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文档简介
心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)
概念由于心瓣膜(括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症
—结构毁损、纤维化、粘连、缩短,缺血性坏死,钙盐沉着或先天发育畸形
—单个或多个瓣膜
—急性或慢性狭窄和(或)关闭不全等功能障碍
—心瓣膜病最常受累—二尖瓣其次—主A瓣概念各种致病因素先天发育异常→心瓣器质性病变表现瓣口狭窄关闭不全→血流动力学改变→心功不全→全身血循障碍
病因多风湿性、细菌性心内膜炎→结局有主动脉硬化,主A梅毒→主A瓣病少瓣膜钙化,先天畸形过程
早期—代偿期心代偿性肥大血循障碍症状不显
后期—失代偿心肌原性扩张,心功能不全症状明显分类瓣膜口狭窄瓣口开放时,不能充分张开→血流通过障碍
原因瓣膜间粘连,瓣膜增厚、硬、纤维化瓣膜关闭不全瓣膜关闭时,不能完全闭合→部分血液反流
原因瓣膜增厚、缩短、卷曲、变形腱索缩短或破裂、穿孔一、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)正常瓣口面积4-6c㎡,可通二指狭窄<2C㎡,鱼口状类型●隔膜型瓣叶轻度增厚,交界处粘连●增厚型瓣叶明显增厚、粘连●漏斗型瓣叶极度增厚、粘连波及腱索甚至乳头肌→瓣孔小(常伴关闭不全)
二尖瓣狭窄血流动力学和心变化窄左心舒张期→左房→左室↓→左房肥大扩张→肺淤血水肿→肺A高压右心→右室肥厚、扩张→右房淤血收缩期↓
↓三尖瓣相对关闭不全↓
大循环淤血临床病理联系
二尖瓣狭窄(舒张期杂音)↓(x线:左房肥大)左房淤血(附壁血栓形成)↓失代偿肺淤血(呼吸困难,二尖瓣面容、面潮红唇紫、↓心衰细胞)肺A高压↓P2>A2,咳泡沫痰、咯血右心室肥大↓右心房肥大↓失代偿体循环淤血(器官淤血、水肿…………)二、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)原因瓣叶增厚、卷缩,腱索缩短半数合并二尖瓣狭窄血流动力与心变化心脏收缩→左室血返流→左房肥大、扩张
心脏舒张→左室血↑↑→左室肥大、扩张→肺淤血→右室→大循环临床与病理联系1.左心衰—气促,乏力2.二尖瓣区收缩期杂音二尖瓣关闭不全三、主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency)
原因瓣叶增厚、卷缩或穿孔引起血流动力与心变化
舒张期血液由主A反流+左房血—左室—左室肥大、扩张---肺淤血—肺动脉高压—右心肥大、扩张—大循环淤血
临床与病理联系主动脉瓣关闭不全(舒张期杂音)↓胸骨左缘第三、四肋间左心室肥大(容血量↑→脉压差↑→水冲脉、↓毛细血管搏动)左心房肥大↓肺循环淤血四、主动脉狭窄(aortic
stenosis)原因瓣叶粘连引起血流动力与心变化收缩期血液由左室进入主A受阻--------
临床与病理联系主动脉瓣狭窄(收缩期杂音)→严重排血量↓↓左心室代偿肥大↓失代偿↓左房肥大↓肺循环淤血
●主A瓣区舒张期杂音
●主A血反流—舒张压↓
—脉压差↑
—水冲脉血管枪击声毛细血管搏动
●排血量↓—冠状A供血↓—心绞痛●X线左心室肥大—靴形心●2.主动脉瓣区吹风样收缩期杂音
●3.血压↓冠状A供血↓值得注意的是,还有:●
肺A瓣狭窄
●肺A瓣关闭不全
●狭窄伴关闭不全
●多瓣膜病(联合瓣膜病)的改变,需综合考虑分析心肌病
Cardiomyopathy(CM)
分类primaryCM病因不明,无全身疾病,非炎性secondaryCM(特异性,specific)病因明,全身疾病一部分基本病变
轻度损伤—细胞核、细胞器肥大
重度损伤—细胞结构改建、细胞坏死—纤维化一、原发性CM概念指除风湿性、冠状动脉、高血压性、肺原性和先天性心脏病外以心肌病变为主的一组疾病分型:31.扩张性CM(dilated,DCM)又称充血性(congestive)CM,男>女,20~50岁
病因不清,病毒性心肌炎可能为主因
病理
大体两室肥大,四腔扩张,心尖薄圆—形如牛心
心重(400~750g)心内膜纤维弹性组织增生附壁血栓→心内膜斑块性纤维化二、三尖瓣膜关闭不全镜下心肌细胞肥大、变性,
间质纤维化临床X线—心扩大,球形充血性心力衰竭、心律失常—猝死扩张性心肌病
扩张性心肌病
扩张性心肌病镜下心肌细胞肥大、变性、间质纤维化2.肥厚性CM(Hypertrophic,HCM)特点
室间隔不对称性肥厚(asymmetricseptalhypertrophy))心肌异常肥大心腔变小,心室排空受阻发生男>女,越小越重病因不明,1/3有家族史,常染色体显性遗传病促进因子—儿茶酚胺代谢异常高血压高强度运动
分型据左心室流出道有无梗阻a.梗阻肥厚型—主A瓣下部室间隔肥厚↑↑b.非梗阻肥厚型病变
大体两室显著肥大,增重1~2倍,心室间隔不匀称增厚
二尖瓣前移、左心流出道可梗阻镜下心肌细胞肥大,核大浓染,形态特异排列紊乱簇状、漩涡状间质纤维化灶肥厚性心肌病(梗阻性)肥厚性心肌病3.限制性CM(restrictive,RCM)
特点
心室充盈受限
心内膜/内膜下心肌→进行性纤维化→纤维性增厚1.病毒性心肌炎(viralmyocarditis)病因Coxsackie、ECHO、风疹V等
发病机理
(1)病毒直接破坏心肌细胞(2)T细胞介导的免疫反应→心肌损伤(3)交叉免疫
2.细菌性心肌炎(bacterialmyocarditis)化脓菌①化脓性炎②毒素→白喉性心肌炎猩红热心肌炎—间质性白喉外毒素—阻断核蛋白体的蛋白合成、肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体—心肌细胞脂肪变性和坏死3.寄生虫性心肌炎(parasiticmyocarditis)① 弓形虫性心肌炎② Chagas心肌炎←Cruz锥虫
4.免疫反应性心肌炎①变态反应性疾病风湿病、红斑狼疮,等②药物磺胺、抗生素、消炎药、抗抑郁、抗癫痫药主要累及→左心室、室间隔间质性心肌炎引人注目—嗜酸性粒细胞浸润5.孤立性(特发性,Fiedler)心肌炎青、中年人病因不明,近年CoxsackieB族病毒→暴发型急性型—心脏扩张—突然心衰—死亡
病变●弥漫性间质性
间质浸润淋巴、浆、巨噬C少许酸性、中性白C
●特发性巨细胞性心肌—局灶性坏死
肉芽肿淋巴、浆、单核、嗜酸C多核巨细胞↑↑特发性巨细胞性心肌炎三、地方性心肌病(克山病Keshandisease)(endemiccardiomyopathy)克山病—独立的地方性心肌病克山县首先流行(黑龙江,1935)吐黄水病流行东北、西北、华北、西南(山区、丘陵)
病因
未明
●生物地球化学病因水土说食物、饮水—中毒?/缺乏硒(Se)?长期偏食—生育期妇女和断奶的儿童发病低硒—心肌代谢●生物病因病毒?—肠道病毒(coxsackieA或B)食物真菌毒素低硒+生物因素病变心肌→变性、坏死→修复→纤化→疤痕心脏呈肌原性扩张,心壁通常不增厚20%见附壁血栓
大体
心增大,室扩张,近球形最重>500g心肌坏死灶、疤痕灶交错附壁血栓
克山病心脏镜下心肌水变性、凝固性、溶解性坏死灶→沿冠状血管套袖状分布→疤痕修复
电镜线粒体肿胀、空泡变,嵴及肌原纤维破坏—心肌线粒体病临床分四型急性急骤、广泛、重、心源性休克亚急性稍缓、较重、左心衰慢性(痨型)缓慢、较广泛、疤痕多、慢性心衰潜在型症状不显
一、二尖瓣狭窄引起的后果包括()()()()()A.左心室肥大、扩张B.左心房肥大、扩张C.右心室肥大、扩张D.右心房肥大、扩张E.肺淤血、水肿二、二尖瓣关闭不全的临床表现有()()()()()A.收缩期杂音B.梨形心C.慢性肺淤血D.右心室萎缩E.水冲脉三、导致主动脉瓣关闭不全的常见疾病有()()()()()A.风湿性心脏病B.感染性心内膜炎C.梅毒D.扩张性心肌病
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