世界青光眼日含内容课件两篇

青光眼青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素.Glaucoma汇报人：小1知20xx/xx/xx日期：2032.xx月xx日CONTENTES目录1青光眼概论Introductiontoglaucoma2原发性闭角型青光眼primaryangleclosureglaucoma3原发性开角型青光眼primaryopenangleglaucoma01青光眼概论IntroductiontoglaucomaGlaucoma青光眼定义病理性眼内压升高及血管功能异常导致视神经视觉功能损害为特征的一组眼病称为青光眼。青光眼概论房水生成与排出循环途径相关解剖生理青光眼概论小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→小梁→schlemm管→集液管→房水静脉→眼上下静脉→海绵窦葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩膜静脉……前房角组织前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的夹角。正常的角度为20-450，＜200则为窄角。房角组织有睫状体带、巩膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe线、外排系统青光眼概论病理生理过程青光眼概论睫状突生成房水的速率增加。房水通过小梁网路径流出阻力增加。表层巩膜静脉压增加。原发性闭角型青光眼(PACG)原发性开角型青光眼(POAG)，也称单纯性青光眼由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种眼部病理状况。如：皮质激素性青光眼，新生血管性青光眼等。原发性青光眼：继发性青光眼：青光眼概论发育性青光眼：是胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼通常低眼压性青光眼，恶性青光眼等。特殊类型的青光眼：青光眼概论（1）婴幼儿型（1）婴幼儿型（1）婴幼儿型青光眼的分类特殊类型的青光眼原发性青光眼继发性青光眼发育性青光眼青光眼概论02原发性闭角型青光眼primaryangleclosureglaucomaGlaucoma原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG)为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于＞40岁人、远视、女性常见、女：男=4：1，双眼同时或先后发病。眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑→后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角关闭→房水流出↓→眼压升高→闭青发作（急、慢）。原发性闭角型青光眼无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作激发试验（暗室、扩瞳）眼压↑。有明确的另一眼急性发作史或家族史症状：眼痛、同侧头痛、视物模糊或光感，虹视、恶心呕吐，畏寒发热、便秘等1.临床前期2.发作期[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼⑧眼底：视盘A搏动、V扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。⑦晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。⑥瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。⑤虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。④前房浅、房角闭塞。③角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP。②眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。①结膜混合性充血、眼睑水肿。体征：[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。3.间歇缓解期[急性闭角型青光眼临床表现]原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]4.慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5.绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]各期治疗要点临床前期→预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。急性发作期→先药物治疗→缩小瞳孔→开放闭塞房角、迅速降低眼内压（＜30mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性手术。间歇缓解期→及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。慢性进展期→滤过性手术。绝对期→解除症状，药物或手术。

1、手术（或激光）→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控制眼内压，防止视神经损害。治疗原则手术为主，药物为辅原发性闭角型青光眼[急性闭角型青光眼临床表现]2、药物治疗缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角重新开放→房水流出↑→眼压降低。醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内压（约减少50%房水生成）。ß-肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生成。原发性闭角型青光眼03原发性开角型青光眼primaryopenangleglaucomaGlaucoma原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG)又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。＞40岁者患病率为0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼病之一，我国POAG患病率为0.11%。该病进展缓慢，症状隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见，青壮年为主。原发性开角型青光眼[病因和发病机制]近视-高度近视发病率高于正常人群。年龄＞40岁者患病率高。种族-黑人中患病率高。家族史-阳性家族史发生率13-47%。原发性开角型青光眼导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮液作用降低，房水流出阻力增加。小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。眼压升高，房角始终开放[发病机制]原发性开角型青光眼[临床表现]症状：POAG症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。原发性开角型青光眼1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传入性瞳孔障碍。体征：2.眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小时眼压曲线日差＞8mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。3.眼底病变:

a.视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯/盘比≥0.6或两眼差≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍白。

b.视网膜神经纤维损害.4.视功能改变a.视力变化：POAG中心视力早期影响小，有色觉障碍、视觉敏感度降低（P-ERG、VEP异常）。b.视野缺损：视网膜神经纤维损害可出现相应的视野缺损。原发性开角型青光眼[诊断与鉴别诊断]眼压升高、视盘损害、视野缺损。如其中二项阳性，房角开放，诊断即可成立。注意与高眼压症、慢性闭角型青光眼相鉴别。原发性开角型青光眼1.治疗原则应用药物或手术降低眼压，辅以视神经营养药物维护视功能。2.药物治疗从低剂量的药物局部治疗开始，如眼压控制不良，再增加药物的浓度或联合给药。[治疗]原发性开角型青光眼[治疗]2.药物治疗（1）增加小梁网房水引流缩瞳：1-2%毛果云香碱（匹鲁卡品）-拟胆碱药→刺激睫状肌（纵形肌纤维）收缩→牵引巩膜突及小梁网→小梁网孔开大→房水流出增加→眼压降低。原发性开角型青光眼ß-肾上腺能受体阻滞剂：0.5%噻吗心安，2%美开朗、贝他根、贝特舒-抑制睫状突房水分泌，减少房水生成，降低眼压。能维持12小时。肾上腺能药物：地匹福林又名普鲁品，为肾上腺素前体药-使睫状突血管收缩，血浆减少，房水生成减少，眼压下降。a2肾上腺能受体激动剂：0.2%阿法根-抑制房水生成、及促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)；甲酰唑胺（尼目克思）-抑制房水生成而降低眼内压。（2）减少睫状体房水生成[治疗]2.药物治疗原发性开角型青光眼（3）增加葡萄膜巩膜途径房水引流前列腺素类药：拉坦前列素（适利达)、曲伏前列素、贝美前列素-促进房水从巩膜葡萄膜通道流出，降低眼压。对青光眼治疗除降低眼压外，需给予神经保护性治疗，控制节细胞凋亡，维护视功能，如神经生长因子，VitB12，VitB1等（4）视神经保护治疗2.药物治疗[治疗]原发性开角型青光眼激光小梁成形术-激光击射小梁组→小梁网孔加大→房水流出↑→刺激小梁细胞活性↑→房水排出↑临床诊断明确、局部药物治疗无效、无法耐受长期用药或无条件进行药物治疗者-小梁切除术、非穿透性小梁切除术、或复合性小梁切除术。3、激光治疗4、手术治疗原发性开角型青光眼THANKYOU青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素.Glaucoma20xx/xx/xx汇报人：小1知日期：2022.xx月xx日3月6日世界青光眼日用眼睛去看世界的美丽..........汇报人：XXX汇报时间：20XXLOGOCONTENTS设立宗旨组织机构历届主题产生影响目录设立宗旨用眼睛去看世界的美丽..........LOGO3月6日世界范围内大约有6700万青光眼患者，各个年龄段都有患病可能，已成为人类致盲的杀手。青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。设立宗旨抖音微信青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。青光眼具有一定的遗传性。有青光眼家族史的人应该定期到医院检查。一旦发现有眼胀、头痛、看灯光有彩虹样感觉时必须到医院检查，配合医生及时诊治。青光眼是双眼发病，一只眼患病，另一只眼也要及时检查。在治疗时要定期检查，避免无症状性逐渐失明。设立宗旨组织机构用眼睛去看世界的美丽..........LOGO3月6日世界青光眼日是由世界青光眼联合会（WorldGlaucoma

associationWGA)和世界青光眼患者联合会（WorldGlaucomaPatientAssociation，WGPA）共同发起的一项全球性行动，即每年一次的“世界青光眼日（WorldGlaucomaDay）”，旨在提高青光眼的知晓率。组织机构历届主题用眼睛去看世界的美丽..........LOGO3月6日历届主题2008年3月6日防治青光眼，健康看奥运2010年3月6日关爱家人2011年3月6日发现青光眼——为青光眼患者在有生之年保住有用视力2009年3月16日战胜青光眼，我与你同行2012年3月6日别让青光眼黯淡您的生活2013年3月10日-16日世界天天都精彩，别让青光眼成为阻挡您欣赏世界的阻碍030206010504历届主题2017年3月12日-18日像监测血压一样监测眼压，像保护生命一样保护视力2016年3月6日-12日打败盗取视力的窃贼——青光眼至今2015年3月8日-14日重视早期筛查，减少视功能损害2014年3月9日-15日战胜隐形视力杀手——青光眼1011070809产生影响用眼睛去看世界的美丽..........LOGO3月6日2008年3月6日被选为第一个“世界青光眼日”。众所周知，青光眼是全球第二位致盲性眼病。但其具有隐匿性，在发达国家有一半的青光眼患者不知道自己患有青光眼，发展中国家中则有超90%的青光眼患者对自己的疾病一无所知，甚至从未听说过青光眼。青光眼可以发生于任何年龄，在老年人更常见，其患病率随着年龄增长而增加。产生影响产生影响预计到2020年，全世界将有7960万人患有青光眼，其中1120万人最终可能发展为双眼盲。所以青光眼日的目的就是通过各种宣传形式，如媒体宣传，现场义诊，患者交流等，希望在各国征募政府部门、眼保健专业