因为血中碳酸氢盐↑而代谢性酸中毒是因为血中碳酸氢盐降低，要结合pH，CO2及临床症状来诊疗

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β2—微球蛋白β2—MG一、临床意义1、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、非霍杰金淋巴瘤与多发性骨髓瘤等患者血中β2—MG升高显著，而尿中β2—MG无较大改变。2、糖尿病患者不论尿蛋白阳性或阴性，尿β2—MG均显著升高3、肾移植后巨细胞感染感染，其尿中β2—MG显著增加并早于巨细胞病毒直接早期抗原检测4、B2-MG升高也是观察肾小球损害早期指标二、干扰原因：标本严重溶血或脂血影响测定结果47/69

尿酸UA150-420umol/lUA是核酸中嘌呤分解代谢最终产物是血浆非蛋白类成份之一临床意义：1.血清尿酸对痛风最有帮助患痛风患者UA↑2.核酸代谢增加时、白血病、多发性骨髓瘤、RBC增多症、UA↑3.肾功效减退时（急性、并在进行性）UA↑4.在氯仿中度，四氯化碳中毒、铅中毒、紫癜、妊娠反应及食用过量核酸食物UA↑

48/69五、电解质K+、Na+、Cl-、

AG、Ca2+、P3+、Mg2+、

细胞液主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白和有机磷酸盐血浆中主要电解质K+Na+CL-

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AG(阴离子间隙)是指细胞外液中阳离子总数和阴离子总数之差。AG正常值为8-16mmol/l临床上利用AG值它对代谢性酸中毒病因及类型判别诊疗有一定价值，并判断代谢性酸中毒病因。AG↑见于代谢性酸中毒发生全过程50/69钙Ca2+磷P3+体内Ca生理功效：1.血浆Ca离子可降低毛细血管和细胞膜通透性降低肌肉神经兴奋性，当血Ca↓肌肉神经兴奋性增高，引发抽搐2.血浆Ca离子参加凝血过程，是凝血因子激活辅助因子3.骨骼肌中Ca离子可引发肌肉收缩4.Ca离子是主要调整物质。首先作用细胞膜影响细胞膜通透性及膜转运，首先在细胞内Ca离子作为第二信使起着主要调整作用，另外还有许多酶（脂肪酶ATP酶）激活剂。51/69临床应用:1、Ca离子升高见于甲状旁腺功效亢进、VD增多症、多发性骨髓瘤2、Ca离子降低见于手足抽搐、甲状旁腺功效低下52/69P生理功效：1.血中磷酸盐是血液中缓冲体系主要组成部分2.细胞内磷酸盐参加许多酶促反应，如磷酸基转移反应3.P组成核苷酸辅E类，还组成主要核苷酸ATPGTPWTPCTPAMP4.细胞膜磷脂在组成生物膜结构，维持细胞膜功效、参加代谢调控上发挥主要作用53/69临床应用：1、P3+升高见于甲状旁腺功效减退、慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍、VD过多等2、P3+降低见于佝偻病、肾小管变性、继发甲状旁腺亢进等54/69

Mg2+生理功效：主要沉积于骨中，Mg离子对神经肌肉兴奋性有镇静作用。血清Mg离子与血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗关系。Mg2+是300种酶辅助因子，是体内主要生物高分子。是Pr核酸酶结构、代谢功效都有亲密关系(维持机体内环境相对稳定和维持机体正常生命活动起主要作用)55/69临床应用：Mg↑肾脏疾病，如急性或慢性肾功效衰竭内分泌疾病，甲状腺机能减退，甲状旁腺机能减退、阿狄森氏病和糖尿病昏迷多发性骨髓瘤Mg↓镁由消化道丢失，如长久禁食吸收不良或长久丢失、胃肠液（慢性腹泻、吸收不良）镁由尿路丢失如慢性肾炎、多尿期或长久利用利尿剂治疗者内分泌疾病，甲状腺机能亢进，甲状旁腺机能亢进、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症以及长久使用皮质激素治疗后RBC内镁含量高56/69六、糖渗透压Glu、OSMGlu3.57-6.16mmol/l糖起源：1.食物中糖类经消化吸收入血，主要起源2.肝贮存糖之分解成葡萄糖这是空腹血糖直接起源3.在禁食情况下，经过糖异生作用把甘油、有机酸及生糖氨基酸转变成血糖糖去路：1.葡萄糖在组织细胞中氧化分解供能2.餐后肝、肌肉等组织把葡萄糖合成糖元形式贮存3.转变非糖物质，如脂肪非必需氨基酸4.转变成其它糖及糖衍生物，如核糖、脱氧核糖5.当血糖浓度高于8.9mmol/l（160mg/dl）则由尿排出57/69临床应用：生理性血糖升高：如饭后，精神兴奋注射葡萄糖或肾上腺素后都可使G暂时性↑妊娠、哺乳期、饥饿及长久猛烈体力劳动后有时也出现低血糖病理性血糖升高：见于糖尿病、甲亢、肾上腺皮质机能亢进垂体前叶机能亢进、颅内压增高、脑外伤、脑膜炎、脱水及缺氧窒息等（连续3次以上G↑）→糖尿病血糖下降：胰岛素增多症过量胰岛素治疗、胰腺Ca、肾上腺皮质功效减退，甲减58/69

糖耐量试验空腹3.57-6.1630min-1h血糖浓度暂时略有升高，1h后血糖逐步降低普通2h左右恢复至空腹3.57-6.16mmol/l59/69血糖浓度mmol/l1050

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