外科学要点总结

外科病人的体液失调

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290~310mmol/L,渗透压的稳定对

维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血

液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HC03-/H2co3=20:1.

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：

（一）等渗性缺水

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例

地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少.

细胞内液的量一般不发生变化。

治疗

可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆

内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。

（二）低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低

于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，

中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，

重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。

治疗

可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200~300ml.

（三）高渗性缺水

又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液

的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减

少。

治疗

可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量

的2%,正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L0

（一）低钾血症

血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不

足；②丢失过多：应用味塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡

萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。

临床表现

最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变

为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中

毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿）.

治疗

补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3~6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，

每升输液中含钾量不宜超过40mm。1（相当于氯化钾3g）。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充

钾。

（二）高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol/Lo常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能

减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸

中毒等。

临床表现

高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为

早期T波高而尖.QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

治疗

1,停用一切含钾的药物或溶液。

2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

(1)促使K+转入细胞内：

①输注碳酸氢钠溶液。

②输注葡萄糖溶液及胰岛素。

③10%葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性.

(2)阳离子交换树脂的应用。

(3)透析疗法.

三'体内钙的异常

机体内钙的绝大部分(99%)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅总钙量的

0.1%,血钙浓度为2.25-2.75mmol/L,其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合

的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45%为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定

性的作用。

(一)低钙血症

低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺.

临床表现

口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。

治疗

用10%葡萄糖酸钙IO-20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。

第三节酸碱平衡的失调

一.代谢性酸中毒

由于酸性物质的积累或产生过多，或HC03-丢失过多引起。

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒的主要病因

1,碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘦、胆屡和胰痿等。

2.酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。

3.肾功能不全

治疗

较轻的代谢性酸中毒（血浆HC03-为16~18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血

浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药

物是碳酸氢钠溶液。

二、代谢性碱中毒

体内H+丢失或HCO-增多引起。

代谢性碱中毒的主要病因有：

1,胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。

2.碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。

3.缺钾

三.呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2

增高，引起高碳酸血症.

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的C02排出过多，以致血PaC02降低，最终引

起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如痣病、疼痛以及呼吸机辅助通气

过度等。

外科休克

第一节概论

★休克

是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

病理生理

有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

微循环的变化

微循环占总循环量20%。

1,微循环收缩期

休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布,

保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环"只出不进"。

2.微循环扩张期

微循环内"只进不出"，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意

识模糊、发绢和酸中毒。

3.微循环衰竭期

并发DIC.

▲临床表现

1.休克代偿期

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2.休克抑制期

表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。

休克程轻度休克中度休克重度休克

度

神志神志清楚、表情痛神志尚清楚、表情淡意识模糊、甚至昏迷

苫漠

口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉

皮肤色开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫

泽

皮肤温正常发凉发冷厥冷，肢端更明显

度

脉搏＜100次/分，尚有100-・120次/分速而细弱、摸不清

力

血压收缩压正常或稍升收缩压90~70mmlH收缩压＜70mmHg

高g或测不到

舒张压增高，脉压脉压差降低

差降低

体表血正常浅静脉塌陷浅静脉塌陷

管毛细血管充盈延迟毛细血管充盈延迟

尿量正常尿少尿少或无尿

估计失<20%(<800m1)20%~40%(800~1>40%(>1600ml)

血量600ml)

休克的监测

通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。

▲（一）一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压

血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休

克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4.脉率

脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克

的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克.

5.尿量

尿量＜25mi/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;当尿量维持在30ml/h以上

时，则休克已纠正。

(二)特殊监测

1.中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0.49-0.98kPa(5~IOcmH20)o

2.肺毛细血管楔压(PCWP)

3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1~1.5mmol/L,

危重病人允许到2mmol/L。

▲治疗

1.一般紧急治疗

采取头和躯干抬高20°~30\下肢抬高15°~20。体位，以增加回心血量。

2.补充血容量

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

3.积极处理原发病

应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

4.纠正酸碱平衡失调

5.▲血管活性药物的应用

理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器

官血流灌注。

6.血管收缩剂

有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。

7.皮质类固醇和其他药物的应用

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

第二节低血容量性休克

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。

治疗

(—)补充血容量

若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70~IOOg/L时，

可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量

的30%可输全血。

(二)止血

第三节感染性休克

病因：

1•G-杆菌

急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染一一内毒素引起全身炎症反应，破坏血管

内皮。

2.全身炎症反应综合症SIRS

T>38。或<36。；HR>90次/min;R>20次/min或过度通气、PaCO2<4.3kPa;WBC>12或

<4,或幼稚WBC>10%.

分型：

冷休克/低动力型/低排高暖休克/高动力/高排低阻

阻

神志躁动、淡漠、嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发绢、花斑样潮红

皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长1~2s

脉搏细速慢，波动搏动清晰

脉压<30>30

尿量/h<25>30

治疗：

1.补充血容量

以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。

2.控制感染

应用抗生素、处理原发病灶。

3.纠正酸碱平衡

早期即有严重酸中毒。

4.心血管活性药物

在扩容之后，适当应用山苴若碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张

剂。

5.CAS

抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS,<48h。

6.营养支持、DIC处理、MODS的防治。

重症监测治疗与复苏

第一节心肺脑复苏

一、初期复苏（心肺复苏）

初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC:

A:保持呼吸道顺畅，

B:进行有效的人工呼吸，

C:建立有效的人工循环。

（一）人工呼吸

保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。

（二）心脏按压

1.胸外心脏按压

选择剑突以上4~5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷4~5cm,

然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与松开的时间比为1：1时心排

出量最大，按压频率以80~100次/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30:2。

★★胸外心脏按压的操作要领：

①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；

②按压位置：胸骨下1/2处；

③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直

④按压要求：胸骨下陷4~5cm

⑤按压频率：100次/分

⑥按压与放松的时间比：1：1

⑦按压与人工呼吸的配合：

⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30:2;

⑵专业人员急救时儿童为15:2;

⑶如已气管插管，人工呼吸8~10次/分。按压不可中断！

★胸外心脏按压有效按压的效果：

①大动脉有搏动；

②血压可达80~10OmmHg;

③ETC02升高；

④瞳孔变化。

2.开胸心脏按压

开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2~2.5cm处，止于左腋前线.开胸后术

者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行

按压.忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以60-80次为宜.

二、复苏后治疗

脑复苏

主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。

★防治急性脑水肿的措施：

①降温；

②脱水；

③肾上腺皮质激素治疗。

外科感染

第一节概论

外科感染

指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症.

特点

多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。

--概述

（一）分类

1、非特异性感染/化脓性感染

包括

拜、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；

致病菌

金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；

特点

先急性炎症反应，后局部化脓。

2、特异性感染

致病菌

结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。

3、感染时间

急性感染：3周以内

亚急性感染：3w~2月

慢性感染：＞2月

4、其他

原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素

粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶原酶）.外毒素（溶血毒素、肠毒素、

破伤风毒素）、内毒素（脂多糖：引起全身炎症反应）。

2.宿主免疫

天然免疫（屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获得性免疫（细胞免疫、体液免

疫）。

3.免疫破坏

屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、

积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免

疫抑制剂、CAs;先天性/获得性免疫缺陷。

（三）病理改变

1.非特异性感染

病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎

性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织.

特征表现

红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。

(1)炎症好转

(2)局部化脓

(3)炎症扩展

(4)转为慢性炎症

2.特异性感染

(1)结核病

致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样

坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。

(2)破伤风

合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。

(3)气性坏疽

释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。

(4)真菌感染

多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞

多种形态。

(四)★临床表现

1.局部症状

急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显.

2.器官一系统功能障碍

3.全身状态

严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。

4.特殊表现

破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。

(五)预防

1.防止病菌侵入

保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。

2.增强机体免疫力

改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。

3.切断病菌传播

(六)治疗

原则

消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。

1.局部处理

(1)保护感染部位

制动、防挤压损伤。

(2)理疗、外用药物

早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成

脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。

(3)手术治疗

脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。

2.抗感染药物应用

范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌).

3.全身支持治疗

(1)保证睡眠，维持良好精神。

(2)维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。

(3)纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病.

第二节浅部组织的化脓性感染

疳

1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈

项、头面、背部；直径2cm,以形成脓栓为特征。

2.局部炎性反应

数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。

3.危险三角区

鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉

窦炎，危重者可昏迷。

4.疳病

不同部位同时多发将,或在一处反复发生病。

5.鉴别

座疮：病变小，顶端有点状凝脂；

痈：数个脓栓，全身症状重。

6.治疗

①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。

②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以味喃西林.

③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶陛0

痈

1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个所融合而成；病菌金葡菌为主.

2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应

较重。

3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润

性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。

4.治疗

及时使用抗菌药物，同疳；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或

破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加味喃西林以促进

肉芽组织生长。

皮下急性蜂窝织炎

1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织.病菌以溶血

性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症.

2.一股皮下蜂窝织炎

皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形

成，全身症状严重.

3.产气性皮下蜂窝织炎

下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。

4.新生儿皮下坏疽

多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。

5.颌下急性蜂窝织炎

多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。

6.治疗

药物以青霉素、头抱为主，厌氧菌加用甲硝嗖；局部处理：早期处理同舟；口腔、颌下及早切

开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。

丹毒

1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破

损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。

2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反

复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞

3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。

4.治疗

抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头抱。持续至症状消失后3~5d。

浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎

1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；

2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；

3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。

4.治疗

重在治疗原发病；红线以味喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热

敷。

第三节手部急性化脓性感染

特点：

1.多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；

2.可向深部蔓延，并且引流困难；

3.肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；

4.掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。

7.拇指感染波及横侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、

尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；横侧、尺侧滑液囊相通。

第四节全身性外科感染

脓毒症

因病原菌因素引起的全身性炎症反应。

菌血症

属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。

病因

1.严重创伤后及化脓性感染

大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等.

2.静脉导管感染

3.肠源性感染

应激及严重损伤者，产生内源性感染。

致病菌

1.G书菌

大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产

生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。

2.G+球菌

金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自

肠内.

3.无芽胞厌氧菌

常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球

菌、厌氧链球菌。

4.真菌

白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；

曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

★临床表现与诊断

1.骤起寒战

高热＞40。或低温＜35°,进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠

或烦躁、瞧望、昏迷.

2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养

阳性，包括厌氧菌、真菌。

4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。

治疗

1.原发灶处理

彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。

2.应用抗菌药物；

3.支持疗法；

4.对症治疗

烧伤、冷伤.咬蛰伤

第一节热力烧伤

伤情判断

--面积

头颈部9%,双上肢2*9,躯干3*9%,双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%.

儿童头颈部9+（12-年龄）％,双下肢46-（12-年龄）％。

二,深度

采用★三度四分法。

1.1°

（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完

整，温度稍高。

2.浅n°

伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼

痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。

3.深n°

伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w愈合，瘢痕形

成.

4.m°

伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下

可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。

三.严重度

1.轻度——n0<w%

2.中度——n°n~30%；ino<io%

3.重度一ni°11~20%;面积达31~50%;面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤.

4.特重烧伤——总面积>50%;ffl°>20%;存在重呼吸道损伤、复合伤。

四.吸入性损伤

包含热力、化学刺激损伤；

诊断

①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；

②火灾现场相对密闭；

③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。

烧伤病理生理、★临床分期

--急性体液渗出期/休克期

持续36~48h;大面积者引起休克;早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h

最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。

二,感染期

从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2~

3w广泛溶解，为感染高峰。

三.修复期

炎症反应同时开始组织修复深n。靠上皮岛融合修复；m。只能皮肤移植修复。

治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：

1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。

3.及时纠正休克，控制感染

4.重视形态功能的恢复。

现场急救、转运'初期处理

1.迅速脱离热源一一切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。

2.保护受伤部位一一切忌再污染、再损伤.

3.维持呼吸道通畅

4.避免长途转送；及早补液纠正休克。

5.入院后：

①轻度

创面处理，清除异物，浅n°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包

扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。

②中重度

维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿

量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；

③创面污染、重度烧伤

注射破伤风抗毒血清.

烧伤休克

一.临床表现与诊断

①HR增快、脉搏细速、心音低弱；

②早期血压脉压变小，随后血压下降。

③呼吸浅快。

④尿量小于20ml/h表示血容量不足。

⑤口渴难忍；

⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；

⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；

⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。

二,治疗

1.★早期补液方案

第一个24h,每1%面积（丁山。）每公斤补胶体和电解质（0.5:1洪1.5mi（小儿2ml）;广度

烧伤或小儿可为0.75:0.75.加5%Glu补充2000ml,总量一半在8h内输入，后16h输

入另一半.第二个24h,胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml,因早期毛细血管通透

性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1.25%碳酸氢

钠。

2.输入速度指标

①成人尿量30~50ml/h,小儿>1ml/h.kg

②病人安静，无烦躁不安

③无明显口渴

④脉搏有力，HR<120bpm

⑤收缩压维持在90mmHg,脉压在20mmHg

⑥呼吸平稳

全身感染

一•原因

1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基.

2.肠源性：肠粘膜应激性损害。

3.吸入性损伤，继发肺部感染

4.静脉导管感染.

二.诊断

①性格改变；

②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。

③HR加快，成人＞140bpm。

④呼吸急促。

⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。

⑥WBC变化较大.

三,治疗

1.及时积极纠正休克

2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。

3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头胞+氨基糖昔类；感染症状控制后立即停药，不能等

体温正常。

4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。

创面处理

1.1。属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。

2.小面积浅n°

保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化

脓感染，则经常清换清除分泌物。

3.深度烧伤

清创后外用1%磺胺嚏淀银霜剂、碘伏；早期切痂（达深筋膜）、削痂，并立即皮肤移植（头皮移

植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。）

第三节冷伤

★非冻结性冷伤

是人体接触的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。

一■冻疮

局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃

疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。

二.战壕足、水浸足

动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、

烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。

三.治疗

局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。

冻结性冷伤

冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。

-.病理生理

1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温＜32。出现多器官功能受损；

2.复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。

二.临床表现

1.1°冻伤（红斑性冻伤）

伤及表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。

2.II。冻伤（水疱性冻伤）

伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。

3.冻伤（腐蚀性）

伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4-6W坏死组织脱

落，形成肉芽肿创面。

4.IV。冻伤（血栓形成、血管闭塞）

损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。

5.全身冻伤

先寒战、皮肤苍白发组,疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；

最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。

三,治疗

1.急救

脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min内、全身

在30min内复温；输注液体应加温。

2.局部

清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；ni°iv。采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组

织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。

3.抗凝

低右ivdrip;扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持.

全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。

肿瘤

第一节概论

是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新

生物.60%为消化系统癌症。

病因

1.化学因素

烷化剂（肺癌、造血器官肿瘤）；多环芳香类化合物（皮肤癌、肺癌）；氨基偶氮类（膀胱癌、肝癌）；

亚硝胺类（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、肾胃肠腺癌）.

2.物理因素

射线（皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤）；紫外线（皮肤癌）；滑石粉（胃癌）；深层创伤（皮

肤鳞癌）。

3.生物因素

EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒（宫颈癌）；C型RNA病毒（白血病、霍

奇金病）；HBV（肝癌）;HP（胃癌）,

4.▲机体因素

遗传、内分泌、免疫因素。

病理

1.恶心肿瘤的发生发展过程

癌前期、原位癌、浸润癌。

2.肿瘤细胞的增值

癌基因与抑癌基因平衡打破。

3.肿瘤细胞的分化

表现在，核酸增多；酶的改变；糖原减少。

4.▲转移

（1）直接蔓延；

（2）淋巴道转移（多数）；

（3）种植性转移；

（5）血道转移（肉瘤多见）。

5.免疫学机制

免疫耐受

缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

▲临床表现

一•局部表现

1.肿块

浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。

2.疼痛

膨胀性生长（包膜牵拉）、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。

3.溃疡

体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。

4.出血

体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。

5.梗阻

空腔脏器。

6.浸润与转移

良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。

二,全身症状

早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。

诊断

—,▲病史

年龄（儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病变（乙肝与肝癌、EB感染

与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头

状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌）；家族史。

二.体检

肿块部位；性状（大小、外形、硬度、温度、活动度）；区域性淋巴结。

三.实验室检查

1.血尿粪常规

胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR

加快.

2.肿瘤标志物

AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无症

状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测.

3.影像学

X平扫（肺、骨、乳腺）；造影（食管、肠、胃）；CT（颅内、实质性脏器、淋巴结）；超声（肝胆胰

脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性）；放射性核素现象；MRL

4.内镜

空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。

5.病理检查

①临床细胞学检查：自然脱落（胸水、腹水、尿、阴道分泌物）；黏膜细胞（食管拉网、胃粘膜洗

脱液、宫颈刮片）；细针穿刺.

②病理组织学检查（术后）。

肿瘤分期

▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结.M远处转移.

预防

一级预防：减少癌症发生率.

二级预防：降低癌症死亡率。

三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。

★治疗

-.手术治疗

原则

不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；★恶性肿

瘤：I期以手术治疗为主；n期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；m期采用综

合治疗，术前及术后放化疗；iv期全身治疗为主，局部对症治疗。

1.根治手术

包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结.E：乳腺癌切除全部

乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止

点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或关节离断术。

2.扩大根治术

根治基础上加附近器官、区域淋巴结。

3.对症或姑息手术

手术解除、减轻症状。

4.其他

激光手术切割（头面部，出血少）；超声切割（白页内、肝叶）；冷冻（脑、血管瘤）。

二.化疗

目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血

病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。

1.药物分类

①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶.环磷酰胺、氮芥。

②抗代谢药：氟尿嚏院、甲氨蝶吟、疏瞟吟、阿糖胞昔；

③抗生素：放线菌素D.丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。

④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。

⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。

⑥顺钳。

2.作用分类

①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；

②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；

③时相特异性：S期一阿糖胞昔、羟基腺，M期一生物碱。

3.疗程

中剂量多用：1~2次/W,4-5W为一疗程。

4.副反应

骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治疗

单抗；上皮生长因子抗体.

三.放疗

1.高敏感性

淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

2.中度敏感

鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性

胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。

四.其他

免疫支持；基因治疗；中药治疗

颅内压增高和脑疝

--概述

（-）颅内压生理

1.颅腔内容物

脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。

2.压力

成人70~200mmH20,儿童50~100mmH20;颅内压升高，持续＞200.

（二）颅内压代偿及调节

1.波动

血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%.

2.调节

主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。

（三）增高原因

1.颅腔内容物的体积增大

脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

2.卢页内占位性病变

颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。

3.先天性畸形颅腔容积变小

狭颅征，颅底凹陷症。

(四)病理生理

1影响因素

(1)年龄

小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩

颅内空间相对增加.

(2)病变扩张速度

体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小

变化将严重改变颅内压(体积压力反应VPR).

(3)病变部位

颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附

近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

(4)伴发脑水肿程度

脑组织炎症反应有明显脑水肿。

(5)全身系统疾病

尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

2.增高的后果

(1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡

正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，

当CPP<40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严

重脑缺血。

(2)脑移位和脑疝

⑶脑水肿

①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。

②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

(4)库欣反应

卢页内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。

(5)胃肠道功能紊乱及消化道出血

下丘脑植物神经中枢缺血。

(6)神经源性肺水肿

肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。

二.颅内压升高

类型

1.病因

(1)弥漫性颅内压增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。

(2)局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。

2.发展

(1)急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。

(2)亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。

(3)慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。

3.疾病

(1)卢页脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血

栓。

(2)颅内肿瘤：占80%.第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。

(3)颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。

(4)脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压.

(5)脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。

(6)颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭倾征。

(7)良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病.

(8)脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。

★临床表现

1.头痛

早、晚较重，多位于额部、颗部，可放射至眼眶。

2.呕吐

呈喷射状。

3.视神经乳头水肿

长期水肿造成视神经萎缩。

以上三点为颅内压增高三主征。

4.意识障碍和生命体征变化

库欣反应.

诊断

CT、MRI、DSA、颅骨X线.

治疗

1.观察生命体征

呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。

2.病因治疗

占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。

3.降低颅内压

若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv.肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂（乙

酰嗖胺），甘露醇；可iv浓红100~200ml,20%人血清白蛋白20~40ml.

4.激素

减轻脑水肿。

5.冬眠低温疗法

降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。

6.脑脊液体外引流

7.巴比妥、硫喷妥钠

降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。

8.辅助过度通气

每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%.

9.抗生素

控制预防卢页内感染。

10.症状治疗

镇痛，禁用吗啡、哌替D定,有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。

=,脑疝

（一）★概念

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区

移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系

列严重的临床症状和体征。

（二）★病因及分类

病因：

①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；

②颅内脓肿

③颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；

④颅内寄生虫.

分类

①小脑幕切迹疝/颗叶疝。

②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。

③大脑镰下疝/扣带回疝。

（三）临床表现

1.小脑幕切迹疝/颗叶疝

颅内身压症

剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。

瞳孔改变

患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死

状态。

运动障碍

对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。

意识改变

昏迷.

生命体征紊乱

脑干受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。

2.枕骨大孔疝

脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱出现早且严

重，延髓受损引起呼吸衰竭。

(四)处理

1.按颅内高压快速处理。

2.确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：

①侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重脑积水者。

②脑脊液分流术：侧脑室-腹腔分流术.

③减压术：小脑幕切迹疝采用颗肌下减压；枕骨大孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严重脑水

肿时采用去骨瓣减压术。

颅脑损伤

--头皮损伤

(~)头皮血肿

(二)头皮裂伤

(三)头皮撕脱伤

二.颅骨损伤

1.线性骨折

(1)颅前窝骨折

(2)颅中窝骨折

表现

累及蝶骨t鼻出血，CSF鼻漏

累及颍骨岩部，脑膜、鼓膜破裂一CSF耳漏otorrhea

若鼓膜完整-CSF经咽鼓管流入鼻咽部

可损伤第皿、第恤颅N一听力下降、丧失，周围性面瘫

累及蝶骨、颍骨内侧面一损伤垂体，第2~6颅N

累及海绵窦段颈动脉一颈动脉海绵窦屡一颅内杂音、搏动性突眼

累及颈内动脉或分支一致命性鼻出血或耳出血

(3)颅后窝骨折

2.凹陷性骨折

=