生理学名词解释问答题

名词解释：稳态：细胞外液是机体的内环境，稳态是机体的内环境理化性质保持相对稳定的状态。单纯扩散：小分子由高浓度区向低浓度区的自行跨膜转运，属于最简单的一种物质运输方式，不需要消耗细胞的代谢能量，也不需要专一的载体。易化扩散：指非脂溶性物质或亲水性物质，如氨基酸、糖和金属离子等借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度，不消耗ATP的跨膜转运。兴奋性：可兴奋组织或细胞受到刺激时发生兴奋反应（动作电位）的能力或特性。阈刺激：在刺激延续时间和对时间变化率保持中等数值下，引起组织产生动作电位的最小刺激强度，为衡量组织兴奋性高低的指标。阈电位：当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na+大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。血浆渗透压：包括胶体渗透压和晶体渗透压，血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。生理性止血：是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。血型：指血细胞膜上特异性抗原的类型。凝血酶原激活物：凝血酶原激活物为Ⅹa、Ⅴa、Ca2+和PF3复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。代偿间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期。心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。自律性：心肌细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。心输出量：每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。潮气量：平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。余气量：指最大呼气后，肺内残留的气体量。正常人为1000～1500mL。功能余气量：平静呼气末肺内存留的气体量。肺活量：是指最大吸气后，再做最大呼气，所能呼出的气体量。即潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。时间肺活量：是指最大吸气后以最快的速度呼出的最大气量。是一种动态指标，不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了所遇阻力的变化，所以是评价通气功能的较好指标。肺通气量：又称每分通气量。指安静时，每分钟进肺或出肺的气体总量。肺通气量＝潮气量×呼吸频率。肺泡通气量：真正有效的通气量应是肺泡通气量。每分肺泡通气量＝（潮气量－解剖无效腔气量）×呼吸频率。通气/血流比值：肺泡通气量(VA)与肺血流量(Q)比值。肾小球滤过率：单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。肾糖阈：指正常人的肾小球滤液中含一定量的葡萄糖，但其绝大部分被肾小管重新吸收到血液中，故正常人尿中只含极微量葡萄糖，一般常规检查测不出来，所以尿糖定性是阴性。有效滤过压：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。渗透性利尿：由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。水利尿：大量饮水后血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，血容量增加，引起抗利尿激素分泌减少，只是肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。脊休克：脊髓休克也称脊休克。当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象称为脊髓休克。牵涉痛：某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。牵张反射：肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩的作用下而受到牵拉时，由于本身的感受器受到刺激。抑制性突触后电位（IPSP）：是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。兴奋性突触后电位（EPSP）：突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。胆碱能神经纤维：释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：植物性神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，小部分交感神经节后纤维（如支配汗腺和某些舒血管的交感节后纤维），躯体运动神经纤维。肾上腺素能纤维：释放去甲肾上腺素，以其作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。大部分交感神经节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维）均为肾上腺素能纤维。激素：由内分泌腺产生的化学物质，随着血液输送到全身，控制身体的生长、新陈代谢、神经信号传导等。远距分泌：内分泌腺体分泌激素释放入血随着血液循环作用于远处的靶器官。旁分泌：指肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用。允许作用：某些激素本身并不能对某器官、组织或细胞直接发生作用，但它的存在却是另一种激素能够产生效应的必要条件，这种现象称为激素的允许作用1、三大神经体液自身调节的实例与特点（1）神经调节的实例：条件反射—食物刺激；非条件反射—拥抱觅食反射。特点：反应迅速、历时短暂、作用准确、局限（快、准、短）（2）体液调节的实例：激素的分泌。特点：作用缓慢、历时持久、影响广泛、精确度差（慢、长、不准）。（3）自身调节的实例：当动脉血压在10.7-24.0Kpa之间变动时，肾血流量可保持相对稳定。特点：调节强度弱，影响范围小，灵敏度低，但调节准确、稳定。2、正反馈调节的意义与实例（1）正反馈调节的意义：自动快速的完成生理活动（2）正反馈调节的实例：血液凝固、排便、排尿反射、分娩反射等——不可逆的。3、动作电位与局部反应的特点（1）动作电位的特点=1\*GB3①“全或无”现象：其变化幅度不会随刺激强度的增大而增大，即动作电位要么不产生（无），一旦产生幅度就达到最大（全），这就是~=2\*GB3②不衰减性扩布：其幅度和速度不会因为传布距离的延长而减小=3\*GB3③脉冲式发放，不发生融合，总有一低昂的间隔，而呈脉冲式波形（2）局部电位的特点=1\*GB3①等级性反应=2\*GB3②向邻近细胞膜作电紧张性扩布，衰减性传导，=3\*GB3③无不应期=4\*GB3④可以叠加，具有总和效应4、内、外源性的凝血途径（1）内源性止血途径：①所有参与凝血的因子均来自血液；②始动因子是因子Ⅻ；③因血管内皮露出胶原纤维(或血液接触带负电荷的异物)而启动；④形成凝血酶原激活物过程涉及的因子多,因而耗时长,比外源凝血慢。如缺乏Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ分别称为甲型、乙型和丙型血友病（2）外源性凝血途径：①由血液外组织因子进入血液所启动的凝血过程；②始动因子是因子Ⅲ；③TF是血管组织损伤释放出的,属辅因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍；④形成凝血酶原激活物过程涉及因子少,因而耗时短,比内源凝血快。5、A/B/O血型鉴定正确的血型鉴定是保证安全输血的基础。在一般输血中必须保证ABO血型系统相结合才能输血。鉴定ABO血型的方法是：在玻片上分别滴上一滴抗B、一滴抗A，在每一滴血清上再加一滴待测红细胞悬液，轻轻摇动，使红细胞和血清摇匀，观察有无凝集现象。若待测红细胞与抗B血清发生凝集反应，而与抗A血清未发生凝集反应，为B型；待测红细胞与抗A血清发生凝集反应，与抗B血清未发生凝集反应，为A型；待测红细胞与抗A，抗B血清均发生凝集反应，为AB型；待测红细胞与抗A、抗B血清均不发生凝集反应，为O型6、心交感神经与迷走神经的作用（1）心交感神经的作用：心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体（主要为β1受体）结合，可导致心率加快、房室交界传导加快、心房肌和心室肌收缩能力增强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。（2）心迷走神经的作用：心迷走神经节后纤维末梢释放的Ach与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏活动的抑制，呈现心率减慢、心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短、方式传导速度减慢甚至出现房室传导阻滞。这些作用分别称为负性变时作用、负性变力作用、负性变传导作用、心室肌兴奋性的周期性划分（1）绝对不应期和有效不应期：从除极相开始到复极达－55mV这一期间内不论给予多大刺激心肌细胞均不产生反应此期兴奋性等于零为绝对不应期。从－55mV复极到－60mV这段时间内给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位。因此除极开始至复极达－60mV这段时期内给予刺激均不能产生动作电位称有效不应期。（2）相对不应期：相当于从复极－60mV到约－80mV的时期，此期用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位为～，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期：相当于从复极的－60mV到－90mV的时期，此期用低于正常阈值的刺激就可引起动作电位爆发，表明心肌的兴奋性超过正常称～，此期内膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常阈值。9、心肌兴奋后，其兴奋性将发生的变化变化：（1）心肌细胞兴奋后的有效不应期特别长；（2）心肌细胞的期前收缩和代偿性间歇10、神经肌肉接头传递的过程11、组织液的有效生成与回流（有效滤过压）有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织静水压）在毛细血管动脉端，有效滤过压为正值，生成组织液，而在毛细血管静脉端，有效过滤压为负值，组织液回流。12、房室延搁的意义：心房和心室不会同时收缩和同时兴奋。13、肺表面活性物质对肺通气的作用（1）降低肺泡表面张力所造成的回缩力，使表面张力降低至原来的1/7~1/4，从而减少吸气阻力和吸气做功（2）维持肺泡的稳定性，通过调整大小肺泡内的表面张力，维持稳定性。（3）减少肺泡内和肺间质中组织液的生成，使肺泡保持“干燥”，防止肺水肿。14、肺通气的原动力和直接动力是什么？（1）肺通气的原动力呼吸肌收缩与舒张引起的节律性呼吸运动（2）直接动力是肺泡内压和外环境大气压之间的压力差15、氧气和二氧化碳的运输方式（1）O2的运输：以Hb与O2相结合的方式（2）CO2的运输：化学结合运输分两种形式=1\*GB3①碳酸氢盐方式：最主要的形式，=2\*GB3②氨基甲酰血红蛋白方式：大约7%16、影响肺气体交换的因素（1）气体的分压差及气体扩散的速率（2）呼吸膜（3）通气/血流比值17、肺牵张反射——负反馈肺牵张反射是一种负反馈调节机制，包括肺扩张反射和肺萎陷反射18、胸膜腔内负压是如何形成的？有何生理意义胸膜腔内负压形成的原因是——肺的回缩力胸膜腔收到两种外力的作用：（1）是使肺泡扩张的肺内压；（2）是使肺泡缩小的肺回缩力，而肺内压=大气压，其公式为：胸膜腔内压＝大气压﹣肺回缩力﹦﹣肺回缩力生理意义1）维持肺处于扩张状态，保证肺通气和肺换气2）降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流3）维持气管及纵膈的正常位置。19、消化道平滑肌的一般特性（1）兴奋性较低、收缩弛缓；（2）富有伸展性；（3）具有紧张性；（4）缓慢而不规则的节律性收缩；（5）对不同刺激的敏感性20、肠-胃反射、肠抑胃素对胃的作用（1）肠-胃反射：进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食糜，可刺激十二指肠壁上的化学和机械感受器，反射性地抑制胃运动，使胃排空减慢，称肠-胃反射。作用：该反射的传出信息可分别通过迷走神经、壁内神经丛等抵达胃，抑制胃活动。（2）肠胃抑素：脂肪在小肠抑制胃分泌的体液性因素，称肠胃抑素。作用：降低胃液的分泌量、酸度及消化力，并抑制胃运动。21、胃排空的过程及动力（1）胃排空的过程：食物→胃粘膜，刺激迷走-迷走反射和促胃泌素→胃动力↑→胃内压↑→排空进行糖类最快蛋白质次之脂肪最慢。（2）胃排空的动力是胃运动及其产生的胃内压22、肾素-血管-紧张素醛固酮的特点血管紧张素原引起循环血量减少；血管紧张素Ⅰ/Ⅱ引起血压↑；血管紧张素Ⅲ引起血K+↑、血Na+↓；醛固酮分泌↑引起（保Na+、保水、排K+）循环血量恢复。23、尿生成的调节（见掌握影响肾小球滤过的因素实例）24、反射中枢兴奋性传播的特征单向传递、中枢延搁、总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境的敏感性与易疲劳性25、简述小脑的生理功能生理功能：（1）维持身体平衡（前庭小脑）；（2）调节肌紧张和协调随意运动（脊髓小脑）（3）参与随意运动的设计和程序的编制及运动的执行（皮层小脑）26、脊休克的现象与其恢复后的表现脊髓休克又称脊休克，是指人或动物的脊髓在与高位中枢离断后反射活动的能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。其主要表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时脊髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。恢复后的表现：（1）一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复速度与动物种类密切相关，越低等恢复越快，青蛙几分钟，人类数周到数月。（2）反射恢复的顺序由简单到复杂；（3）脊休克恢复后再次横切脊髓，不再出现脊休克；（4）脊休克恢复后，部分反射比脊髓横切前亢进如屈肌反射、发汗反射、失去上位中枢的抑制作用所致（5）横断面以下的感知觉随意运动能力不能恢复。27、腱反射与肌紧张的作用特点（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，又称为位相性牵张反射，特点：为单突触反射，腱反射减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路货脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进，提示高级中枢的病变。（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，又称紧张性牵张反射。特点：为多突触反射，维持身体姿势、固定关节，是姿势反射的基础。28、震颤麻痹所影响的神经递质（多巴胺）29、植物性神经功能的特征植物神经系统又称自主神经系统。器官交感神经副交感神经循环器官心搏加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩(肾上腺素能神经)或舒张(胆碱能神经)心搏减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑膜动脉和分布于外生殖器管的血管)舒张呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进黏膜腺体分泌消化器官分泌粘稠唾液，抑制肠胃运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和胆囊收缩、括约肌舒张泌尿生殖器官逼尿肌舒张，括约肌收缩，有孕子宫收缩，无孕子宫舒张逼尿肌收缩，括约肌舒张眼瞳孔扩大，睫状肌松弛，上睑平滑肌收缩瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌三、掌握1、负反馈调节的意义与实例﹡﹡★意义：维持机体内环境的稳态。举例：人体的体温经常可稳定在37°C左右，就是负反馈调控作用的结果。下丘脑内有决定体温水平的调定点的神经元，这些神经元发出参考信息使体温调节中枢发出控制信息来调节产热和散热过程，保持体温维持在37°C左右。如果人体进行剧烈运动，产热突然增加（即发生干扰信息，使输出变量增加）体温随着升高，则下丘脑内的温度敏感（监测装置）就发生反馈信息与参考信息进行比较，由此产生偏差信息作用于体温调节中枢，从而改变控制信息来调整产热和散热过程，使升高的体温回降，恢复到场37°C左右。2、何谓静息电位？其产生机制是什么？★静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差（94mV）。由于这一电位差存在于静息状态细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。机制：安静状态下，Na+通道大多关闭，开放的少；K+通道大多开放，关闭的少，细胞膜对K+通透性高，K+膜内高，膜外低，顺浓度差外流；安静时，膜内正电荷少，负电荷多，形成了外正内负的极化状态。特点：①在大多数细胞是一种稳定的直流电位；②细胞内电位低于胞外，即内负外正；③不同细胞静息电位的数值可以不同。3、何谓动作电位？其产生机制是什么？★动作电位指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。机制：分上升支和下降支。（1）上升支机制：兴奋细胞受刺激后，Na+通透性增加，Na+通道开放；Na+顺电位-化学差内流；细胞膜内正电荷增加，负电荷减少，电位绝对值减少，出现去极化，直至反极化。下降支机制：当Na+通道失活后，K+通透性增加，K+通道开放；K+顺电位-化学差外流；细胞膜内正电荷减少，负电荷增加，直至静息电位水平，出现复极化。特点：①电位幅度小且呈衰减性传导，随着传播距离的增加而迅速减小；②不是“全或无”式的，局部电位随着刺激强度的增加而增加；③有总和效应，多个阈下刺激可以在时间上（在同一部位连续给予多个刺激）或空间上（在相邻的部位给予多个刺激）可以叠加，如果总和后产生的去极化强度超过阈电位，则可诱发动作电位。4、试述影响心输出量的因素★决定心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌收缩力和心率。（1）心室舒张末期的血量为前负荷，它能通过改变心肌初长度的作用，影响心肌收缩力和搏出量，称异长自身调节。主动脉压构成了后负荷，它构成了心肌收缩射血的阻力，后负荷增加，搏出量减少。心肌收缩力指心肌细胞内部的功能状态，包括心肌细胞内兴奋-收缩耦联的各个环节。心率在一定范围内的改变，心输出量将会发生相应的变化。5、试述影响动脉血压的因素及形成★收缩压舒张压脉压心输出量搏出量↑↑↑★↑↑心率↑↑↑↑↓外周阻力↑↑↑↑★↓大动脉血管壁弹性↓↑↑—↑↑循环血量↓与血管容量↑↓↓↓6、掌握心脏泵血的过程★等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期心室充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。7、掌握肺通气的基本过程★膈肌肋间外肌收缩→胸廓内径↑→肺扩张→肺容积↑→肺内压↓低于大气压→气体入肺。膈肌肋间外肌舒张→胸廓内径↓→肺缩小→肺容积↓→肺内压↑高于大气压→气体出肺。8、化学感受器反射对呼吸的调节★PCO2升高—颈动脉体，主动脉体化学感受器兴奋—经颈动脉窦N（舌咽N分支）、主动脉N（穿行于迷走N）--呼吸中枢兴奋性增高—经传出N—呼吸加深加快CO2—通过血脑屏障—CO2+H2O=H2CO3(脑脊液)—解离出HCO3根-和H离子—刺激中枢化学感受器（为主）--呼吸中枢—呼吸加深加快，PO2下降—颈动脉体，主动脉体化学感受器兴奋—经颈动脉窦N（舌咽N分支）、主动脉N（穿行于迷走N）--呼吸中枢—经传出神经—呼吸兴奋（轻中度呼吸兴奋，重度呼吸抑制）PO2下降--通过血脑屏障—中枢化学感受器--呼吸中枢—经传出神经—呼吸兴奋（轻中度呼吸兴奋，重度呼吸抑制）血液中的H离子--颈动脉体，主动脉体化学感受器兴奋—经颈动脉窦N（舌咽N分支）、主动脉N（穿行于迷走N）--呼吸中枢—经传出神经—呼吸兴奋—外周为主血液中的H离子--不易通过血脑屏障--中枢化学感受器--呼吸中枢—经传出神经—呼吸兴奋胃液分泌的调节（头期）★10、影响肾小球滤过的因素与实例★实例：电刺激家兔迷走神经，家兔血压和尿量的变化。肾小球毛细血管血压：①全身动脉血压到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿量减少。②动脉血压在80mmHg~180mmHg范围内变动，肾小球毛细血管血压可位置相对稳定，从而是肾小球滤过率基本保持不变。囊内压：囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿量减少。血浆胶体渗透压：静脉输入大量的0.9％NS时，血浆胶体渗透压降低，肾小球滤过率增加，尿量增加。肾血浆流量：肾血浆流量增大，血浆胶渗压在入球—出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，肾小球滤过率增加，尿量增加；肾血浆流量减少，血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，肾小球滤过率减少，尿量减少；应激状态（如严重缺氧，中毒性休克），交感神经兴奋，肾内血管收缩，肾血流量减少，肾血浆流量减少，肾小球滤过率减少，尿量减少。滤过膜的面积和通透性：肾小球数量减少，有效滤过面积减少，肾小球滤过率减少，出现少尿甚至无尿。以上所诉为家兔的血压变化及尿量变化。实例：25％GS5ml注入家兔体内，尿量变化可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。11、试述抗利尿激素的生理作用及合成和释放的调节（调节机制）★（1）生理作用：=1\*GB3①提高远端小管和集合管上皮细胞膜对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少（抗利尿）；=2\*GB3②增加髓袢升支粗段对Nacl主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，增加肾髓质组织间液的溶质浓度，提高肾髓质组织间液的渗透性度，有利于尿的浓缩。（2）调节机制：1）血浆晶体渗透压，例如，=1\*GB3①大量出汗，剧烈呕吐，剧烈腹泻—血浆晶体渗透压升高—下丘脑晶体渗透压感受器兴奋—视上核，室旁核升压素升高—提高远曲小管集合管对水通透性—水重吸收增加—尿量减少。=2\*GB3②大量喝水—血浆晶体渗透压下降—下丘脑晶体渗透压感受器兴奋性下降—视上核，室旁核抗利尿激素分泌减少—降低远曲小管集合管对水的通透性—水重吸收减少—尿量增多（水利尿）2）循环血量，循环血量减少—右心房容量感受器兴奋性下降—经迷走N传入—下丘脑视上核，室旁核血管升压素分泌增多—肾远曲小管集合管对水重吸收增加—尿量减少。12、何谓特异性和非特异性投射系统★13、突触传递的基本过程与机制★基本过程：（1）→突触前神经元的兴奋传导至神经末梢→突触前膜去极化→前膜上电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前末梢→出胞释放神经递质→递质在间隙中扩散，到达突触后膜（2）兴奋性递质作用于突触后膜受体→化学门控性通道开放→突触后膜对Na+、K+通透性增大→尤以Na+内流为主→突触后膜去极化→形成EPSP→总和后若达到阈电位，突触后神经元产生兴奋（3）抑制性递质作用于突触后膜受体→化学门控性通道开放→突触后膜对K+、Cl-通透性增大→主要为Cl-内流为主→突触后膜超极化→形成IPSP→远离阈电位→突触后神经元抑制机制：（1）兴奋性突触后电位的机制：兴奋性突触部位的突触前神经末梢兴奋（AP）14、单纯扩散与易化扩散的概念与实例▲单纯扩散：小分子由高浓度区向低浓度区的自行跨膜转运，属于最简单的一种物质运输方式，不需要消耗细胞的代谢能量，也不需要专一的载体。如O2、CO2.易化扩散：指非脂溶性物质或亲水性物质，如氨基酸、糖和金属离子等借助细胞膜上的膜蛋白的帮助顺浓度梯度或顺电化学浓度梯度，不消耗ATP的跨膜转运。如Na+通过Na+通道扩散，K+通过K+通道扩散；葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白扩散，氨基酸通过氨基酸载体蛋白扩散15、心室肌细胞，浦肯细胞、窦房结细胞的动作电位有何特征？▲心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，主要是Na+内流所致。1期为快速复极初期，主要是K+一过性致。2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致。3期为快速复极末期，由K+再生性外流。4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期Na+-K+泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态.16、何谓胆碱能纤维和肾上腺素纤维的定义与种类▲1）胆碱能神经纤维：释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：植物性神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，小部分交感神经节后纤维（如支配汗腺和某些舒血管的交感节后纤维），躯体运动神经纤维。2）肾上腺素能纤维：释放去甲肾上腺素，以其作为递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。大部分交感神经节后纤维（除支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维）均为肾上腺素能纤维17、原发性、继发性主动转运的特征与形式原发性主动转运指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。称为原发性主动转运：如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+-K+泵(H+-K+依赖式ATP酶)等。继发性主动转运：指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。例如：葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。18、细胞膜物质被动转运的特点与形式19、消化液的成分及作用（胃液、胰液、胆汁）（1）胃液的成分：盐酸，胃蛋白酶原，粘蛋白，内因子胃液：盐酸的作用1）分解可将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境2）可促使食物中的蛋白质变性，使之易于被消化3）可杀灭随食物进入胃内的细菌4）可使Ga2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，促使在小肠内的消化5）进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆素的释放，进而促进胰液，小肠液和胆汁的分泌。胃蛋白酶原可水解蛋白质，生成胨及少量多肽和氨基酸；黏液-碳酸氢盐，润滑保护胃粘膜，抑制胃酸分泌和降低酸性；内因子，促进VB12的吸收和防止被破坏。（2）胰液的成分，碳酸氢盐，胰酶包括胰淀粉酶，蛋白质水解酶，脂类水解酶作用：中和胃酸，保护肠粘膜，提供肠消化的环境，防止胰腺自身消化。（3）胆汁的成分：胆盐，胆固醇，胆色素作用：1)促进脂肪的消化与吸收2）肠肝循环3）促进脂溶性维生素的吸收20、生长素、甲状腺素、糖皮质激素的生物学作用（1）生长激素的生理作用1）促进生长，幼年分泌不足导致侏儒症2）调节代谢促进脂肪分解，脂肪酸氧化ATP抑制外周组织对糖的摄取和利用，减少糖的消耗，升高血糖。（2）甲状腺激素的生理作用（1）生长激素的生理作用：①促进组织细胞的分裂增殖，促进蛋白质合成，因而有明显促生长作用，对软骨组织还可促进其骨化。②促进细胞对氨基酸的摄取，促进DNA、RNA合成，从而加速蛋白质合成。③促进脂肪分解及脂肪酸氧化。④抑制外周组织对血糖利用，提高血糖。（2）甲状腺激素的生理作用1）对能量代谢的影响。促进机体能量代谢①糖代谢：促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解和糖异生。加速外周组织对躺的吸收，降低血糖；②脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解增强增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。③蛋白质代谢：促进蛋白质合成正氮平衡，但大部分促进蛋白质分解。2）影响机体生长发育，尤其对骨骼和神经系统正常发育十分重要；婴幼儿期缺甲状腺激素引起呆小症。3）提高神经系统的兴奋性，兴奋交感神经系统。（多愁善感、喜怒失常、失眠多梦）4）其他作用：作用于心血管系统，使心跳加快、加强，心输出量和心脏做功增加。（3）糖皮质激素的生物学作用1）调节物质代谢①糖代谢，促进糖原异