病理学学习资料：病理学小结

病理学小结

第一章绪论

病理学是研究疾病的原因，疾病发生发展过程以及疾病时形态和功能变化的

一门科学。

发展历史：大体病理学时期、细胞病理学时期、现代病理学时期。

第二章组织损伤与细胞代谢障碍

一.适应：细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结

构与功能上的非损伤性应答反应。包括萎缩、肥大、增生、化生。

萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴实质细胞数量

减少。肉眼观，器官体积变小，质地变坚韧，边缘变锐，色泽呈棕褐色（褐

色萎缩）。镜下观，实质细胞萎缩，核深染，缩小，胞浆嗜酸性增加。核的

两端常可看到脂褐素颗粒。间质成分常增生。若脏器体积因间质增生反而增

大，称为假性肥大。

1.分生理性与病理性。

2.萎缩发生的机理：蛋白合成减少、分解增加一细胞体积缩小；细胞数量减少

的机理是通过凋亡机理。结局：若原因消除有可能恢复；若原因持续存在则

萎缩加重。

三.肥大：细胞、组织或器官的体积增大称为肥大，常伴细胞数量的增多。

分生理性肥大（妊娠的子宫和哺乳的乳腺）、病理性肥大（高血压心脏）。病

理性肥大分代偿性肥大。慢性高血压心肌细胞肥大。机理一细胞含更多的蛋

白和相应的细胞器）、内分泌性肥大（病理情况下因过量促激素分泌或靶细

胞受体数量增多，如甲状腺肿。肥大不可能无限制的发展，可能受限于血供

或线粒体功能）。

四.增生：实质细胞的数量增多。细胞增生常伴有细胞的肥大。细胞增生的能力

与组织类型有关。

分生理性增生（青春期乳腺、妊娠期子宫）、病理性增生（子宫内膜增殖症、

瘢痕疙瘩）。病理性增生分过量激素或生长因子刺激所致（雌孕激素失衡导

致子宫内膜增殖症、纤维囊性乳腺病，有可能变为肿瘤性增生）、慢性炎症

刺激（慢性扁桃体炎）、瘢痕组织过度增生（瘢痕疙瘩）。

五.化生：一种分化成熟的组织转化为另一种成熟的组织的过程。

1.分上皮化生（鳞状化生一气管和支气管的粘膜上皮、宫颈的柱状上皮。肠上

皮化生一胃粘膜上皮）、间叶化生（纤维组织一骨或软骨化生；肌肉组织骨

化生一骨化性肌炎）。

2.机理：刺激因子作用于干细胞，从遗传基因水平上改变其分化方向，使一种

组织变成另一种组织。化生一般只发生在同一胚层的分化组织之间。意义：

正面一组织和细胞适应新的刺激和环境；负面一组织失去原生理功能，增生、

癌变。

六.细胞、组织的损伤。原因：缺氧、物理因子、化学因子、生物因子、自身免

疫反应、遗传缺陷、营养失平衡。机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损

伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗

传变异。

七.变性：又称细胞内蓄积。是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致

的形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质出现异常物质或正常物质的量显

著增多。

1.水样变性：由于细胞的能量供应不足，细胞膜上的钠泵受损，导致细胞内水

分增多，形成细胞内水肿，是细胞轻度损伤的表现。肉眼观，心、肝、肾等

实质器官肿胀，边缘变钝，切面无光泽（混浊）。镜下观，细胞体积增大，

胞浆稀疏，呈粗颗粒状，核形态无明显异常。电镜观，线粒体肿胀，内质网

扩张、脱颗粒。若病因去除可恢复正常。若病因持续存在可进一步发展为坏

死

2.脂肪变性：脂肪变性为实质细胞内甘油三酯（中性脂肪）异常积聚。肉眼观,

肿大，表面及切面黄色。镜下观，肝细胞肿胀，胞浆内小空泡。小空泡融合

形成大空泡，核常偏位。

肝脂变机制：细胞内甘油三酯的合成多于分解和输出（以脂蛋白形式）。肝

细胞胞浆内脂肪酸增多，脂肪酸氧化或脂蛋白合成障碍，载脂蛋白减少。

心肌脂变：黄色条纹与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎

斑心。常见于严重贫血、中毒。

3.玻璃样变性：又称透明变性，光学显微镜下HE染片中组织或细胞内出现同

质性均匀红染的物质，不同组织细胞发生的玻璃样变其原因、机制和化学成

份各不相同。分细胞内玻璃样变（蛋白尿时肾近曲小管胞浆内出现玻璃样物

质，酒精中毒肝细胞的Mallory小体）、纤维结缔组织玻璃样变（纤维瘢痕

之胶原增粗融合呈半透明均质，质地坚韧。机理：原胶原分子之间的交联

增多、融合、糖蛋白积聚）、血管壁透明变性（细小动脉壁增厚，均匀红染,

细胞核减少或消失，管腔狭窄）。

4.淀粉样变：由于淀粉样物质沉积在细胞间而引起的一类病变。淀粉样物质是

一类异常蛋白质，遇到过碘酸时呈赤褐色，再加硫酸则变蓝色，与淀粉加碘

反应时的颜色相似，故称为淀粉样物质。

肉眼观，蜡样。光镜观，HE,云雾状、团块状淡红染；刚果红染色，阳性（鲜

红色）。

免疫球蛋白轻链及其片断，见于骨髓瘤；非免疫球蛋白，血清载脂蛋白的衍

生物，见于结核病、慢性骨髓炎。发病学：蛋白溶解酶缺陷、突变型蛋白质。

全身性淀粉样变的病理诊断：直肠粘膜或牙龈粘膜、舌粘膜活检。

5.粘液样变性：间质内粘液样物质（糖蛋白）的蓄积。（甲状腺功能低下时的

粘液水肿；风湿病和动脉粥样硬化的病灶；间叶组织肿瘤的间质。）

镜下观，病变处间质疏松水肿，充以淡蓝色的粘液样物质。

6.病理性色素沉积：外源性色素一碳尘、煤尘等，内源性色素一脂褐素、黑色

素、含铁血黄素（橙色血晶）、胆红素。

7.病理性钙化：钙盐在骨骼和牙齿以外部位沉积。

营养不良性钙化：血钙正常，局部组织PH上升，常见于坏死部位；转移性

钙化：血钙上升，常见于甲旁亢。

八.细胞坏死：活体局部组织、细胞的病理性死亡称。基本病变：细胞核的改变

一核固缩、核碎裂、核溶解，细胞浆的改变，间质的改变。

1.凝固性坏死：蛋白凝固，组织和细胞轮廓基本保存。

特殊类型：干酪样坏死。坏疽一凝固性坏死合并不同程度腐败菌感染，分为

干性、湿性、气性坏疽。

2.液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。（脑组织坏死、脂肪坏死一

急性胰腺炎时的脂肪坏死）

3.纤维素样坏死：主要累及胶原及血管壁，病变部位组织结构消失，变为境界

不清的无结构、强嗜酸性物质，状似纤维素。

4.结局：溶解、吸收；分离、排出一可形成糜烂，溃疡，窦道，疹管；机化一

形成瘢痕；纤维包裹；钙化。

九.凋亡：又称程序性细胞死亡，由于细胞本身核内遗传基因发生一系列精细

的、按部就班的改变，产生死亡蛋白，核酸内切酶激活，核染色质凝集，

细胞浆浓缩，导致细胞死亡。

1.机理：细胞内外各种凋亡相关因子作用于胞浆，使蛋白分解酶激活，细胞器

崩解，胞浆浓缩；作用于胞核，使核酸内切酶激活，DNA断裂，染色质浓缩

边聚。

2.区别：坏死一不需要ATP,一群细胞，DNA链随机断裂，核膜破坏，细胞膜

破坏，伴炎症反应；凋亡一需要ATP,单个细胞，DNA链在核小体间断裂，

核膜完整，细胞膜完整，不伴炎症反应。

第三章损伤的修复

一.修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢

复的过程。完全性修复一再生；不完全性修复一瘢痕修复。

1.再生。

2.瘢痕修复：较大范围的损伤，或受损组织再生能力很弱，不能实现再生修复

（完全性修复）时，由周围的纤维母细胞和血管再生取代，形成肉芽组织。

演变过程：内皮细胞增生，血管生长，纤维母细胞增生，肉芽组织形成；新生

毛细血管壁薄，内皮细胞连接不完全，组织水肿，容易出血。纤维化一肉芽

组织进一步成熟，新生纤维母细胞迁移和增殖，并转变为纤维细胞，胶原合

成增多，纤维母细胞和毛细血管逐渐减少，小动、静脉形成，最后形成瘢痕。

瘢痕改建一瘢痕组织最终主要由胶原纤维组成，按一定方向排列，并发生一

定程度的透明变性，以增强其坚韧性；这一过程中由一系列的生化因子调控。

3.创伤愈合：伤口的修复过程，包括实质和间质细胞的增生，细胞外基质的合

成和降解过程。

一期愈合：创伤愈合达到最接近正常的健康组织，如外科缝合良好的无感染

切口。切口仅有局部上皮基底膜的断裂及很少结缔组织细胞死亡，通常瘢痕

呈细线状。二期愈合：细胞和组织广泛损伤，不能以一期愈合修复，只能以

大量肉芽组织修复。

4.肉芽组织对机体有利的一面：抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，

机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物；对机体不利的一面：

肉芽过长（过量的肉芽组织突起于周围皮肤水平之上，妨碍表皮修复），瘢

痕收缩、粘连、器官硬化，瘢痕疙瘩（大量胶原形成瘢痕并隆起，病人往往

有遗传体质）。

第四章局部血液循环障碍

一.局部血液循环障碍包括：局部循环血量的异常（充血、缺血），血液性状和

血管内容物的异常（血栓形成、栓塞），血管壁通透性和完整性的改变（出

血、水肿）。

二.充血：指器官或局部组织血管内血液含量的增多。分动脉性充血（微循环含

血量上升、微循环灌流量下降），静脉性充血（微循环含血量上升、微循环

灌流量下降）。

1.动脉性充血：生理性充血。病理性充血（炎症性充血、减压后充血）一局部

组织、器官轻度肿胀，体表局部皮肤发红、发热；镜下一细动脉和毛细血管

扩张、充血。

2.静脉性充血：原因一静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。表现为局部组织和

器官肿胀，体表局部皮肤发组、温度下降。镜下一细静脉和毛细血管扩张淤

血，组织水肿。

3.长期淤血所致的局部组织改变：组织水肿和漏出性出血，实质细胞萎缩、变

性、坏死间质纤维组织增生，终致淤血性硬化。对机体的影响取决于淤血的

范围、部位、发生速度、程度、持续时间、侧支循环建立的状况等。

4.肺淤血：多见于左心衰，气体交换障碍。

急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内出现水肿液（漏出液），肺

增大、暗红色，切面流出泡沫状血性液体。

慢性肺淤血：肺淤血水肿，肺泡腔内出现心衰细胞。肺间质纤维组织增生，

肺褐色硬化。

5.肝淤血：多见于右心衰竭。

急性肝淤血：小叶中央静脉和肝窦扩张淤血，小叶中央少数肝细胞可脂肪变

性；肝肿大，暗红色。

慢性肝淤血：肝淤血脂肪变一槟榔肝，淤血性肝硬化。

三.血栓：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，

形成固体质块的过程，所形成的固体质块称血栓，与血凝块不同。

1.血管内皮细胞损伤：内皮下胶原纤维暴露，激活血小板和凝血因子xn,启动

内源性凝血系统；损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子\川，启动外

源性凝血系统；血小板变性、粘集一血栓形成。

2.血流状态的改变：血流缓慢、产生旋涡。二者均可致血小板进入边流，增加

与血管内膜的接触；局部凝血因子和凝血酶浓度增高；内皮细胞缺氧。

3.血液凝固性增加：主要指血液中血小板和凝血因子增多（某些高凝血性遗传

性疾病；获得性疾病，如恶性肿瘤；大面积烧伤、大手术、产后大出血等）。

4.形成机制：血小板粘附于损伤内膜下的胶原表面，形成血小板团一启动凝血

过程，血液中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白（纤维素）一血小板小梁之间形

成纤维素网一血小板小梁周边白细胞粘附一血栓的延续。

5.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。静脉血栓又称延

续性血栓，通常由3部分组成，即头部（白色血栓）、体部（混合血栓）和

尾部（红色血栓）。闭塞性血栓，附壁血栓，赘生物。

白色血栓：部位一主要见于心瓣膜赘生物及延续性血栓的头部。组成一血小

板及少量纤维素。

混合血栓：多鼠生于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部（附壁血栓）。

组成一血小板小梁、纤维素、红细胞。

红色血栓：主要见于静脉，构成延续性血栓的尾部。组成一主要为红细胞。

透明血栓：指主要由纤维蛋白组成的微血栓，发生于微循环血管内，显微镜

下呈均质、嗜伊红染，见于DIC（弥散性血管内凝血。在某些致病因子作用

下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能

失常为主要特征的病理过程）。

6.结局：软化、溶解、吸收；血栓机化、再通（被肉芽组织所取代）；钙化（形

成静脉石或动脉石）。

7.影响：有利的一面；不利的一面（阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血-DIC）。

四.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血

管腔的现象称为栓塞。（阻塞血管的异常物质称栓子）。

1.运行途径：一般沿血流方向运行（体静脉系统及右心栓子、左心或主动脉系

统栓子、肠系膜静脉等门静脉系统栓子、交叉性栓塞、逆行性栓塞）。

2.肺动脉栓塞（血栓栓塞）：栓子95%来自下肢深静脉。小栓子一阻塞肺动脉

小分支一梗死；大栓子一阻塞肺动脉主干或大分支，引起猝死。

3.体循环动脉栓塞：栓子来源一多来自左心及动脉系统。栓塞部位一下肢

（75%）＞脑（10%）,肠、肾、脾。

4.脂肪栓塞：栓子来源一长骨骨折时、脂肪组织挫伤；血脂过高或精神强烈刺

激，血脂由悬乳状态游离融合成脂肪滴。栓塞部位一常见于肺、脑等器官。

（脂滴直径＞20um：阻塞肺循环，引起肺栓塞；引起呼吸困难、急促，心动

过速。脂滴直径〈20um：通过肺循环和左心，进入体循环，引起全身器官的

栓塞，最常见为脑栓塞；引起神经症状）

5.气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，

形成气泡，阻塞心血管。

6.空气栓塞：多由于静脉破裂，外界空气进入血流所致。空气在右心与血液搅

拌形成大量气泡，阻塞于右心腔和肺动脉系统，引起全身血流停滞致死亡。

部分气泡可栓塞肺动脉小分支。小气泡甚至经肺循环到达左心引起体循环器

官栓塞。

7.减压病：气体栓塞的一种。指人体从高气压的环境迅速进入常压或低气压环

境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡，氮气在

体内溶解迟缓，导致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而

造成气体栓塞。

8.羊水栓塞：羊水成分（胎粪、粘液、上皮细胞、囊毛等）阻塞于肺动脉分支

及毛细血管，引起急性肺水肿、过敏性休克、DIC,常导致产妇死亡。（少量

羊水可经肺循环栓塞体循环器官）

五.梗死:任何原因引起的血流中断，导致局部组织发生的缺血性坏死称为梗死。

1.条件：血管阻塞（主要原因。如血栓形成或动脉栓塞），血管受压闭塞（如肿

瘤压迫、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿蒂扭转等），动脉痉挛（如冠状动脉痉挛），

未能建立有效的侧支循环（有双重血液供应或动脉有丰富吻合支的器官不易

发生梗死，吻合支少的则易发生），局部组织对缺血的耐受性和全身血液循

环障碍（如心肌和脑对缺氧敏感；贫血或心功能不全时可促进梗死）。

2.特点：形状一取决于该器官的血管分布；质地一取决于坏死的类型；颜色一

取决于病灶内的含血量。

六.根据梗死器官含血量的多少划分：

1.贫血性梗死：梗死灶内含血少，故肉眼为灰白色镜下形态多为凝固性坏死，

也可为液化性坏死。常发生于心、肾、脾等实质器官。肉眼观一灰白色，质

实，边缘明显充血和出血；晚期，病灶表面下陷。镜下观一呈凝固性坏死，其

特点为细胞核消失，但组织结构的轮廓保存；晚期，逐渐疤痕化。

2.出血性梗死：梗死灶内含血量多，故肉眼为暗红色。发生于肺、肠等有双重

血液供应或血管吻合支丰富和组织疏松器官，往往在淤血的基础上发生。条

件为有严重肺淤血、组织结构疏松。肉眼观一肺出血性梗死灶呈锥形，底

靠肺膜，尖向肺门，暗红色。镜下观一凝固性坏死，大量出血。

肠出血性梗死：常见于肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝，肠系膜静脉和动脉相继

或同时受累肠系膜动脉的血栓栓塞常伴有心衰和内脏淤血，吻合支血液进入

坏死区。

3.败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常发生于急性感染性心内膜

炎。

4.影响一取决于梗死的器官或部位，梗死灶的大小。结局一机化，纤维包裹、

钙化，囊性变。

第五章炎症

一.炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的

反应。

1.局部表现一红、肿、热、痛、功能障碍；全身反应一发热；外周血白细

胞增多。

2.原因：物理因子，化学因子，生物因子（病原微生物、寄生虫），坏死组织,

变态反应或异常免疫反应。

3.基本病理变化：变质（变性、坏死），渗出（为炎症的核心，液体、蛋白、

白细胞的渗出），增生（纤维母细胞、血管内皮细胞、上皮细胞或实质细胞）。

二.在所有炎症过程中，渗出是核心，也是炎症最具特征性的变化。炎症时血管

反应的类型为速发短暂反应（发生迅速，维持时间短；部位一细静脉；机制

-内皮细胞收缩一缝隙增大；轻损伤；抗组织胺药能抑制）、速发持续反应

（迅速发生；持续数小时-数天；部位一细动脉、毛细血管、细静脉；机制

一内皮细胞坏死脱落；重度损伤一烧伤、化脓菌感染等）、迟发持续反应（发

生较晚；持续几小时-几天；部位一细静脉及毛细血管；机制：细胞骨架结

构重组，直接损伤；中度热损伤或日光、紫外线照射）。

1.血管反应及血流动力学改变：细动脉短暂收缩；血管扩张，血流加速；血流

速度减慢，血流停滞。

2.血管通透性增加：内皮细胞收缩，出现细胞间缝隙（组胺）；细胞骨架结构

重组（细胞因子的作用）；内皮细胞穿胞作用增强（血管内皮生长因子的作

用）；内皮细胞损伤（直接损伤内皮细胞一坏变脱落）；白细胞介导的内皮细

胞损伤；新生的毛细血管壁的高通透性（细胞连接不健全）。

3.白细胞的渗出和吞噬作用：白细胞边集（血流变慢停滞，白细胞靠边），白细

胞粘着，白细胞游出（白细胞伸出伪足通过血管内皮细胞间隙，穿过基底膜

进入血管外组织的过程称为游出。化学趋化作用一白细胞朝向化学刺激物所

在部位作定向移动。机制一趋化因子与白细胞表面受体结合f细胞内Ca2+

t-微管微丝活动），白细胞在局部的作用（吞噬作用一中性粒细胞，单核

巨噬细胞；免疫作用一淋巴细胞，浆细胞；组织损伤作用）

4.渗出的结果：炎性水肿（渗出浆液聚集在组织间隙一水肿，稀释毒素，带来

抗体、补体……）、浆液卡他（渗出浆液从粘膜表面排出）、炎性积液（渗出

物积聚于体腔（浆膜腔）一积液）、纤维蛋白渗出（黏膜表面形成假膜或积于

肺泡腔，限制病原菌扩散；有利于白细胞吞噬）、利于产生细胞和体液免疫。

5.渗出的防御作用：有利一可稀释毒素，带来抗体、补体等（液体的渗出）；

限制扩散、利于吞噬（纤维蛋白渗出）。不利一脑实质炎症一颅内高压，声

带急性炎性水肿f室息（液体的渗出）;心包腔一缩窄性心包炎，肺泡腔一肺

肉质（纤维蛋白渗出）。

三.炎症细胞的种类和功能：

1.中性白细胞：急性炎症早期、化脓性炎症。

2.单核细胞及巨噬细胞：急性炎症后期、非化脓性炎、慢性炎症（形成上皮样

细胞、泡沫状细胞、多核巨细胞）。

3.嗜酸性白细胞：受抗原抗体复合物、补体、C3a、C5a、组织胺趋化；见于寄

生虫病，过敏性疾病，变态反应。

4.嗜碱性白细胞和肥大细胞：前者来自血液；后者主要存在于血管周结缔组织

内，脱颗粒释放肝素、组织胺。

5.淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞一细胞免疫，产生淋巴因子；B淋巴细胞一

转化成浆细胞，产生抗体，体液免疫；浆细胞一富胞浆、核旁亮区、核偏位、

核呈车辐状。

四.变质性炎症：实质性器官一肝、肾、心、脑；细胞变性、坏死（重感染、中

毒）；如病毒性肝炎（急性重型）、白喉心肌炎一心肌细胞变性坏死。

五.渗出性炎症：

1.浆液性炎：浆液渗出为主，HE切片呈均质、淡红色；炎性水肿（蜂毒）一松

疏结缔组织；水疱（烧伤）一表皮；炎性积液（结核）一浆膜腔；浆液性卡他--

粘膜。

2.纤维素性炎：纤维蛋白（纤维素）渗出为主，血管损害较重，通透性显著增

力口。粘膜（呼吸道、肠）一白喉、菌痢（假膜性炎）；假膜性炎一粘膜的纤维素

性炎；由纤维素、粘膜坏死组织和中性粒细胞组成。浆膜一胸膜炎、心包炎

（“绒毛心”）等；肺一大叶性肺炎。

3.化脓性炎：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

化脓：渗出的中性粒细胞和坏死组织崩解后释放的蛋白水解酶使组织溶解液

化的过程，所形成的黄绿色液体称为脓液，含有脓细胞（变性坏死的中性粒

细胞）、细菌、坏死组织和少量浆液。化脓菌：葡萄球菌、链球菌。

表面化脓和积脓：浆膜、粘膜的化脓性炎。表面渗出，深部无浸润；粘膜脓

性卡他；积脓。

蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。疏松组织中弥漫性中性白细胞

浸润，组织无明显破坏。溶血性链球菌。透明质酸酶、链激酶（溶纤维素）。

多见于皮肤、肌肉、阑尾。

脓肿：局限性化脓性炎，局部组织发生坏死溶解，形成充满脓液的脓腔。金

黄色葡萄球菌。血浆凝固酶，白细胞蛋白溶解酶。疳一毛囊、皮脂腺及其周

围组织的脓肿；痈一多个用的融集、互相沟通。溃疡一局部皮肤、粘膜坏死、

崩解脱落所形成的局部缺损；窦道：只有一个开口的病理性盲管；瘦管：有

两个开口的病理性管道。

4.出血性炎：血管壁损伤严重，渗出物中有大量红细胞，形成出血性炎。常见

于流行性出血热（病毒）、钩端螺旋体病、鼠疫。

六.增生性炎症：以增生为主（实质细胞、间质细胞）。纤维母细胞、血管细胞内

皮，组织细胞。多为慢性炎症（例外：急性肾小球肾炎），包括非特异性增

生性炎、特异性增生性炎（肉芽肿性炎）。

L非特异性增生性炎：渗出一淋巴细胞、浆细胞、单核细胞；增生一纤维母细

胞、血管细胞内皮、上皮细胞、腺体、实质细胞；变质：炎症细胞引起的组

织破坏。炎性息肉：粘膜上皮和腺体及间质成分/肉芽组织增生而形成的突

出粘膜表面的肿块。（常见部位：子宫颈，胃肠道，鼻腔）炎性假瘤：组织

的炎性增生而形成的境界清楚的瘤样肿块，常见于肺、眼眶。

2.肉芽肿性炎：肉芽肿一是由巨噬细胞及其演化的细胞增生所形成的境界清楚

的结节状病灶；肉芽肿性炎一以肉芽肿形成为特点的一种特殊类型的慢性增

生性炎症。常见病因有细菌感染（结核杆菌一结核、麻风杆菌一麻风）、螺

旋体感染（梅毒螺旋体一梅毒）、真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌病、血吸

虫病）、异物（手术缝线、石棉）、原因不明（结节病）。

分类一感染性（结核、麻风、梅毒），异物性（矽肺、石棉肺、缝线）。组成

-上皮样细胞、多核巨细胞（Langhans巨细胞、异物巨细胞）、炎症细胞。

结核结节（干酪样坏死）一上皮样细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞、纤

维母细胞。

七.炎症的经过：

1.急性炎症：起病急骤，持续时间短，病变以渗出和变质为主、浸润的炎症细

胞主要为嗜中性粒细胞。急性炎症的局部表现为红、肿、热、痛、功能

障碍。

发热：外源性致热原一Gram（-）细菌的内毒素；内源性致热原一中性粒细胞、

单核细胞等。产生的碱性蛋白质，前列腺素（PGE）,促进吞噬和抗体形成，

增强肝脏的解毒功能。

白细胞增多：加速释放一ILT、TNF；促进增生一集落刺激因子；中性粒T

一大多数化脓菌感染；淋巴细胞t—病毒感染、百日咳；嗜酸粒细胞t—

寄生虫、过敏性疾病。

2.慢性炎症：起病缓慢，持续时间长（数周〜数月），病变以增生（内皮细胞、

纤维母细胞）为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。

原因：急性炎症迁延转化（急性化脓性骨髓炎一慢性骨髓炎），潜隐缓慢地

发生（细胞内持续感染一结核、麻风；长期不降解的毒性物一矽肺、石棉肺;

持续的自身免疫反应一类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）。

八.结局：

L痊愈：完全痊愈、不完全痊愈。

2.蔓延扩散：局部蔓延（沿组织间隙或自然通道一白喉、肾结核），淋巴道扩

散（淋巴管炎、淋巴结炎），血道扩散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒血

症）。

3.急性炎症迁延不愈转为慢性炎症，致病因子不能清除。

九.炎症介质：参与或引起炎症反应的化学活性物质。外源性介质一细菌毒素、

蜂毒（5-HT）；内源性介质一体内细胞产生或血浆内存在。

1.血管活性胺：组织胺，由肥大细胞（组织）、嗜碱性粒细胞、血小板释放。作

用为血管扩张（细动脉），细静脉的内皮细胞收缩，血管通透性t（水肿）；

吸引嗜酸性粒细胞；气管、支气管及小肠平滑肌收缩。（5-羟色胺一储存及

作用同组织胺）

2.花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白细胞三烯。可以使血管收缩，血管扩张,

通透性增高，趋化作用，疼痛、发热。类固醇激素可抑制花生四烯酸的生成,

阿司匹林、消炎痛可抑制前列腺素的生成。

3.激肽系统：最终产物为缓激肽。使血管扩张，血管通透性f；疼痛（皮注）;

平滑肌（支气管、小肠）收缩。

4.补体系统:血浆内补体主要有9种体1、C2、C3……C9）。C3a和C5a（过敏毒

素），C5a>C3a—血管扩张，通透性t（通过组织胺）；C5a一趋化作用（中性

粒细胞，单核细胞）；C3b一调理素；C5b67：趋化作用；C5b6789—溶解质膜。

第六章肿瘤

一.肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，部分组织细胞异常增生所形成的新生物,

常形成局部肿块。

肿瘤细胞是发生了转化的细胞，其生长繁殖不受机体的正常调控。

生理性增生与肿瘤性增生的区别：机体需要、病因明确、组织分化、增生有

限度。

三.命名：

1.良性肿瘤通称为瘤：纤维瘤、脂肪瘤、结肠腺瘤、皮肤乳头状瘤。

2.恶性肿瘤统称为癌症,根据组织来源不同分为癌和肉瘤。

癌：上皮组织来源的恶性肿瘤。"组织来源名称+癌”一鳞状细胞癌、腺癌、

肝细胞癌、鼻咽癌、胃癌、乳腺癌等。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。“来源组织名称+肉瘤”一纤维肉瘤、

脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤等。

3.混合性肿瘤：一种肿瘤往往由一个祖细胞恶性转变而来。若在肿瘤的形成过

程中出现不同的分化，一个肿瘤就可以含有多种组织成分，称为混合性肿瘤。

（乳腺纤维腺瘤、涎腺多形性腺瘤、血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤、卵巢

畸胎瘤、癌肉瘤）

4.某些肿瘤的特殊命名或习惯命名：

以形态特点命名：腺泡状软组织肉瘤、上皮样肉瘤、葡萄胎。

以人名命名：尤文氏瘤、何杰金氏病。

名为良性实为恶性的肿瘤:黑色素瘤、精原细胞瘤、淋巴瘤、白血病。

良恶性同名：成熟型畸胎瘤，不成熟型畸胎瘤；葡萄胎，恶性葡萄胎。

多数“母细胞瘤”是恶性肿瘤：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、髓母细胞瘤、

视网膜母细胞瘤。

少数“母细胞瘤”则是良性的：软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤、血管母细胞

瘤。

四.分类：

1.以肿瘤的组织发生为主要依据：上皮组织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组

织肿瘤、神经组织肿瘤、其他肿瘤。

2.又以其分化程度分为良、恶性两大类。

五.肿瘤学中几个常用概念：

1.癌前病变：是一类具有明显癌变危险的疾病和病变，如不及时治疗就具有发

展为癌的可能性。

粘膜白斑，约30%可发生癌变，多见于食道、口腔、子宫颈及外阴等处；

结肠多发性息肉（家族性），60%可癌变；某些引起持续细胞增生的疾病，纤

维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性宫颈炎

等等。

2.非典型性增生：上皮细胞的异常增生：增生的细胞形态和排列有异型性，但

是尚不属于真正的恶性肿瘤。此时，瘤细胞大小不一，形态多样、核大浓染、

核浆比例增大、核分裂像增多，但无病理性核分裂像；细胞排列紊乱，极向

消失；异常增生细胞主要在上皮的基底部。（轻度一累及上皮层下部1/3,

中度一累及上皮层下部2/3,重度一累及上皮层2/3以上，尚未达全层）

3.原位癌：当异型增生累及上皮全层时称为原位癌（重度非典型性增生一上皮

内瘤变III级）。癌变仅限于粘膜上皮内或皮肤表层内，可波及上皮全层，但

基底膜未受破坏，未浸润到粘膜下层或真皮层。原位癌属于早期癌。

4.浸润癌：癌变细胞突破基底膜浸润到黏膜下层或真皮层，可以分为早期浸润

癌和中晚期浸润癌。

5.交界性肿瘤：生物学行为介于良、恶性之间的肿瘤，这些肿瘤较易恶性变。

六.肿瘤的形态：与其发生的部位和周围组织的影响、肿瘤的性质、生长方式有

关。

七.肿瘤的组织结构：几乎所有肿瘤的构成都包括肿瘤实质和肿瘤间质。

肿瘤实质：即肿瘤细胞，决定肿瘤的性质和生物学行为。

肿瘤间质：包括纤维结缔组织、血管，为肿瘤实质提供营养和支架作用。亦

有限制肿瘤生长、扩散作用。硬癌和髓样癌。

八.肿瘤的分化与异型性：

1.分化：肿瘤的分化是指肿瘤细胞与其来源的正常细胞在形态、功能和生物学

行为上的相似程度。

2.间变：肿瘤细胞的去分化，亦即返回原始幼稚状态。间变性肿瘤即未分化性

肿瘤，是高度恶性的肿瘤。

间变性肿瘤：来自胶质细胞间变性的小肿瘤细胞，其间血管增生，可见大片

坏死，坏死巢周边细胞呈栅栏样排列。

3.异型性：肿瘤细胞形态和组织结构与同一起源的正常组织的差异性。

肿瘤组织结构的异型性：肿瘤实质与间质关系的紊乱；瘤细胞排列紊乱，失

去正常的结构与层次，极向紊乱和消失。

肿瘤细胞的异型性：瘤细胞多形性（形态、大小、瘤巨细胞），瘤细胞胞核

的多形性（核的数目、大小、形状、染色、核浆比例；核仁的大小和数目；

核膜；核分裂像（病理性核分裂像）一不对称性、多极性、流产型（顿挫型）;

染色质异常一增多或减少），瘤细胞胞浆的改变（通常肿瘤细胞胞浆多呈嗜

碱性即核蛋白体增多。有些肿瘤细胞能够产生某些代谢产物或分泌物，因而

具有相应的特点，如粘液、脂质、糖原、角化物质、色素、激素等）。

九.肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，浸润性生长。

十.肿瘤的扩散：具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可在原发部位继续生长、蔓

延（直接蔓延）累及邻近组织，而且可通过多种途径扩散到其他部位（转移）。

1.局部浸润：肿瘤的局部侵袭又称为直接蔓延。瘤细胞连续地沿着组织间隙、

淋巴管、神经束侵入或破坏邻近正常器官或组织，并且继续生长。（子宫颈

癌侵犯膀胱、直肠，胃癌侵犯食道）

2.肿瘤转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续

生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为转移；所形成的新肿瘤称

为转移瘤。（原发瘤、继发瘤）

淋巴道转移：癌多见（恶性上皮性肿瘤）。瘤细胞通过淋巴管转向局部淋巴

结与远处淋巴结。特点：由近向远，肺癌的淋巴道转移，乳腺癌的淋巴道转

移，跳跃式转移、逆行转移。

血道转移：肉瘤多见（恶性间叶性肿瘤）。瘤细胞通常经静脉或淋巴管（胸

导管）侵入体静脉、门静脉、肺静脉。多见于肝、肺。

血道转移瘤的特征：多数结节、球形、边界清、位于器官外围、“癌脐”形

成。

种植性转移:肿瘤侵入自然腔道如体腔，瘤细胞脱落后种植在另一处表面上。

（胃癌f卵巢）

十一.肿瘤的复发：肿瘤经过手术摘除或放射、化学治疗后，经过一段时间，在

原来的部位重新生成相同类型的肿瘤。

十二.肿瘤的生长速度：良性肿瘤生长缓慢；恶性肿瘤生长迅速，瘤细胞具有局

部浸润和远处转移的能力；恶性肿瘤的生长速度与其分化程度相关；生长分

数、瘤细胞的生成与丢失、血管形成等。

十三.肿瘤的生长动力学：

1.肿瘤细胞倍增时间：由于抑制细胞生长周期的基因和周期素功能紊乱，瘤细

胞迅速进入细胞生长周期。一般地说，分化越低肿瘤，倍增时间越短。

2.生长分数：肿瘤细胞生长周期与正常细胞一样，分为GO、Gl、S、G2和

M期，生长分数是指肿瘤群体中，处于复制阶段（S+G2）细胞的比例。生长

迅速、分化低的肿瘤，生长分数越高。

3.瘤细胞的生成与丢失：肿瘤进行性生长及其生长速度取决于细胞生成（倍增

时间与生长分数）与细胞丢失（凋落、坏死）的程度。

4.肿瘤血管生成：肿瘤生长，取决于营养物质供应，而营养物质供应又依赖于

血管生成。诱导、促进血管生成的因子：FGF、TGF-a、VEGF。

十四.恶性肿瘤的侵袭和转移机制：

1.肿瘤的演进与异质化：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现

象，称为肿瘤的演进。原因是由于肿瘤异质化的结果。肿瘤的异质化是指由

单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素

的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

2.局部侵袭：瘤细胞表面层粘连蛋白（LN）受体和纤维粘连蛋白（FN）受体增加，

与细胞外基质（ECM）配体结合，瘤细胞对ECM的主要成分一基底膜（BM）的侵

袭是一主动、连续的过程。

3.血行播散：克隆性扩增，生长异质化，血管生成一转移性亚克隆，粘附并侵

入基底膜一通过细胞外基质一侵入血管一与宿主淋巴细胞相互作用f肿瘤

细胞栓子一肿瘤细胞与基底膜粘附侵出血管一转移灶及肿瘤血管形成浸润

生长。

4.肿瘤侵袭转移的分子遗传学：肿瘤抑制基因一nm23基因表达高者，低转移

性；nm23基因表达低者，高转移性。

十五.机体对肿瘤的影响：

1.良性肿瘤：良性肿瘤因其分化较成熟，生长缓慢，停留于局部，不浸润，不

转移，故一般对机体的影响相对较小。主要表现为局部压迫和阻塞症状，其

影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。

2.恶性肿瘤：恶性肿瘤由于分化不成熟，生长较迅速，浸润破坏器官的结构和

功能，并可发生转移，因而对机体的影响严重。除可引起与良性肿瘤相似的

局部压迫和阻塞症状外，还可引起溃疡、出血、穿孔、合并感染、顽固性疼

痛、恶病质和副肿瘤综合征等。

3.恶病质：恶性肿瘤患者晚期出现持续性体重下降、严重消瘦、食欲不振和贫

血等消耗性症状。

十六.机体对肿瘤的免疫：可分为三个连续阶段：清除阶段、平衡期和逃逸期。

以细胞免疫为主，体液免疫起协同作用。

十七.恶性肿瘤的分级与分期：恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的高低、异型

性的大小及核分裂像数的多少来确定恶性程度的级别。

1.三级分级法：I级一分化良好一低度恶性，n级一分化中等一中度恶性，iii

2.肿瘤的分期：国际上,泛采用TNM分期系统。（T—示肿瘤的原发灶大小：

T1-T4表示肿瘤依次增大。N一示局部淋巴结受累情况：NO,无受累；N1-N3,

受累程度及范围依次增大。M—示血行转移情况：M0,无血行转移；M1-M2,

有血行转移）

十八.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：分化程度、生长速度、生长方式、有无继发

改变、转移与复发、对机体的影响。

1.交界性：处于良恶性之间，易恶性变。如结肠、甲状腺、乳腺、卵巢等器官

发生的乳头状瘤，易癌变为乳头状癌。

2.良性肿瘤和恶性肿瘤的区分是相对的。如皮肤基底细胞癌、血管瘤。

十九.化学致癌因素：化学结构上的多样性，具有亲电子结构的基因，受促癌物

的作用而加强，分为间接和直接两类。

1.直接作用的化学致癌物：不需要代谢转化即具有致癌性，一般为弱致癌剂。

烷化剂与酰化剂：致癌作用弱，致癌时间长。如某些抗癌药一环磷酰胺、氮

芥等。

某些元素和有机物：锲、格一肺癌、镉一前列腺癌、神一皮肤癌、氯乙烯一

肝血管肉瘤、苯一白血病。

2.间接作用的化学致癌物：需要经过代谢转化才具有致癌性，是强致癌剂。

多环芳烧：石油产品燃烧（苯并慈）一皮肤癌、纤维肉瘤；吸烟（苯并花）一

肺癌；熏肉一胃癌。

芳香胺类和偶氮染料：蔡胺、联苯胺、氨基联苯、橡胶业、食物人工色素（奶

油黄、猩红）一膀胱癌、肝细胞癌。

亚硝胺类：致癌谱广泛一胃癌、肝癌、食道癌、鼻咽癌等；致癌性强一亚硝

胺在体内一烷化碳离子。

真菌毒素：黄曲霉素一肝癌、白地霉素一食道癌。

糖精和人工甜味剂一氯乙烯、碑、锲、格，杀虫剂。

二十.物理致癌因素：

1.紫外线：皮肤癌（嶙癌、基底细胞癌、黑色素瘤）。

2.电离辐射：肺癌、白血病、皮肤癌。

3.热辐射：皮肤癌；热食与食道癌。

二H^一.病毒和细菌：

1.RNA病毒：人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒；（HTLVT）产生T细胞白血病/淋

巴瘤。

2.DNA致瘤病毒：HPV,宫颈癌；EBV,EB病毒一Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌；

HBV,乙型肝炎病毒一肝细胞癌。

二十二.肿瘤与遗传：

1.一般因素：年龄、性别、种族。

2.肿瘤发生的分子基础：癌基因（细胞基因组中能使正常细胞发生恶性变的基

因。可分为病毒癌基因和细胞癌基因），抑癌基因（抑制细胞增生。Rb基因

一视网膜母细胞瘤，P53基因一多种肿瘤，APC基因一家族性多发性腺瘤），

凋亡调节基因和DNA修复基因（抑制凋亡一bcl-2等），端粒、端粒酶和肿

瘤，多步癌变的分子基础。

二十三良性上皮性肿瘤.

1.乳头状瘤：发生在被覆上皮，如鳞状上皮、移行上皮和腺上皮。外生性生长,

呈乳头状。少见的内生性乳头状瘤，生物学特点。

2.腺瘤：常见于卵巢、肠道、甲状腺和肾上腺等处。管状腺瘤、息肉状腺瘤、

绒毛状腺瘤、囊腺瘤（粘液性囊腺瘤、浆液性囊腺瘤）、纤维腺瘤。

二十四.恶性上皮性肿瘤：

1.鳞状细胞癌：常见于皮肤和某些被覆鳞状上皮和其他上皮的粘膜，如唇、舌、

咽、食管、宫颈和阴道等处。

2.基底细胞癌：多见于老年人面部，如眼睑、颊及鼻翼等处。

3.移行细胞癌：发生于膀胱或肾盂等处。癌细胞层数增多，排列紊乱，异型性

明显。

4.腺癌：来源于腺泡、导管或粘膜表面的腺上皮。最常见于胃、结肠、乳腺、

肺等。高、中、低分化腺癌；硬癌；髓样癌；粘液腺癌（印戒细胞癌）。

二十五.良性间叶组织肿瘤：

1.纤维瘤：常见于四肢及躯干的皮下。瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编

织，纤维间含有细长的纤维细胞。

2.脂肪瘤：常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。有包膜，质地柔软，切

面色淡黄，似正常的脂肪组织。

3.平滑肌瘤：最多见于子宫，其次为胃肠道。圆形结节，有包膜，质实、灰红

色。镜下一瘤细胞似平滑肌细胞，呈束状排列，并互相交错呈编织状。

4.脉管瘤：血管瘤（毛细血管瘤、海绵状血管瘤），淋巴管瘤。以血管瘤最为

常见。多为先天性发生，常见于儿童。可发生于任何部位，以头颈、四肢和

肝为多见。

5.软骨瘤：瘤组织由成熟的透明软骨构成，呈不规则分叶状，叶间由疏松的纤

维血管间质包绕。

6.骨瘤：好发于头面骨及颌骨，也可累及四肢骨，形成局部隆起。镜下主要由

成熟骨质组成，但失去正常骨质的结构和排列方向。

二十六.恶性间叶组织肿瘤（肉瘤）：恶性间叶组织肿瘤统称肉瘤。比癌少见，多

发青少年。体积较大，质软，呈鱼肉状。易发生出血、坏死、囊性变等继发

性改变。肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清。因间质血管丰富，肉

瘤多先由血道转移。

1.纤维肉瘤：发生部位与纤维瘤相似，以四肢皮下组织为多见。分化好者生长

慢，转移及复发少见；分化差者生长快，易转移、复发。

2.脂肪肉瘤：多发生于大腿及腹膜后的软组织深部。源自原始间叶组织，极少

从皮下脂肪层发生，与脂肪瘤的分布相反。

3.平滑肌肉瘤：多见于子宫及胃肠，偶可见于腹膜后、肠系膜、大网膜及皮下

软组织。主要发生于中老年人。

4.横纹肌肉瘤：胚胎性、腺泡状、多形性，最好发于头、颈、泌尿生殖道及腹

膜后，偶见于四肢。主要发生于10岁以下的婴幼儿。肿瘤由不同分化阶段

的横纹肌母细胞构成。

5.软骨肉瘤：发生于软骨细胞。多见于骨盆，也可发生在股骨、胫骨等长骨和

肩胛骨等处。发病年龄在40-70岁。血道可转移到肺、肝、肾及脑等处。

6.骨肉瘤：肿瘤呈梭形膨大，切面灰白色，鱼肉状.侵犯骨皮质，骨外膜常

被掀起。肿瘤由明显异型性的梭形或多边形肉瘤细胞组成，瘤细胞可直接形

成肿瘤性骨样组织或骨组织。

二十七.癌与肉瘤的区别：组织来源，发病率与好发年龄，肉眼特点，镜下特征,

网状纤维，转移方式。

二十八.神经外胚叶肿瘤：

1.良性色素痣：皮内痣、交界痣、混合痣。来源于表皮基底层的黑色素细胞，

为良性错构瘤性畸形的增生性病变，有的可恶变为黑色素瘤。

2.恶性黑色素瘤：是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。多见于30岁以上成

人，常发生于皮肤，也可发生于黏膜和内脏。

3.视网膜母细胞瘤：来源于视网膜胚基的恶性肿瘤。绝大多数发生在3岁以内

的婴幼儿。有家族式和散发式两种发病形式。肿瘤组织呈灰白色，质柔软,

镜下由小圆细胞构成，弥漫分布。

4.原始神经外胚叶肿瘤（PNET）：属高度恶性肿瘤，多发生在35岁以前，以四

肢多见。瘤细胞排列成片，多为小圆形细胞，胞质少，核染色深。

二十九.混合性肿瘤：

1.癌肉瘤：同一肿瘤内既有癌又有肉瘤成分者称为癌肉瘤。

2.畸胎瘤：分成熟型畸胎瘤、不成熟型畸胎瘤。来源于性腺或胚胎剩件中全能

细胞的肿瘤，常含有两个以上胚层的多种组织成分。最常发生于睾丸和卵巢。

第七章心血管系统疾病

一.动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失称为动脉硬化。动脉硬化包

括一动脉粥样硬化，动脉中层钙化及细动脉硬化。

动脉粥样硬化：血浆内脂质沉积于大、中动脉内膜所形成的粥样硬化斑块。

1.致病因素：高脂血症、高血压、吸烟、引起继发性高脂血症的疾病（糖尿病）、

遗传因素、其它（性别、年龄、病毒感染等）。

2.发病机制：内皮损伤一血脂（LDL等）内渗，单核细胞、血小板粘附内膜迁移;

到内皮下间隙一吞噬脂质一泡沫细胞；中膜SMC-增生，产生胶原纤维、弹

力纤维等细胞外基质。

3.病理变化：多分布于动脉分支的开口、分叉处和血管弯曲处；病灶分布的不

均匀性。

4.发生发展：

脂纹脂斑：黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面。镜下见内皮下多

量泡沫细胞。泡沫细胞来源一单核细胞、动脉中膜的SMC。

纤维斑块：纤维帽+泡沫细胞+脂质。

粥样斑块（粥瘤）：肉眼一明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为

纤维帽，深部为黄色粥糜样物质。镜下一纤维帽由厚薄不一的胶原纤维组成,

常伴有玻璃样变，深层为无定形坏死物质，其中有裂隙状胆固醇结晶，底部

和边缘可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润，以及少许肉芽组织。

粥样斑块的继发性病变：斑块破裂和溃疡形成、血栓形成、斑块内出血、钙

化、动脉瘤形成。

5.重要器官的动脉粥样硬化：

主动脉：多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重。动脉

瘤（动脉壁因局部中膜薄弱而向外膨出所形成的永久性的局限性异常扩张。

根据动脉瘤壁的结构可分为真性动脉瘤一最常见、假性动脉瘤、夹层动脉瘤）

形成。

颈动脉及脑动脉：以脑底动脉环和大脑中动脉最显著，可致脑萎缩、脑梗死

及脑出血。

肾动脉：可致固缩肾。

四肢动脉：可致足坏疽。

肠系膜动脉：引起肠梗死。

冠状动脉粥样硬化症：好发部位一左冠状动脉的前降支最常见，其次为右冠

状动脉主干。按照血管管腔狭窄程度分为4级。

冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉性心脏病（简称冠心病），又称为缺

血性心脏病。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化（狭窄程度＞50%）引起。

冠心病临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

1.冠心病心肌缺血的原因：冠状动脉供血不足（冠状动脉粥样硬化、冠状动脉

痉挛、冠状动脉炎症），心肌耗氧量剧增。

2.心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的体表或内脏的牵涉痛。分稳

定性心绞痛一轻型，不伴心肌坏死；不稳定性心绞痛一伴有心肌坏死或纤维

化；变异型心绞痛一发生于夜间或休息状态。

3.心肌梗死：急性、持续性冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，称为心肌梗死。

原因：冠状动脉血栓形成，粥样斑块内出血；冠状动脉痉挛；过度负荷，心

肌供血不足。

好发：左冠状动动脉前降支供血区（最常见，累及左心室前壁、心尖部、室

间隔前2/3）,右冠状动脉供血区（累及右心室大部、左心室后壁、室间隔

后l/3）o

类型：心内膜下心肌梗死（坏死累及心室壁内层1/3）,透壁性（区域性）

心肌梗死（病灶大，累及心室壁全层。常见）。

4.病理变化：

肉眼改变：一般在梗死发生6小时后才出现。不规则形，地图状，灰黄色。

镜下：凝固性坏死；液化性肌溶解。

生化检查：血清中GOT、GPT、CPK及LDH升高，以CPK最特异和最有帮助。

5.并发症及后果：心脏破裂、心功能不全、心率失常、室壁瘤、附壁血栓形成、

心外膜炎（绒毛心）、心源性休克。

三.高血压：收缩压218.6kPa（140mmHg）和/或舒张压212kPa（90mmHg）。

1.缓进型高血压（良性高血压病）：病理变化一主要累及全身细、小动脉。机能

紊乱期（全身的细小动脉痉挛）；动脉系统病变期（细动脉硬化一细动脉的

玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变，见于全身各器官。肌型小动脉一

内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，管腔狭窄）；内脏病变期（心脏：主要表

现为左心室肥大；代偿期一向心性肥大，失代偿期一离心性肥大，心衰。肾

脏：双肾对称性缩小，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。入球动脉玻璃样

变，小叶间动脉内膜纤维性增厚，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、纤维

化，部分代偿性肥大、扩张。脑：脑水肿和脑软化，脑出血一多见于基底节,

高血压脑病。视网膜动脉病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿，视网膜

渗出、出血）。

2.急进型高血压（恶性高血压）：病程进展快，严重高血压，血压常〉

230/130mmHg,多于1年内死于尿毒症、脑出血或心衰。较少见，多见于青

壮年。

病变特点：细动脉管壁纤维素样坏死。小动脉增生性动脉内膜炎，表现为内

膜增厚（胶原纤维及SMC增生），呈洋葱皮样；病变以肾、脑动脉最明显。

病因和发病机理：遗传因素、饮食、精神因素。

四.风湿病：变态反应性炎性疾病，与A组B溶血性链球菌感染有关，主要累及

全身结缔组织，病变以风湿性肉芽肿形成为特征。

1.病因和发病机制：目前多认为A组B溶血性链球菌胞壁中的M蛋白和C多糖,

与心肌、关节等组织有共同的抗原决定簇。风湿性损害是由抗链球菌抗体与

机体这些自身组织发生交叉反应的结果。

2.基本病变：非特异性炎一表现为浆液性炎或浆液性纤维素性炎；肉芽肿性炎

一特征性病变。

3.典型病变大致分为三期：

变质渗出期：结缔组织粘液样变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解（纤维素样

变）。伴有淋巴细胞、单核细胞浸润。

增生期（肉芽肿期）：Aschoff小体形成，具有诊断意义。（Aschoff小体：中

央为纤维素样坏死灶，周围为Aschoff细胞，单核或多核，枭眼或毛虫状。

Aschoff小体是风湿病的特征性病变，其存在提示有风湿活