结晶性肾病的病理生理学

1/1结晶性肾病的病理生理学第一部分晶体沉积的病理学机制 2第二部分过饱和溶液与晶体形成 4第三部分影响晶体形成的抑制剂和促进剂 6第四部分结晶性肾病中的肾小管损伤 8第五部分结晶性肾病的炎症反应 11第六部分结晶性肾病的纤维化和硬化 13第七部分晶体沉积对肾功能的影响 15第八部分结晶性肾病的治疗方法 17

第一部分晶体沉积的病理学机制关键词关键要点【晶体沉积的形成】

1.过饱和晶体溶液形成：当溶液中晶体形成物质的浓度超过其溶解度时，就会形成过饱和溶液，晶体会在溶液中析出。

2.晶体成核：过饱和溶液中的晶体形成物质形成微小的晶体核心，即晶体成核。

3.晶体生长：晶体核心形成后，更多的晶体形成物质会沉积在晶体表面，导致晶体生长。

【晶体沉积的类型】

晶体沉积的病理学机制

晶体沉积是结晶性肾病的核心病理特征，导致不同程度的肾损伤。其病理生理机制归纳如下：

1.细胞毒性：

晶体沉积可直接损伤肾小管上皮细胞和间质细胞。晶体通过多种机制发挥细胞毒性，包括：

*机械损伤：晶体尖锐的棱角可刺破细胞膜，破坏细胞完整性。

*离子失衡：晶体释放或吸附离子，扰乱细胞内环境，导致细胞功能异常。

*氧化应激：晶体诱导活性氧物种（ROS）产生，破坏细胞膜和细胞器功能。

*细胞凋亡：晶体沉积可激活细胞凋亡途径，引发细胞死亡。

2.炎症反应：

晶体沉积触发炎性反应，进一步加剧肾损伤。晶体通过以下途径激活炎症：

*损伤相关分子模式（DAMPs）释放：受损的细胞释放DAMPs，如ATP、HMGB1和HSP70。这些分子激活免疫细胞，释放炎性细胞因子和趋化因子。

*补体激活：晶体可激活补体级联反应，产生膜攻击复合物（MAC），导致细胞溶解。

*巨噬细胞和中性粒细胞浸润：炎性细胞释放的趋化因子吸引巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞，加剧炎症反应。

*组织重塑：炎性细胞释放细胞因子和基质金属蛋白酶（MMPs），介导组织重塑和纤维化，进一步损害肾组织。

3.肾小管阻塞：

晶体沉积可堵塞肾小管，导致尿液排出受阻，引起肾小管上皮细胞损伤和后肾损伤。晶体阻塞机制包括：

*物理阻塞：晶体本身可以物理性堵塞肾小管腔。

*细胞剥落：损伤的细胞剥落和脱落，进一步加重阻塞。

*管型形成：晶体和其他细胞碎片可以形成管型，加重阻塞。

*肾盂积水：严重阻塞会导致肾盂积水和肾功能受损。

4.肾间质纤维化：

慢性晶体沉积可导致肾间质纤维化，这是结晶性肾病的终末期表现。纤维化机制包括：

*炎性细胞因子释放：炎性细胞释放的细胞因子，如TGF-β，刺激纤维母细胞分化并分泌胶原。

*氧化应激：晶体沉积诱导的氧化应激可激活成纤维细胞并促进胶原合成。

*表皮生长因子（EGF）信号通路激活：晶体沉积可激活EGF信号通路，促进纤维母细胞增殖和胶原合成。

*血管内皮生长因子（VEGF）抑制：晶体沉积可以抑制VEGF的产生，导致肾间质血流减少和纤维化加剧。

影响晶体沉积的因素：

影响晶体沉积的因素包括：

*晶体的类型和浓度：不同类型的晶体具有不同的毒性，高浓度的晶体更容易引起损伤。

*肾小管的pH和离子浓度：酸性pH和高钙浓度促进晶体形成。

*肾小管上皮细胞的完整性：损伤的肾小管上皮细胞更容易允许晶体沉积。

*免疫反应：过度的炎症反应可以加重晶体沉积的损伤。

*遗传因素：某些基因突变可以增加晶体沉积的易感性。第二部分过饱和溶液与晶体形成过饱和溶液与晶体形成

过饱和溶液

过饱和溶液是指溶解的物质含量超过了溶液在该温度下的平衡溶解度。当溶液中的溶质浓度高于平衡浓度时，溶液就处于过饱和状态。

晶体成核

晶体成核是晶体形成的初始步骤，涉及到溶液中形成亚稳态簇。这些簇是由溶解的离子、分子或原子组成的微小聚集体。当簇达到临界尺寸（称为成核尺寸）时，它们会变得自持，能够继续生长，形成晶体。

晶体生长

晶体生长是晶体成核后的阶段，涉及到溶质从过饱和溶液中沉积到已存在的晶体表面上。晶体生长速率取决于多种因素，包括过饱和度、温度、溶液流动和晶体表面积。

影响晶体形成的因素

影响晶体形成的因素包括：

*过饱和度：过饱和度是溶液中溶质浓度与平衡浓度之间的差值。较高的过饱和度会导致晶体更快的成核和生长。

*温度：温度影响溶液的平衡溶解度和晶体生长速率。较高的温度通常导致较低的溶解度和较快的晶体生长。

*溶液流动：溶液流动可以影响晶体成核和生长的速率。流动会导致晶体表面的溶质浓度降低，从而减缓晶体生长。

*晶体表面积：晶体的表面积影响晶体生长的速率。较大的表面积提供更多的位点供溶质沉积，从而加快晶体生长。

*溶液pH值：溶液pH值可以影响晶体内溶质的电荷状态，从而影响晶体的溶解度和生长。

晶体形成机制

晶体形成的机制是复杂的，涉及多个步骤：

1.溶解：溶质从晶体表面溶解到溶液中。

2.扩散：溶解的离子或分子通过扩散移动到溶液中。

3.成核：当溶质浓度达到过饱和状态时，溶液中形成亚稳态簇。

4.生长：溶质从过饱和溶液沉积到已存在的晶体表面上，导致晶体生长。

5.老化：晶体随着时间的推移发生变化，导致溶解度降低和晶体尺寸增加。

晶体形成在结晶性肾病中的作用

在结晶性肾病中，过饱和溶液的形成是晶体沉积和肾脏损伤的关键因素。各种因素，如代谢异常、脱水和尿路异常，会导致溶液中溶质浓度过高，从而形成过饱和溶液。随后，过饱和溶液中形成的晶体会沉积在肾小管和集合管内，引发炎症反应和肾功能受损。第三部分影响晶体形成的抑制剂和促进剂关键词关键要点影响晶体形成的抑制剂

【尿液的过饱和度】

1.过饱和的尿液是形成晶体的必要条件，而尿液的过饱和度受尿液中溶解的溶质浓度和溶质溶解度的影响。

2.晶体的形成需要达到一个临界过饱和度，过饱和度越大，晶体形成的可能性越大。

3.通过增加尿液流量、稀释尿液或降低溶质浓度，可以降低尿液的过饱和度，抑制晶体形成。

【晶体核的形成】

影响晶体形成的抑制剂和促进剂

抑制剂

*镁：与磷酸盐结合，形成可溶性复合物，减少结晶。

*柠檬酸盐：与钙结合，形成可溶性络合物，抑制羟基磷灰石晶体形成。

*磷酸盐结合剂：吸附肠道内的磷酸盐，减少其吸收，从而降低尿液中磷酸盐浓度。

*碳酸盐：与钙结合，形成可溶性碳酸钙，抑制羟基磷灰石晶体形成。

促进剂

*磷酸盐：高尿磷酸盐浓度是晶体形成的先决条件。

*钙：高尿钙浓度会增加羟基磷灰石晶体的饱和程度。

*尿酸：高尿酸浓度会促进尿酸结晶的形成。

*草酸：高草酸浓度会促进草酸钙结晶的形成。

*乳酸：高乳酸浓度会促进乳酸钙结晶的形成。

*低pH值：低尿液pH值会增加尿酸溶解度，从而促进结晶。

*高蛋白饮食：高蛋白饮食会增加尿酸排泄，从而增加尿酸结晶风险。

*利尿剂：利尿剂会改变尿液成分，增加结晶形成的可能性。

影响晶体形成的机制

*抑制剂：抑制剂通过与钙或磷酸盐结合，减少其可用性，从而抑制晶体形成。

*促进剂：促进剂通过增加尿液中钙、磷酸盐或其他结晶剂的浓度，促进晶体形成。

影响晶体形成的因素

*遗传因素：某些基因突变会影响尿液pH值或结晶剂的排泄。

*环境因素：饮食、药物和脱水会影响尿液成分，从而增加结晶风险。

*代谢异常：酸中毒、高脂血症和痛风会改变尿液成分，促进结晶形成。

晶体形成的临床意义

晶体形成是结晶性肾病的主要病因，它会导致：

*肾小球炎症和纤维化

*间质性肾炎

*肾功能衰竭第四部分结晶性肾病中的肾小管损伤关键词关键要点结晶沉积对肾小管细胞的直接毒性

1.结晶沉积在肾小管细胞内或腔内，可直接破坏细胞膜和细胞器，导致细胞功能障碍。

2.结晶还可释放溶酶体酶，进一步加重细胞损伤，引发炎症反应。

3.持续的结晶毒性可导致肾小管萎缩、坏死和纤维化，严重时可导致肾衰竭。

结晶诱导的肾小管上皮细胞表型转化

1.肾小管上皮细胞暴露于结晶后，可发生表型转化，从功能性上皮细胞转化为间质样细胞。

2.表型转化的肾小管上皮细胞具有增殖和迁移能力，参与肾小管间质纤维化和肾盂平滑肌化。

3.表型转化还影响肾小管上皮细胞极性，破坏肾小管屏障功能，促进炎性细胞和纤维因子的浸润。

结晶刺激的肾小管间质炎症

1.结晶沉积可激活肾小管间质中的固有免疫细胞，如巨噬细胞和树突状细胞。

2.激活的免疫细胞释放促炎性细胞因子和趋化因子，招募单核细胞和淋巴细胞浸润肾小管间质。

3.炎症反应进一步破坏肾小管结构，促进纤维化和肾衰竭。

结晶与肾小管上皮-间质转化（EMT）

1.结晶暴露导致肾小管上皮细胞发生EMT，失去上皮特性并获得间质样特性。

2.EMT促进肾小管间质纤维化，通过增加胶原合成和抑制基质金属蛋白酶的活性。

3.EMT还影响肾小管再生和修复能力，导致肾小管损伤难以修复。

结晶引起的氧化应激和细胞凋亡

1.结晶沉积可诱导肾小管细胞产生活性氧（ROS），导致氧化应激。

2.氧化应激破坏细胞膜、脂质和蛋白质，导致细胞凋亡和坏死。

3.细胞凋亡和坏死进一步加剧肾小管损伤和肾衰竭的发展。

结晶相关肾小管阻塞和逆流

1.大量结晶聚集在肾小管腔内可导致肾小管阻塞，阻碍尿液流动。

2.阻塞导致肾小管压力升高，损伤肾小管细胞，破坏肾小管屏障。

3.此外，阻塞还可引起尿液逆流，将有害物质带回肾盂和肾小管，加重肾脏损伤。结晶性肾病中的肾小管损伤

结晶性肾病中，肾小管上皮细胞是主要受损细胞，损伤的程度取决于晶体的性质、浓度、滞留时间以及肾小管对晶体的敏感性。

晶体形成和沉积

尿液中过度饱和的晶体核形成晶体沉积，这可能由于尿液成分异常（如高尿酸、高草酸盐或高胱氨酸）或肾小管重吸收缺陷（如胱氨酸病）。

晶体对肾小管上皮细胞的毒性作用

晶体对肾小管上皮细胞的毒性作用与以下机制有关：

*机械性损伤：晶体沉积在肾小管腔中，通过机械性阻塞和撕裂损伤细胞膜和细胞质。

*细胞毒性：晶体释放的离子或其他物质具有细胞毒性，破坏细胞膜、线粒体和核酸，导致细胞死亡。

*炎症反应：晶体沉积诱发肾小管间质的炎症反应，释放趋化因子和促炎因子，进一步加重肾小管损伤。

肾小管损伤的具体机制

*直接细胞损伤：晶体直接接触肾小管上皮细胞，导致细胞膜破裂、细胞器损伤和细胞死亡。

*胱氨酸尿：胱氨酸晶体在肾小管沉积，导致肾小管上皮细胞坏死、脱落和管腔扩张。

*尿酸盐肾病：尿酸盐晶体形成后，不仅阻塞肾小管，还会直接损伤肾小管细胞，导致炎症反应和肾小管萎缩。

*草酸盐肾病：草酸盐晶体沉积在肾小管腔中，引起局部炎症反应，释放IL-1、TNF-α等促炎因子，加重肾小管损伤。

肾小管损伤的形态学改变

肾小管损伤的形态学改变包括：

*上皮细胞坏死和脱落：晶体引起的机械性损伤和细胞毒性可导致上皮细胞死亡和脱落。

*管腔扩张：由于上皮细胞损伤和脱落，肾小管管腔扩张。

*间质纤维化：晶体沉积和炎症反应导致间质纤维化，使肾小管萎缩、功能丧失。

肾小管损伤的临床表现

肾小管损伤的临床表现取决于损伤的严重程度，可包括：

*蛋白尿：肾小管上皮细胞损伤会导致蛋白漏出。

*血尿：晶体损伤肾小管导致红细胞渗出。

*盐丢失：肾小管损伤影响盐的重吸收，导致盐丢失和低钠血症。

*尿崩症：肾小管上皮细胞损伤影响水的重吸收，导致尿崩症。

治疗目标

结晶性肾病的治疗目标是：

*减少晶体沉积：通过调整饮食、药物治疗和体外冲击波碎石术减少尿液中晶体的形成和沉积。

*保护肾小管：使用抗炎药、抗氧化剂和利尿剂保护肾小管上皮细胞并减轻炎症反应。

*改善肾功能：应用透析或肾移植等方法改善肾功能，预防并发症。第五部分结晶性肾病的炎症反应关键词关键要点【晶体引起的固有免疫反应】

1.组织巨噬细胞和树突状细胞（DC）识别并吞噬尿晶体，启动固有免疫反应。

2.尿晶体激活巨噬细胞和DC，诱导促炎细胞因子的释放，如IL-1β、IL-6、TNF-α。

3.这些细胞因子招募嗜中性粒细胞和单核细胞至晶体沉积部位，进一步放大炎症反应。

【晶体损伤引发的适应性免疫反应】

肾生理功能

肾脏是泌尿系统的组成部分，负责调节体液平衡、电解质平衡、酸碱平衡，以及排泄代谢废物。肾脏的主要生理功能包括：

*滤过：肾小球滤过血液，去除废物和多余的水分，形成原尿。

*再吸收：在肾小管中，原尿中的必需物质被重新吸收回血液，包括葡萄糖、氨基酸、离子（如钠、钾、氯）。

*分泌：主动将某些物质（如氢离子、钾离子）从血液分泌到原尿中。

*浓缩：在肾髓质的收集管中，水分被重新吸收，浓缩原尿，形成终尿。

*调节体液平衡：肾脏通过调节钠和水的再吸收量来控制血容量和渗透压。

*调节pH值：肾脏通过调节氢离子的分泌量来维持血液的pH值。

*排泄废物：尿液中的尿素、肌酐和尿酸等代谢废物被排泄到体外。

肾脏炎症反应

当肾脏受到损伤或感染时，会产生炎症反应。炎症反应是一种保护机制，旨在清除损伤或感染源并促进愈合。肾脏炎症反应涉及免疫细胞的浸润、细胞因子和介质的释放，以及肾组织的损伤。

炎症反应中的关键参与者包括：

*巨噬细胞：吞噬和清除外来病原体和损伤的细胞。

*淋巴细胞：激活免疫反应，释放细胞因子和抗体。

*中性粒细胞：释放活性氧和蛋白水解酶，导致组织损伤。

*细胞因子：介导炎症反应，包括白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和干扰素（IFN-γ）。

*趋化因子：吸引免疫细胞到炎症部位。

慢性肾脏炎症反应会破坏肾组织，导致肾功能衰竭。因此，控制和管理肾脏炎症反应对于维持肾脏健康至关重要。第六部分结晶性肾病的纤维化和硬化关键词关键要点肌成纤维细胞的分化和激活

1.炎症因子释放，如TGF-β1和PDGF，刺激肾小管上皮细胞发生损伤，诱导其转化为肌成纤维细胞。

2.肌成纤维细胞具有高度增殖和收缩能力，分泌大量胞外基质，包括胶原蛋白、纤连蛋白和弹性蛋白。

3.肌成纤维细胞的分化和激活导致肾小管周围纤维化的加重和肾脏的硬化。

肾间质纤维化的进展

结晶性肾病的纤维化和硬化

纤维化和硬化是结晶性肾病的关键特征，由多种因素共同作用导致。

1.结晶诱导的炎症和损伤

*结晶沉积于肾小管内可诱发严重的炎症反应，产生大量促炎介质，如细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和趋化因子（MCP-1、IL-8）。

*炎症细胞浸润肾小管，释放活性氧自由基、蛋白水解酶和炎症介质，加剧肾小管损伤。

*慢性炎症持续存在，导致肾小管上皮细胞凋亡和脱落，进一步破坏肾小管功能。

2.肾小管上皮-间质细胞转化

*损伤的肾小管上皮细胞可经历表型转化，获得间质细胞特征，称为肾小管上皮-间质细胞转化(EMT)。

*EMT是纤维化的关键驱动力，导致间质细胞增殖和胶原蛋白合成增加。

*EMT过程受转化生长因子(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)和表皮生长因子(EGF)等多种细胞因子的调节。

3.肌成纤维细胞的活化和增殖

*肌成纤维细胞是肾间质中产生胶原蛋白和基质蛋白的主要细胞。

*在结晶性肾病中，肌成纤维细胞被激活并增殖，过度产生胶原蛋白I和III，导致间质纤维化。

*肌成纤维细胞的活化受TGF-β、血小板衍生生长因子(PDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)等生长因子的刺激。

4.胶原蛋白沉积和基质重塑

*激活的肌成纤维细胞分泌大量的胶原蛋白，在肾间质沉积，形成纤维性瘢痕组织。

*胶原蛋白沉积破坏了肾小管和肾小球之间的正常结构，导致肾小管萎缩、肾小球硬化和肾功能丧失。

*除了胶原蛋白，基质中还沉积了其他蛋白，如纤连蛋白、层粘连蛋白和糖胺聚糖，进一步改变了肾间质的结构和功能。

5.微血管病变

*纤维化和硬化可导致肾小球动脉硬化和闭塞，减少肾小球血流。

*血流减少进一步加重缺氧和肾小管损伤，形成恶性循环。

*此外，纤维化还会破坏肾小球系膜细胞的正常功能，导致蛋白尿和肾小球硬化。

总之，结晶性肾病的纤维化和硬化是一个复杂的多因素过程，涉及结晶诱导的炎症、肾小管上皮-间质细胞转化、肌成纤维细胞活化、胶原蛋白沉积和基质重塑。这些病理生理改变最终导致肾小管萎缩、肾小球硬化和肾功能损害。第七部分晶体沉积对肾功能的影响关键词关键要点【晶体诱导炎症反应】

1.晶体沉积可激活补体系统，产生炎症介质，如C3a、C5a和iC3b，引发肾小球炎症和免疫反应。

2.补体激活还可导致趋化因子的产生，如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），招募单核细胞和巨噬细胞至肾脏，进一步加剧炎症。

3.炎症细胞释放的细胞因子和趋化因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和IL-6，促进细胞黏附分子的表达，加重肾小球损伤。

【晶体诱导氧化应激】

晶体沉积对肾功能的影响

晶体沉积对肾功能的影响会因晶体类型、沉积位置、沉积量和患者的整体健康状况而异。

草酸钙晶体

草酸钙晶体沉积在肾小管内，可导致肾小管阻塞，损害肾小管细胞并导致炎症。这会导致肾小管功能障碍，表现为尿液中葡萄糖和氨基酸水平升高，以及肾小管酸中毒。严重的草酸钙沉积可导致肾小管间质纤维化和肾功能下降。

尿酸晶体

尿酸晶体沉积在肾间质和集合管中，可导致慢性间质性肾炎和肾盂肾炎。尿酸晶体可激活补体级联反应和炎性细胞浸润，导致组织损伤和疤痕形成。尿酸结石也可阻塞尿路，导致肾积水和肾功能损害。

磷酸钙晶体

磷酸钙晶体沉积在肾小管和肾髓质中，可导致肾小管阻塞和髓质钙化。这会导致肾小管功能障碍和肾髓质缺血，从而损害肾功能。严重的磷酸钙沉积可导致慢性肾病进展为终末期肾病。

胱氨酸晶体

胱氨酸晶体沉积在肾小管和肾间质中，可导致肾小管阻塞、肾小管上皮细胞脱落和肾间质纤维化。这会导致肾小管功能障碍、肾功能下降和肾衰竭。胱氨酸晶体沉积还可导致肾结石和尿路梗阻。

腺嘌呤晶体

腺嘌呤晶体沉积在肾小管和集合管中，可导致肾小管阻塞和晶体诱导的肾损伤。这会导致肾小管功能障碍、肾功能下降和肾结石。腺嘌呤晶体沉积常见于化疗患者，特别是接受巯嘌呤或阿扎硫嘌呤治疗的患者。

晶体沉积量

晶体沉积量是影响肾功能的重要因素。小量的晶体沉积可能不会引起明显的肾功能损害，而大量的晶体沉积则可能导致严重的肾损伤。

患者健康状况

患者的整体健康状况也会影响晶体沉积对肾功能的影响。免疫功能低下或肾功能受损的患者更容易受到晶体沉积的损害。此外，合并感染或其他肾脏疾病会加重晶体沉积引起的肾功能损害。

临床表现

晶体沉积对肾功能的影响可以通过以下临床表现表现出来：

*蛋白尿

*血尿

*肾小管功能障碍

*肾功能下降

*肾结石

*尿路梗阻

早期诊断和治疗对于预防或减轻晶体沉积引起的肾功能损害至关重要。治疗通常针对引起晶体沉积的根本原因，例如调整饮食、使用药物或进行透析。第八部分结晶性肾病的治疗方法结晶性肾病的治疗方法

一、一般治疗措施

*控制尿量高和电解质失衡：纠正低容量或酸中毒等电解质失衡，保持足够尿液生成（>2L/d）。

*限制结晶形成的饮食：根据结晶类型调整饮食，通常包括减少草酸、胱氨酸或尿酸摄入量。

*促进结晶溶解：多种药物可溶解结晶，如柠檬酸盐溶解磷酸钙结石，乙酰唑胺溶解尿酸结石，меркаптопурин溶解胱氨酸结石。

二、药物治疗

*二磷酸盐治疗：对于磷酸钙结晶性肾病，二磷酸盐可通过结合钙离子，降低尿钙排泄，从而抑制结晶形成。

*噻嗪类利尿剂：对于高尿钙性肾结石，噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄。

*普萘洛尔：对于高尿钙性肾结石，普萘洛尔可减少肾小管钙重吸收，降低尿钙排泄。

三、手术治疗

*经皮肾镜取石术（PCNL）：对于较大或难以通过尿道的结石，PCNL可用于直接取出结石。

*输尿管镜取石术（URS）：对于位于输尿管的结石，URS可用于可视化取石。

*体外冲击波碎石术（ESWL）：ESWL利用冲击波将结石破碎成较小碎片，使其更容易通过尿道排出。

四、预防性治疗

对于有结晶性肾病家族史或高危因素（如慢性肾病、高尿酸血症、低枸橼酸尿症）的患者，可采取预防性措施，包括：

*充足的饮水：维持足够的尿液生成，冲刷结晶。

*限制结晶形成的饮食：根据结晶类型调整饮食。

*药物治疗：对于高危患者，可考虑预防性服用二磷酸盐或噻嗪类利尿剂。

具体治疗方案的选择

结晶性肾病的治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括结晶类型、结石大小和位置、并发症以及患者总体健康状况。治疗目标是溶解或去除结石，预防进一步肾损伤和结石形成。关键词关键要点过饱和溶液与晶体形成

主题名称：微环境过饱和

关键要点：

1.晶体的形成需要溶液中特定物质的浓度超过其溶解度，形成过饱和状态。

2.尿液中过饱和溶液的形成可能是由于局部尿液浓度升高、pH值变化或特定抑制剂的缺乏。

3.慢性肾脏疾病、感染、脱水和某些药物的使用都可能导致尿液过饱和。

主题名称：成核和晶体生长

关键要点：

1.成核是指过饱和溶液中形成晶体核的过程，晶体核是晶体生长的起点。

2.成核可以是自发的或异质性的，后者需要异物表面或模板作为晶体核形成的位点。

3.晶体生长是指晶体核逐渐累积离子或分子，形成晶体结构。

主题名称：晶体附着与聚集

关键要点：

1.晶体附着是指单个晶体附着在其他表面，如肾小管上皮细胞或基底膜。

2.晶体