动物中毒病-常见中毒病诊疗

2024/5/111

黄曲霉毒素中毒黄曲霉，寄生曲霉，曲霉产物。其毒素结构及性质：一类结构均为二呋喃环香豆素的生。根据R值和结构，分为：B1`B2，G1`G2，M1`M2，其中B1`B2365-366nm的紫外线下呈兰紫色荧光，G1`G2呈黄绿色荧光,以B1

为主。黄曲霉生长环境：21℃，15%H2O，80%以上。花生、玉米污染最高，AFTB1检出率，玉米，71.66%，谷子71.4，花生70.08%，大米62.3%，最高含量5889μg/kg。1980-1986，32县监测，发现饲料AFTB1污染率90.56%，其中1000μg/kg以占19.33%。501μg/kg占32.54%，最高5000μg/kg。我国食品卫生标准≤20μg/kg,饲料≤10μg/kg2024/5/112毒性：1．为强烈的肝毒素：0.5-1h损害肝2．抑制免疫系统反应。3．诱致肝癌和其它肿瘤2024/5/113症状：1．突然死亡。2．破坏血管，出血，发绀3．损害肝脏：黄疸，黄膘。

4．破坏神经系统：抽搐，狂暴，临床之前T↑2024/5/114

黄曲霉毒素中毒症状和病变2024/5/115猪黄曲霉毒素中毒2024/5/116检测方法：1．鸭雏试验一龄鸭一次灌服一个LD50剂量，6天剖检，胆管层状增生。2．荧光反应：365-366nm3．水芹试验：水芹种子加被检样培养7天，

25μg/ml不发芽。10μg/ml，叶黄，变白。2024/5/117防治防霉：1．加碱，10%石灰水2．加氨大壮素治疗：25%葡萄糖V.C40%乌洛托品。保肝，止血对症氢氰酸中毒

1.概念氢氰酸中毒是家畜采食富含氰甙类植物或被氰化物污染的饲料、饮水后、体内生成氢氰酸、导致以呼吸困难、震颤、惊厥等组织性缺氧为特征的一种急剧性中毒病。一般多见于牛和羊，马、猪偶尔发生。2.病因富含氰甙的植物高粱属植物亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽饼；木薯蔷薇科植物各种豆类牧草误食或吸入氰化物农药3.发病机理氰甙在氰甙酶、微生物的→氢氰酸。氢氰酸+细胞色素氧化酶的Fe3+结合呼吸链中断→导致组织缺氧。氧相对过剩→静脉血富含氧合血红蛋白→呈鲜红色。呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间即可致死4.病理变化可视粘膜呈樱桃红色病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血液凝固不良胃内充满未消化的食物，散发苦杏仁气味体腔有浆液性渗出液实质器官变性肺水肿5.症状发病突然。可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色呼吸极度困难，呼出气体有苦杏仁味。体温正常或低下。精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌肉痉挛，瞳孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而死。病程重剧,数分钟即可致死。6.治疗特效解毒疗法：亚硝酸钠/大剂量美蓝+硫代硫酸钠。

亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别：氢氰酸中毒血液：初期呈鲜红、后期暗红。亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。1.丙酮苄羟香豆素中毒

丙酮苄羟香豆素为常用灭鼠药物的敌鼠钠盐和杀鼠灵的主要成分，毒理是由于维生素K形成和活化障碍而引起的急性维生素K缺乏。因此以引起多处出血主要特征。[症状]精神极度沉郁，体温升高，食欲减退。皮下及粘膜下出血，鼻孔、直肠等天然孔出血，有血性腹泻、血尿及关节腔内出血。皮下出血可引起皮炎和皮肤坏死，关节腔内出血可造成跛行。严重病犬表现贫血、水肿、脉弱、心力衰竭、呼吸困难，末期可见痉挛和麻痹。病程长的可出现黄疸。误食药量过多时，尚未表现典型的出血症候即可死亡。香豆素类灭鼠药中毒犬鼻出血中毒犬口腔粘膜和齿龈充血出血[治疗]持续补给维生素K对本病有效。维生素K1溶于5%葡萄糖内静脉注射，每次10-25mg，每12小时重复用药1次，连用3-4天。也可肌肉注射维生素K115-30mg，每天3次，连用6-7天。若与维生素K3配合使用，可提高疗效。重症病犬，输新鲜全血10-20ml/kg体重。为防止贫血引起的毛细血管脆性降低和血压下降，安络血5-50mg肌肉注射。林格氏液与5%葡萄糖等量混合液20-40ml/kg体重静脉滴注或皮下注射，同时要强心、保肝。为防止病犬活动时出血，应绝对保持安静，注意保温。治疗36-48小时后，若无恢复症候或疑似有合并症及脏器损害时，要进一步检查，发现异常，及时采取相应的治疗措施。切不可延误时机。

我国常用灭鼠药物种类和致犬中毒的症状及治疗措施药物性状中毒量(mg/kg)中毒机理症状治疗措施磷化锌黑色有臭味粉末40遇胃酸产生磷化氢，主要作用于神经系统破坏代谢机能呕吐、厌食、精神沉郁、腹痛痉挛、昏迷、呕吐物有大蒜味无特殊治疗方法。对酸中毒、低钙血症及肝损害进行治疗，若及早发现，用5%碳酸氢钠洗胃毒鼠磷白色粉末或结晶30抑制胆碱酯酶活性流涎、腹痛、呕吐、腹泻、运动失调、肌肉震颤、呼吸困难、发绀、痉挛、昏迷、死亡无特效解毒方法。可用有机磷解毒剂（阿托品解磷定等），但效果不佳氟乙酸钠白色针状结晶0.05～1.0氟乙酸在体内生成氟柠檬酸，阻断三羧酸循环的进行可引起二次中毒呕吐、腹痛、兴奋、转圈、吠叫、痉挛、发热、呼吸急促、大小便失禁、昏迷、死亡无特效解毒方法。用巴比妥类药物抑制痉挛。葡萄糖酸钙10～20%4～10ml可控制低血钙性痉挛用牛乳洗胃氟乙酰胺白色针状结晶0.5可用乙酰胺解毒安妥浅灰色粉末38使肺毛细血管能透性增加，引起肺水肿和胸腔积液呕吐、流涎、运动失调、呼吸困难、腹泻无满意的解毒方法。含巯基药物和去水吗啡可用于早期治疗和催吐。巴比妥盐可能延缓肺水肿的发生敌鼠钠盐黄色粉末5020～抑制血中凝血酶原的产生，损伤毛细血管和增加管壁的通透性，引起广泛性出血粘膜苍白、体温降低、贫血、呕血、眼内出血、失明、呼吸困难、虚脱、共济失调、粪便带血、妊娠母犬流产用维生素K1解毒。维生素K110-30mg/kg体重,静注或肌肉注射。严重的病例输新鲜全血以20ml/kg体重的剂量前一半快速输入后一半以20滴/分的速度缓慢输入维生素K1可重复使用2天以上杀鼠灵白色粉末50

毒鼠强中毒

（tetraminepoisoning）

“毒鼠强”（tetramine，TEM）又称“没鼠命”、“特效灭鼠灵”，三步倒，一扫光

，

1842年由德国拜耳公司研制成功，1949年HentandHenecka合成样品。其纯品呈正方形结晶，无臭无味，熔点为250~254℃，化学性质稳定，在动物体内和自然界，都难分解失效，会造成长期污染，甚至还会被植物吸收，使植物带毒。用药浓度低，在毒饵中难于识别，也较难检出、是一种剧毒急性鼠药。其毒性比氟乙酰胺大数十倍，为氰化钾的100倍，对大多数哺乳动物均有毒。LD50：0.1~0.3mg/kg对害鼠适口性好，中毒作用快，又死在明处，迎合了人们对老鼠死得越快越好的心里要求，在我国被广泛用于灭鼠。其污染环境和对人畜毒性大，一旦误食，往往来不及抢救，目前又无特效解毒剂，在我国已被禁止使用。发病机制

强烈的中枢神经刺激药物，主要是破坏机体的三羧酸循环，破坏细胞的正常功能，造成动物心脏及中枢神经系统损害，对脑干有兴奋作用，故临床主要表现为神经症状。症状

动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。每次持续2-5min，直至呼吸停止而迅速死亡。脑电图显示异常，病情好转后可恢复正常。大剂量时中毒动物3min内死亡。病理变化

剖检口腔有白色粘性泡沫，可视黏膜发绀，口腔、鼻孔、肛门等天然孔无出血现象。胃肠局部点状出血，肺水肿、气肿、出血，心外膜有点状出血。其它脏器无眼观变化。GC或GC/MS法，GC法的检测可采用FID、NPD或FPD。目前快速、灵敏、准确检测毒鼠强的方法有：微量：色谱法，因仪器昂贵而不能普及。固相萃取分析技术诊断治疗无特效解毒药。及时采用强心补液、常规解毒等措施。立即催吐、洗胃、导泻。抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉二巯基丙磺酸钠

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食盐中毒食盐中毒是动物在饮水不足时，过量摄入食盐或含盐饲料而引起的中毒。临床上以消化机能障碍，N症状为特征。主要病理变化是嗜酸性白细胞（嗜伊红细胞）浸润性脑膜炎。各种动物均可发病，主要见于猪和家禽。饲料中正常添加量为0.3-0.8%。2024/5/1129中毒原因

钠离子的毒性与饮水直接相关，当水的摄入被限制时，绵羊饲料中含2%的食盐即可引起中毒。如果饮水充足，日粮中13%食盐也不至于造成中毒。临床上较为多见的原因：1．配料疏忽，计算错误或饲料的添加NaCl搅拌不均匀，均可引起动物中毒。2．投喂过多的腌制品，酱渣，咸菜及卤咸鱼水等。3．限制饮水，易发生食盐中毒，特别是鸡。一般认为鸡可耐受饮水中0.25%的食盐，饲料中2%的食盐即可引起中毒。4、用城市潲水喂猪，仔猪慢性中毒。各种动物口服食盐致死量：（1）牛、猪、马约2.2g/kg体重；（2）羊6g/kg；（3）犬：4g/kg；（4）家禽：2-5g/kg体重。2024/5/1130毒理：食盐对动物的毒性主要表现在两个方面：高浓度食盐刺激胃肠粘膜而发生炎症，同时肠内渗透压上升－－引起严重腹泻，脱水，导致全身血液浓缩，组织缺氧，机体的正常代谢功能紊乱。血钠升高，高浓度钠透过血脑屏障，高血钠症可提高血浆渗透压，引起脑水肿；同时，细胞内Na+失衡，使神经应激性升高，出现神经反射活动过强的症状，如兴奋、抽搐。另外，钠离可使脑膜和脑血管周围积聚嗜伊红细胞（嗜酸性颗粒白细胞），形成特征性嗜伊红细胞套贴现象，故称为“嗜伊红细胞性脑膜炎”。连接皮质与白质间组织连续出现分解和空泡形成，发生脑皮质深层及相邻白质的水肿，坏死或软化，脑水肿病。2024/5/1131症状和病理变化：1．消化道刺激症状找水喝，食欲废绝，流涎，呕吐，腹痛，粪便带血和黏液。2．神经症状视期过敏或兴奋，但很快转为：对刺激反应迟钝，视觉和听觉障碍，盲目徘徊，不避障碍，转圈，体温正常。后期全身衰弱，虚脱，肌肉震颤，严重时间隙性癫痢样发作，最后阵发性惊厥，昏迷中因呼吸衰竭而死亡。3、高钠饮水可致肉鸡腹水症。病理变化：1．嗜酸性颗粒白细胞脑膜脑炎。2．血管外周的间隙水肿增宽，有大量的嗜酸性粒细胞浸润，形成明显的“管套”或“油套”现象。2024/5/1132饮水中高钠可致肉鸡腹水症2024/5/1133病程及预后：急性中毒，病程1-2d,牛往往在24h内死亡。慢性生长缓慢。2024/5/1134治疗：无特效治疗，可采用排钠利尿，双价离子等渗溶性输注及对症治疗。1．发现早期，立即供给大量饮水，以降低胃肠中食盐浓度。若已出现中毒症状则应控制，少量多次饮水。2．应用钙剂，大动物可用3%葡萄糖酸钙200-500ml，或10%氯化钙200ml静脉注射。3．利尿排钠：可用双氢克尿塞，以0.5mg/kg体重内服。4．解痉，镇静：5%溴化钾，25%硫酸镁静注射，或盐酸氯丙嗪，肌肉注射。5．降低颅内压，25%山梨醇或甘露醇静脉注。2024/5/1135预防：预防添加量过高（0.3-0.8%），并搅拌均匀。有机氟化物中毒

（Organicfluoridepoisoning）

主要有氟乙酰胺（FAA）、氟乙酸钠(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸盐，为药效高、残留期长的剧毒农药，现已禁止生产。病因：误食和饮用被污染饲草、饮水而中毒。1.发病机制氟乙酰胺进入机体脱胺氟乙酸经乙酰辅酶A活化缩合酶草酰乙酸缩合氟柠檬酸阻断柠檬酸的代谢抑制乌头酸酶中断三羧循环糖代谢中止致死性合成血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受阻，细胞失去能量供应血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受阻，细胞失去能量供应机体出现痉挛、抽搐等神症状2.症状牛、羊：急性：突然倒地、剧烈抽搐、惊厥或角弓反张迅速死亡。有的暂时恢复、但不久复发、终归死亡。慢性：中毒5—7d后、食欲下降、不反刍、不合群，有的可恢复，有的静卧而死。有的中毒数天后、突然发作。惊恐、尖叫、狂奔、全身颤抖、呼吸急促持续3—6分钟后缓解，但又可重复发作、最后归结于死亡。血检：胆碱酯酶无变化、血氟及柠檬酸含量增高。马：食入后30分—2小时发病、发病迅速、发绀、肌肉颤抖、心率↑。死前惊恐、突然倒地、四肢划动、十分痛苦。犬、猫：潜伏期2-3h，躁动不安，呕吐，无目的乱跑。犬吠叫，猫尖叫，全身阵发性痉挛持续约1min。猫常见心律紊乱，心力衰竭，在摄入后约12h，持久性痉挛，全身衰弱，长时间不醒，四肢及面颈部肌肉持续性抽搐，最终死亡。3.

诊断：临床症状并结合病史实验室检查：柠檬酸含量↑，血氟含量↑4.治疗1)脱离现场、更换可疑牧草、饲料饮水。2)皮肤中毒者：清水清洗。口服中毒者：可内服1/5000高锰酸钾洗胃后服蛋清。3)特效解毒：解氟灵（乙酰胺）0.1g/kg/d，im首次用其日量一半、3-4次/d。4)对症治疗：镇静、强心、补钙、能量合剂。阻止氟乙酸和柠檬酸的产生而解毒2024/5/1142

有机磷农药中毒农药是保护农作物，牧草，果树免受病虫害，促进植物生长、除草、灭鼠灭菌药剂。按