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文档简介
关于颅盖骨局限性骨病影像诊断颅盖骨由外板、板障及内板组成,包括额骨、顶骨、枕骨、颞骨及部分颧骨和蝶骨大翼诊断时需结合发病率、发病年龄、发病部位、数目及大小、病灶生长速度、病变形状、
膨胀程度、内部结构、信号(或密度)特征、强化特性、病灶边缘、骨膜反应及软组织改变
等进行综合评价。第2页,共61页,星期六,2024年,5月发病率
骨病常见者约有10多种,发病率比较高的有骨瘤、转移瘤、多发
性骨髓瘤,嗜酸性肉芽肿、骨纤维异常增殖症、表皮样囊肿和血管瘤等。成人以骨瘤、转移
瘤最多见,儿童则以嗜酸性肉芽肿、纤维结构不良最多见。第3页,共61页,星期六,2024年,5月发病年龄
任何年龄均可发生颅骨肿瘤,但不同年龄组各有其好发疾病,尤其当肿瘤表
现不典型时,发病年龄在颅骨病变的诊断及鉴别诊断中有重要参考价值。第4页,共61页,星期六,2024年,5月发病部位
良恶性病变均好发于弯窿部,其中额顶部占65%,以骨瘤、骨纤维异常增殖症、郎格汉斯细胞组织细胞增生症、骨髓瘤、血管瘤、表皮样囊肿及皮样囊肿多见。Paget病、纤维结构不良、郎格汉斯细胞组织细胞增生症常同时累及颅盖及颅底。
脑膨出常见于枕部;颅骨膜血窦常发生在额、顶部;额骨内板增生症发生于双侧额骨(或顶骨);骨瘤常位于额顶部;表皮样囊肿及皮样囊肿常见于额顶枕中线附近;嗜酸性肉芽肿位于额颞顶骨;血管瘤好发于额骨、顶骨;脑膜瘤好发于颅盖骨及中颅凹底;Ewing肉瘤发生于颞骨较常见;转移瘤好发于额顶枕骨;颅骨骨结核常
侵及顶骨和额骨等。第5页,共61页,星期六,2024年,5月病变数目
多发的有转移瘤、骨髓瘤、郎格汉斯细胞
组织细胞增生症、骨纤维异常增殖症、甲状旁腺功能亢进、血管瘤、血管内皮瘤、淋巴瘤和
骨瘤等。其余绝大部分为单发,如动脉瘤样骨囊肿、脑膜瘤、嗜酸性肉芽肿、骨髓炎、血管瘤、结核、胆脂瘤等。故如有多发病变应考虑前述疾病,然后加以鉴别。病灶数目可以提示特别的诊断,比如,50岁以上病人,多发溶骨性破坏,大小不一,提示转移。第6页,共61页,星期六,2024年,5月病变形状
颅骨破坏的形状多种多样,常见的为圆形、椭圆性,如血管瘤、动脉瘤样骨囊
肿、骨髓瘤、嗜酸性肉芽肿、结核、胆脂瘤等。也有一些为不规则形,如炎症、骨纤维异常增殖症、骨肉瘤、梅毒等。而转移瘤及脑膜瘤则既有圆形也有不规则形表现。第7页,共61页,星期六,2024年,5月膨胀程度
大多数病灶不膨胀,仅少数病灶有膨胀,如血管瘤、动脉瘤样骨囊肿、成骨细
胞瘤、韧带样纤维瘤、骨化性纤维瘤、巨细胞瘤及部分脑膜瘤等。第8页,共61页,星期六,2024年,5月病灶边缘
骨破坏的边界类型,是判断增长速度及良恶性的指标。边界清楚和硬化边是
良性病变特征。而边界不清,过渡区宽,呈鼠咬状或渗透性破坏,提示侵袭性病变。边缘清
楚者多为血管瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨髓瘤、嗜酸性肉芽肿、骨化性纤维瘤、骨囊肿、巨细
胞瘤、胆脂瘤等;而边缘模糊者常见于骨髓炎、转移性骨肿瘤、淋巴瘤等。骨髓瘤常见病灶
周围骨质疏松。胆脂瘤切线位可见翘起的骨檐;嗜酸性肉芽肿骨破坏边缘常见“双边征”及
“斜面征”;颅骨穿凿样骨破坏是骨髓瘤最具特征的表现。第9页,共61页,星期六,2024年,5月内部结构
有些破坏区内伴有一些特征性的表现,如骨髓炎的病灶内有死骨形成;嗜酸性肉芽肿、结核、转移瘤、表皮囊肿、骨髓炎及放射性颅骨损伤常可见病灶内有“纽扣状”死骨(钮扣征);血管瘤切线位可见放射状骨针(竖发征);动脉瘤样骨囊肿破坏区内有较粗的骨间隔及多个小液平面(液-液平面征);颅骨骨瘤常表现为致密骨化病灶;纤维结构不良表现为颅骨外板及板障向外膨胀,其内为特征性的磨玻璃样改变;颅骨Paget病修复期杂有不规则的局灶性硬化区,似棉球状(棉球征)。第10页,共61页,星期六,2024年,5月信号特征
大多数病变在T1低信号,在T2高信号。部分病变具有其他一些特征,例如,颅底脊索瘤、软骨肉瘤在T2WI具有非常高的信号;表皮样囊肿在DWI上呈高信号;脂肪瘤、皮样囊肿(或称为胆脂瘤)T1WI、T2WI多呈均匀高信号。颅骨血管瘤T1WI、T2WI上显示为特征性的混杂高信号。颅骨骨瘤、纤维结构不良、增生型异位脑膜瘤在T1WIT2WI呈无或低信号;淋巴瘤、脑膜瘤T1WI和T2WI与大脑灰质相比,呈等信号,且有均匀强化。第11页,共61页,星期六,2024年,5月软组织改变
颅骨破坏可进一步引起局部软组织肿胀(如骨髓炎等);良性病变周围没有
软组织肿块;恶性或侵袭性的肿瘤导致巨大的软组织肿块,肿块呈半丘状向颅内及颅外突起,颅内及颅外肿块间可见破坏的颅板残余,形似“汉堡包”,如浆细胞瘤、尤因肉瘤、转移瘤、血管肉瘤、淋巴瘤等;嗜酸性肉芽肿侵犯周围软组织,可形成“袖套征”。第12页,共61页,星期六,2024年,5月第13页,共61页,星期六,2024年,5月脑膨出
脑膨出是指颅内容物通过缺损的颅骨和硬膜向颅外膨出。根据膨出的内容不同,病理上将脑膨出分为四种不同类型:脑膜脑膨出、脑膜膨出、闭锁性脑膨出及胶质膨出。脑膨出多见于新生儿及儿童,枕部脑膨出最为常见(70%~80%)。第14页,共61页,星期六,2024年,5月首选的检查方法是MRI,CT作为补充手段(如容易显示颅骨缺损)。脑膨出的共同特点是颅外有大小不等的疝囊,疝囊下可见颅骨缺损,缺损可大可小,邻近脑组织也倾向于拉长朝缺损处延伸,脑室或蛛网膜下腔有向缺损处伸展倾向,因而拉长变形。第15页,共61页,星期六,2024年,5月MRIT1WI(A)及T2WI(B)枕部颅骨缺损,邻近脑组织、脑膜、蛛网膜下间隙通
过向外疝出,脑组织拉长变形第16页,共61页,星期六,2024年,5月生长性骨折
颅骨生长性骨折是婴幼儿期间颅骨外伤后(受伤时年龄多小于5岁),骨折区不断扩大所
致,是婴幼儿颅骨骨折后的一种少见并发症,好发于顶骨。
影像学表现:
X线:表现为形态不同的颅骨缺损,缺损呈长条形、梭形、卵圆形或不规则形,早期一般边缘
清晰锐利,后期可出现边缘骨质硬化。通常认为,骨折缘距离>4mm是诊断颅骨生长性骨折的
标准。CT及MRI:可显示骨折线的扩大或颅骨缺损,清晰地显示向颅外突出的脑组织或脑脊液。第17页,共61页,星期六,2024年,5月A.平片显示右顶骨一个较大的长条形颅骨骨折,骨折缘距离至少11mm;B.三维CT
显示顶骨缺损;C、D.CT及MRI显示部分顶叶向外疝出第18页,共61页,星期六,2024年,5月板障内蛛网膜颗粒
是一种正常的解剖结构,蛛网膜突入到硬脑膜静脉窦内形成的绒毛状或颗粒状突起,
脑脊液经此吸收循环。大的蛛网膜颗粒可引起静脉窦或颅骨的外压性改变,在影像学检查时
容易误诊为病变。第19页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线:圆形或卵圆形骨质密度减低区,多位于顶前三分之一区,对称分布于中线两侧,边缘
清楚。CT:表现为静脉窦内散在的、边界清楚的充盈缺损,与脑实质相比呈等密度或低密度,
92%位于横窦内。大的蛛网膜颗粒压迹骨内板凹状压迫或穿凿样骨质缺损改变,边界清楚,
深度可达板障或外板。MRI:所有序列上均显示为脑脊液信号,并且与蛛网膜下腔相通,增
强扫描不强化。第20页,共61页,星期六,2024年,5月第21页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨骨膜窦
又称颅骨膜血窦,是一种发生率很低的血管畸形。它是一种颅板内外连接静脉在颅板
外的集合,或者是一种附着在颅骨外板,并通过板障静脉与颅内静脉窦相连的静脉血管瘤。
常发生在额、顶部。临床症状为随颅内压改变而变化的头皮肿块。第22页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
CT:表现为颅板外头皮下软组织密度肿块,与周围组织分界清晰,增强后明显强化。骨窗可
显示颅骨的孔状缺损。三维成像可显示病变部位颅骨局部异常改变。MRI:表现为颅板外头
皮下异常信号影,T1WI为等信号,T2WI为高信号,FLAIR序列亦呈高信号。颅板下与颅板外肿
块相连接的异常静脉显示清晰。第23页,共61页,星期六,2024年,5月A.侧位X线显示颅骨局部透光区,边界较清晰(箭头),并可见弥漫性颅板变薄;
B.矢状位增强MRI显示明显强化的匐行性头皮肿块,其内见流空血管;C.脑血管造影静脉期示供应头皮包块的多个较小的穿骨静脉第24页,共61页,星期六,2024年,5月神经纤维瘤病
约80%有骨骼改变,主要是骨发育异常和压迫、侵蚀。
影像学表现:
X线及CT:颅骨常出现骨质缺损。第25页,共61页,星期六,2024年,5月CT骨窗示右侧枕骨骨质缺损第26页,共61页,星期六,2024年,5月大量骨质溶解症
是一种渐进性骨溶解为主要临床表现的罕见病。目前多数学者认为是由骨的淋巴管瘤
或血管瘤或二者混合存在而引起。几乎所有骨骼均可发生,40岁以前发病多见,无明显性别
及家族遗传倾向。第27页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线及CT:明显的骨质溶解消失与轻微的临床症状是本病的特征表现之一。病变早期以局限
性骨质吸收为主要表现,髓腔内及皮质下可见小斑片状透光区,随病程进展,斑片状透光区
逐渐融合扩大,伴骨皮质变薄、吸收。第28页,共61页,星期六,2024年,5月男性,52岁。A.颅骨侧位X线示左侧额、颞骨见大片骨质溶解,边界清楚
无硬化;B.VR重建显示缺损边缘光整,可见“尖角状”突起第29页,共61页,星期六,2024年,5月嗜酸性肉芽肿
常发生于5~15岁青少年,可能发生在任何骨,但最常见于扁骨,颅骨最常受侵,颅
盖骨(常见于顶骨)比颅底骨常见。第30页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线:通常呈圆形或卵圆形,具有清晰的非硬化边缘,表现为穿凿状。内板和外板不平衡破
坏导致“双边征”;溶骨病变可能含有残余骨碎片,称为“纽扣样死骨”;病变扩大,数目增
多,聚合形成地图样外观,被称为“地图颅”。CT:病灶密度略高于灰质,增强后可见明显
强化;骨窗显示“斜边征”、“纽扣样死骨”更清楚。MRI:病变T1WI呈低信号,T2WI呈不均
匀高信号,增强后明显均匀强化,相邻的硬脑膜可以出现线样强化。第31页,共61页,星期六,2024年,5月男性,10岁。A.颅骨侧位X线显示顶骨圆形溶骨性病变,可见“双边征”
(箭);B.增强CT显示左顶骨骨质破坏,病变密度比脑实质稍高,颅外部分呈低密度(箭)和左颞肌(小箭)
肿胀。内板受损比外板多,呈“斜面征”;C.MRIT1WI病变“套袖样”外观,与灰质等信号,颅外部分呈
低信号(箭);D.T2WI病灶呈不均匀高信号,颅外部分呈明显高信号;E.增强后病灶明显强化,可见“硬膜
尾征”(箭头)第32页,共61页,星期六,2024年,5月第33页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨骨结核
结核是常见的感染性病变,常发生于肺部、骨骼、淋巴结、胃肠道、肾脏和中枢神经
系统。孤立性的颅骨骨结核少见,约占全部骨骼结核的0.2%~0.3%,常与其他部位的结核病
变并存。Raut等报道42例颅骨骨结核,发病年龄5~40岁(平均16岁),顶骨和额骨最为常见。
颅骨骨结核常侵及周围组织,30%存在硬膜外肉芽组织,10%存在脑膜炎,5%存在脑结核。第34页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线:表现为3型病变:局限型占73.8%;弥散型占19%;局限硬化型占7%。CT:显示颅骨内、
外板破坏,边界清楚,偶尔可见死骨,病变可引起腱膜下软组织肿胀,也可影响硬膜外间隙、
脑膜和脑实质,硬膜外肉芽组织表现为新月形或透镜形低密度积液,可见周围条带状强化。
MRI:骨质破坏区在T2WI可见高信号软组织肿块,肿块扩展到腱膜下和/或硬膜外间隙,增强
后周围包囊强化,显示脑膜及脑实质病变更为清楚。第35页,共61页,星期六,2024年,5月A.局限型。颅骨侧位X线显示额骨溶骨性病灶。B.弥散型。颅骨正位X线显示额
顶骨较大的溶骨性病灶。C.局限硬化型。颅骨正位X线显示额骨溶骨性病灶,并有硬化边第36页,共61页,星期六,2024年,5月A.增强CT显示右顶骨破坏,头皮下及硬膜外脓肿,周围条带状强化;B.骨窗显
示不规则骨破坏第37页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨孤立性浆细胞瘤
浆细胞偶可孤立性发病,大约占浆细胞病变的5%~10%,称为孤立性浆细胞瘤,病人愈
后较好。影像学表现:
CT:单发溶骨性骨质破坏,软组织肿块向颅内外突起,呈稍高密度或等密度。MRI:信号表
现复杂多样,这可能与肿瘤内出血和坏死的程度有关。一般表现为T1WI等或稍低信号,T2WI
等或稍高信号。肿瘤向颅板内外生长,成双凸状或“汉堡包状”,形成皮下肿物及颅内脑外
占位,在肿瘤内部颅骨骨板的轮廓仍然可辨。第38页,共61页,星期六,2024年,5月CT平扫示左侧枕骨溶骨性骨质破坏,软组织肿块向颅内外突起,呈稍
高密度,密度基本均匀第39页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨单发转移瘤
颅骨是转移性肿瘤的好发部位之一,但表现为孤立的颅骨病变者很少见。常见于老年
人,表现为进行性增大的疼痛性巨大肿块。
影像学表现:
X线:表现为大块状颅骨缺损,边缘光滑锐利有不同程度的分叶,但无硬化。CT:显示骨破坏
区内可见不规则高密度的斑点状残留骨,周围有软组织肿块。MRI:表现为T1WI混杂低信号,
T2WI混杂高信号。肿瘤向颅板内外生长,成双凸状或“汉堡包状”,增强后不均匀强化。第40页,共61页,星期六,2024年,5月甲状腺癌术后,颅盖骨无痛性肿块20年。轴位CT(A)、MRIT2WI(B)及MRI增强(C)显示右顶骨溶骨性骨质破坏,内外板受侵,可见较大的软组织肿块向硬脑膜和皮下组织扩展,肿块
明显均匀强化第41页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨Ewing肉瘤
是一种多发于儿童和青少年的原发性恶性骨肿瘤,90%发生于20岁之前,5~13岁为其
发病的高峰年龄,男性稍多于女性,好发生于长骨、骨盆和肋骨。临床特点为病程短,病情
进展快。原发于颅骨者罕见,仅占1%,发生于颞骨较常见,其次是额骨、顶骨和枕骨。
影像学表现:
X线:溶骨性骨质破坏,边界不清。CT:较大的实质性团块,起源于破坏颅骨,呈高密度或混
杂密度,同时向颅内、外浸犯,增强效应明显,骨膜反应不常见。MRI:T1WI常为低信号,T2WI
为低信号或混杂信号,可伴有瘤内出血或坏死。第42页,共61页,星期六,2024年,5月男性,9岁。A.CT平扫显示起源于枕骨内板的混杂高密度肿块(箭)向颅内突
起,压迫硬脑膜及小脑,可见侧脑室颞角扩张;B.MRIT2WI显示轴外肿块,呈等信号,其内有高信号的囊
性区第43页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨淀粉样变
系统性淀粉样变的局部表现,也称为淀粉瘤。生长缓慢,比较罕见。常见于肺部、乳
房、眼睑、中枢神经系统,颅骨、脊柱、咽喉、胃肠道、泌尿道、皮肤、脾脏、淋巴结也可
发生。
第44页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线:表现为较大的溶骨性病灶,其内可见散在片状钙化。CT:显示稍高密度的轴外肿块,
并有钙化区,增强后有明显强化,脑组织常受推压。MRI:T1WI及T2WI呈混杂低信号,钙化区
信号更低,增强后软组织成分明显强化。
颅骨淀粉样变。A.颅骨侧位X线示一较大的溶骨性病变侵及颅骨,其内有散在片状钙化;B.
CT平扫示左侧顶部轴外高密度肿块,其内有散在片状钙化;C.CT增强后肿块明显强化;D.MRIT1WI显示肿
块呈混杂等、低信号;E.冠状T2WI显示肿块亦为等、低信号,与受压的脑组织之间分界清楚;F.MRI增强显
示不均匀强化肿块
第45页,共61页,星期六,2024年,5月第46页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨多发性骨髓瘤
本病好发于中轴骨,绝大多数为多发性,多见于40岁以上成人,可有血钙增高,血清特
异性免疫球蛋白增高,尿中本-周蛋白阳性。多发性骨髓瘤恶性度极高,病人愈后非常差。第47页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现:
X线:可见多发、圆形、边缘较清且无硬化边的穿凿样骨破坏,病灶大小一致,多为2cm以内,
常伴较广泛的骨质疏松,可有软组织肿块。CT:显示病变范围更清楚,在某些情况下可以显
示X线片没有显示的病变。MRI:T1WI呈低信号,T2WI为高信号。第48页,共61页,星期六,2024年,5月A.男性,46岁。颅骨侧位X线示颅骨多发穿凿样骨质破坏,边界清晰无硬化;
B.另一例患者。男性,50岁。横断面CT骨窗示多发穿凿样骨质破坏第49页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨多发性转移瘤
常见于50岁以上患者,是最常见的颅骨恶性骨肿瘤,约占12.4%~17%。几乎所有类型
的恶性肿瘤都可以引起颅骨转移,但在成人以乳腺癌、肺癌和前列腺癌为最常见,在儿童多
见于神经母细胞瘤。第50页,共61页,星期六,2024年,5月影像学表现X线:以多发常见,少数为单发。大小、形状不同,边缘不整且多不清晰,无硬化边,病灶发展可增大、增多,且可融合,可有软组织肿块,极少有骨膜反应。CT:对颅骨转移的显示比较准确,对溶骨性病变显示较敏感,但软组织分辨率低。MRI:溶骨性病灶呈长T1、长T2信号,成骨性或混合性病灶呈长T1、短或混杂T2信号。病灶可侵及颅骨内外板以及脑膜,呈新月状或双凸形影,增强后强化明显;较小的病灶则位于板障内,呈膨胀性生长。脂肪抑制序列显示病变更清楚。增强扫描对小的病灶显示更明确,且有助于对邻近脑膜的侵犯和脑实质内转移灶的显示。第51页,共61页,星期六,2024年,5月肺癌颅骨转移。女性,67岁。A.CT骨窗显示顶骨可见一大面积溶骨性骨质破坏,其周围见多
个较小的穿凿样骨质破坏,边界清楚;B.CT软组织窗显示顶部较大软组织肿块向颅内外突起,其内有多个
大小不等的片状高密度骨性结构第52页,共61页,星期六,2024年,5月颅骨郎格汉斯细胞组织细胞增生症
84.5%发生在5岁以内,颅骨是该病最好发部位,发生率为8.4%~18.9%,多发生于额、
顶骨。
影像学表现:
X线:病灶呈穿凿样骨质破坏,圆形或椭圆形,边缘较清晰,无硬化边,骨膜反应少见。如
果颅骨内外板破坏范围不一致,可见“双边征”;多发者见颅盖骨呈大小不等穿凿样缺损,
似地图状。CT:颅骨膨胀性破坏,内外板均可穿破,破坏不完全时留有高密度死骨,即“钮
扣征”。MRI:T1WI病灶呈低、中信号,T2WI呈高信号,增强后可见脑膜受侵(脑膜尾征)第53页,共61页,星期六,2024年,5月女性,4岁。A.B.颅骨正侧位X光片显示颅骨多发溶骨
性病变,病灶大小不等,边界清楚;C.CT骨窗示多发病灶,边界清晰无硬化;D.CT三
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