常见内科急诊急救-课件

常见内科急症急救1PPT课件

打针时突然发生晕厥的情况，管它叫“晕针”。这种情况多是因为恐惧、悲哀、焦虑、剧痛、闷热、疲劳、情绪紧张、通气不良和长时间站立引起的。它是一种突发性、短暂性的意识丧失。轻者表现为面色苍白、无力、头昏、恶心、出汗等症状。重者血压下降、大小便失禁，可昏倒造成意外伤。

当病人发生这种情况时，应该立即拔出针头，让患者安静平卧休息，或喝点温茶、糖水，症状就会消失，反复发作也不会留下任何后遗症。

“晕针”是可以预防的。如果见到病人精神过度紧张，医生应首先做好解释工作，消除对方对针刺的顾虑。针刺时，要选择舒适的体位，最好采用卧位。若患者正处在饥饿、疲劳、口渴状态，应让其进食、休息、饮水后再打针。同时，医生在操作过程中应精神集中，随时注意观察病人的神色，询问病人的感觉，以便及时采取处理措施，防患于未然。晕针2PPT课件昏迷（意识障碍）假“昏迷”的区别昏迷的常见内科病因现场紧急处理方法3PPT课件癫痫（羊癫风）发作现场处理防跌伤；解衣领、腰带利呼吸；防止舌咬伤；不可强按病人肢体以免发生脱臼、骨折；抽搐停止时将头旋向一侧，防窒息。…….4PPT课件休克

5PPT课件心输出量搏出量一侧心室一次收缩射出的血量。6PPT课件休克5、临床表现•

皮肤——皮肤苍白或紫绀，湿冷•

四肢——肢端厥冷•

精神状况——早期烦躁，而后抑郁、表情淡漠、反应迟钝，严重时昏迷•

肾脏功能——尿量减少甚至无尿•

血压与脉搏——血压下降，平均动脉压降低，脉搏细数7PPT课件休克7、治疗

休克的治疗原则是去除病因，恢复有效灌流，增加组织细胞氧供，防治器官衰竭。•

一般治疗

包括体位、保暖、镇静止痛•

给氧和呼吸道管理

必要时机械通气•

去除病因8PPT课件休克扩容补液

原则是先盐后糖、先晶体后胶体、先快后慢、需多少补多少。

血管活性药物使用血管活性药物有收缩血管和扩张血管两类，使用时必须加强血压、中心静脉压甚至肺动脉楔嵌压的监测

9PPT课件休克

血管收缩药一般是在现场没有输液或血容量来不及补足的情况下使用；后者则是在血容量已经补足但血压仍然不升时使用。缩血管药常用的有多巴胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素；

扩张血管药常用的有立其丁、硝普钠、硝酸甘油，莨菪类。

10PPT课件休克肾上腺皮质激素

一般不用，但在严重的感染性休克可以使用，应早期、

中至大剂量、短期使用。防治并发症

保护心、脑、消化道、肝、肾功能。其他纳洛酮、含镁极化液，FDP等对休克均有一定的辅助治疗作用。中医中药

11PPT课件休克8转诊及其注意事项

休克病人是否需要转诊要看当地医院的抢救条件及技术水平，如有无输血、监护、大手术等条件。另外还要看医生的临床经验，由于休克是临床各科的危急重症，一旦确诊应积极予以抢救，如病情严重或条件不好者应向上级医院转诊，转诊前和转诊时作好妥善的处理或请上级医院来接病人。

12PPT课件

过敏性休克

致敏物质进入致敏机体产生I型变态反应或过敏样反应，机体化学介质释放引起的休克。

13PPT课件诊断要点•

起病急骤（50%在5分钟内发生，40%在20分钟内发生，10%在30分钟内发生）•

有致敏源存在•

皮肤过敏反应•

呼吸系统、心血管系统、中枢神经系统症状•

有时难以诊断，如发生在6小时内可检测血清胰蛋白酶14PPT课件治疗•

1/1000肾上腺素皮内或静脉注射•

保持呼吸道通畅和给氧•

抗过敏药物使用•

必要时补液15PPT课件心绞痛发作停止活动，就地休息吸氧亚硝酸异戊脂：鼻孔吸入舌下含服：硝酸甘油、消心痛高血压：硝苯地平（消心痛）舌下含服镇痛：罂粟碱肌注中成药16PPT课件急性心律失常凡引起患者明显临床症状或具有血流动力学紊乱危险性的都可以叫做急性心律失常。17PPT课件急性心律失常心脏传导系统和电生理特性传导系统：冲动右束支右室肌窦房结结间束房室结房室束左束支左室肌生理特性：应激性——对生理或人工刺激均可发生反应。自律性——窦房结60~100次/分、房室结40~60次/分、束支和心室蒲肯野纤维<40次/分。传导性——都具有此特性，但不同部位的传导速度不同。不应性——心肌受激动后，尚未恢复到静止状态前，对任何刺激均不反应。收缩性——心肌细胞具有收缩性。18PPT课件急性心律失常急性心律失常的分类

1、快速性心律失常。2、缓慢性心律失常。19PPT课件急性心律失常临床特点及识别1、临床症状：无特异性可有①血流动力学紊乱引起的症状，如心慌、心悸、胸闷、气短、头晕眼花、黑朦，严重者出现阿-斯综合征、急性肺水肿、休克等；②原发病症状；③体征：很少或仅有心率快（慢）。2、识别：依靠心电图诊断。20PPT课件急性心律失常心律失常的治疗方法：刺激迷走神经（刺激咽喉、按摩颈动脉或眼球、瓦氏动作等）;药物（抗心律失常药和非抗心律失常药）；食道调搏和心室内调搏（起搏）；电复律；射频消融术；外科手术；植入起搏除颤仪。21PPT课件急性脑血管病

内科范围内的急性脑血管病常包括脑出血、脑梗死和脑栓塞、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作、高血压脑病等，中医又叫脑中风或脑卒中。22PPT课件急性脑血管病脑是最重要的器官之一，它的血流供应和氧供应均占全身供应量的20%，脑供血依靠2大系统（颈动脉系统和椎基底动脉系统）：。大脑前动脉

颈总动脉颈内动脉供应大脑半球前3/5血液。大脑中动脉大脑上动脉椎基底动脉大脑前下动脉、小脑后下动脉供应脑干、小脑、大脑后动脉紧脑后半部、大脑枕叶和颞叶的部分血液。23PPT课件急性脑血管病

脑中风的危险因素：年龄大、持续高血压、心脏病（特别是冠心病、风心）、糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症、不良生活习惯、精神压力过大、遗传等。一、短暂脑缺血发作（TIA）

指暂时性脑血液循环障碍引发的可逆性脑神经局灶性表现，一般持续数分钟到数小时，最长不超过24小时，可反复发作，一般不留后遗症。24PPT课件短暂脑缺血发作特点：1、突发局部的脑缺血征象：颈内动脉系统可有单瘫或偏瘫或同侧单眼失明；椎基底动脉系统有眩晕、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、瘫痪或感觉障碍。2、短暂的可逆发作，最长<24h。3、可反复发作，有相应的神经体征。4、脑CT或脑多普勒检查可定位。治疗：1、稀释血液2、抗血小板制剂25PPT课件短暂脑缺血发作3、溶栓治疗。4、适当防治脑水肿。5、调控血压。6、扩张脑血管治疗。7、对证治疗。26PPT课件脑出血指脑血管非自发性破裂、血液流入脑实质或脑室。80%发生于大脑半球（主要是基底节区、少部分在额、顶、颞或枕叶）、20%发生在小脑或脑干。特点：1、年龄大（多数>50岁）且有高血压病史。2、诱因：部分有情绪波动、用力过猛、过度饮酒以及气候变化等。3、起病急骤、发展迅速，数分钟或数小时内达到高峰。4、剧烈头痛、头晕、意识障碍、恶心呕吐、肢体瘫痪、失语、二便失禁，严重者呼吸循环迅速衰竭而死亡。27PPT课件脑出血5、局灶体征：基底节区——三偏征（对侧偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍）双眼向病灶侧凝视，失语等。小脑——眩晕、共济失调、颈项强直等。脑干（多在桥脑）——交叉瘫、双眼向对侧凝视、瞳孔针尖样大小，可出现高热、呼吸节律改变等。6、脑CT可确诊。急救治疗1、卧床，尽量少移动。28PPT课件脑出血2、保持呼吸道通畅和吸氧。3、镇静抗惊厥。4、加强监护：意识、瞳孔、呼吸、血液、体温、心电。5、控制血压：维持在140~150/90~95mmHg为宜。6、控制脑水肿、降低颅内压：一般使用脱水剂7~10d。7、止血剂使用：多认为无效，早期用氨苯甲酸最好（它可延缓血块溶解和解除血管痉挛）。8、防治并发症和支持疗法。9、手术治疗：清除血肿解除压迫（多用钻颅术）。29PPT课件蛛网膜下腔出血

指大脑表面血管破裂后血液流入蛛网膜下腔，多为脑血管瘤或脑血管畸形所致，好发于Willis环的分叉处。特点：1、青壮年多发，部分有头痛、颅神经麻痹等先驱症状。2、突然起病，常有用力、激动、兴奋等诱因。3、剧烈头痛、不同程度的意识障碍，伴恶心呕吐、烦躁。4、颈强直和脑膜刺激征阳性。5、脑压升高、脑脊液为血性。6、脑CT见脑沟、脑池、脑室出现高密度阴影。30PPT课件蛛网膜下腔出血急救治疗：1、卧床休息、吸氧。2、加强护理和对证治疗。3、镇静止痛。4、控制血压。5、降颅内压。6、止血剂使用。7、解除脑血管痉挛：尼莫地平、同时使用异丙肾和利多卡因（分开点滴）。31PPT课件脑梗死

指由于血管闭塞或狭窄引起的脑血流断流而发生的缺血、缺氧坏死。特点：脑梗死1、多发于50岁以上有动脉硬化者。2、多伴高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、部分有TIA。3、多数无前驱症状，常于休息或睡眠中发病，起病相对缓慢，1~3天达到高峰，意识清楚。4、有相应的神经局灶症状和体征。5、脑CT为低密度病灶。32PPT课件脑梗死脑栓塞1、起病急骤，数秒或数分钟内达到高峰。2、多见于风心、分娩、AMI病人。3、多有短暂的意识障碍、部分有癫痫发作。4、相应的神经系统局灶症状和体征。5、脑CT为低密度病灶。急救治疗：1、适当脱水、降低颅内压（7天左右）。2、血管扩张剂使用。33PPT课件脑梗死3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治疗。5、病因治疗。6、稀释血液治疗。转诊及注意事项出血应就地治疗，尽量减少搬动。条件有限时可转诊。注意：搬运要平稳，保持呼吸道通畅和吸氧，保持安静，途中做好抢救准备（如气管插管），派医生护士护送。34PPT课件窒息急救法成人：（1）腹部冲击法（Heimlich法）清醒者—站立昏迷者—卧位（2）背部扣击法儿童35PPT课件大咯血立即头低脚高、轻拍背部，平卧（明确出血部位时卧向患侧），头偏向一侧，取出血块，解除气道梗阻。吸氧镇静，安慰病人，稳定情绪。镇咳止血36PPT课件

变应性（过敏性）鼻炎乃最普遍之变应性疾病其流行病学为10％－40％（IFOR．1997）。

•季节性（seasonalallergicrhinitis,SAR)

包括从春到秋各个季节对树、野草的花粉过敏反应的枯草热综合症，亦包括由霉菌孢子引起的敏感反应。

•常年性(perennialallergicrhinitis,PAR)

由一些全年存在的过敏原引起。如室内尘

土及甲醛，室外SO2，职业过敏原，宠物、霉菌、

食物和饮料以及药物。37PPT课件

治疗

特异性治疗（免疫治疗）

1．避免与变应原接触；

2．免疫疗法：IgG↑阻断变应原与IgE结合，介质细胞敏感性↓。

非特异性治疗（药物治疗）

1．抗组织胺药物：第一代：扑尔敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等；

2．肥大细胞稳定剂：色甘酸钠，立复汀、酮替芬等；

3．类固醇激素：局部可用伯克纳（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、强的松；

4．减充血药：长期使用可引起药物性鼻炎；

5．抗胆碱药，可减少鼻分泌物；

6．局部治疗：冷冻、激光；

7．手术治疗：翼管神经切断术，筛前神经切断术。

38PPT课件急性化脓性扁桃体炎39PPT课件治疗

1.一般处理：隔离、高热卧床休息、软食、解热

镇痛。

2.局部处理：漱口水、含片等，保持口腔清洁。

3.抗感染：首选青霉素，如体温不降应分析原因，

是否并发症，据情加大青霉素剂量，或更改其

他抗菌素，酌情使用激素。

4.中医中药：银翘柑橘汤、针刺疗法。

5.脓肿处理：未形成脓肿按急性扁桃体炎处理，

经穿刺得脓证实后，作脓肿切开术。

40PPT课件

急性胰腺炎AcutePancreatitis

41PPT课件

中暑42PPT课件★定义中暑——

是指高温作业环境,由于热平衡和(或)水盐代谢而引起的以中枢神经和(或)心血管障碍为主要表现的急性疾病。根据发病机理一般分为热射病、热痉挛和热衰竭三种类型。43PPT课件中暑分级

1.中暑先兆

2.轻症中暑

3.重症中暑（热射病、热痉挛和热衰竭）44PPT课件热射病是中暑最严重的一种类型。如得不到及时妥善的救治,死亡率可高达5%～30%。由于体内产热和受热量超过散热量，机体蓄热增加，体温不断升高，使下丘脑体温调节功能障碍，体热还直接损害细胞及其内部结构。特征：高热、无汗、昏迷。MODS45PPT课件热射病急救

1降低体温是决定患者预后的关键之一：

（1）物理降温

（2）药物降温：首选氯丙嗪25~50mg+GS500mlivdirp

情况危及时：氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg+GS

或NS100~200mliv

观察肛温，注意血压

热射病的动物实验表明:发生热射病时,单纯降低头部温度只能使动物休克后存活12分钟,单纯在环境温度下降温可存活7.5分钟,而使用腹腔冷液降温的动物可存活95分钟。为抢救赢得时间,在热射病的紧急情况下,尤其是患者严重衰竭的循环系统导致其它方法难以迅速降低中心体温时,腹腔冷液降温是降低中心体温的有效手段。

2对症与支持治疗

昏迷者可用纳洛酮

46PPT课件热痉挛由于高温下进行强体力劳动引起大量出汗，水、盐大量丢失，水和电解质平衡失调，神经肌肉细胞兴奋性发生改变，从而突然发生肌痉挛，伴有收缩痛。

肌痉挛多见于四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉，尤其是腓肠肌。痉挛长呈对称性和阵发性。患者神志清楚，体温不高。实验室检查可见有血清钠离子、氯离子浓度降低，血清肌酸磷酸激酶增高。治疗主要是补充氯化钠，可口服含盐饮料，局部按摩，必要时10%葡萄糖酸钙10~20mliv47PPT课件热衰竭由于高温高湿度下大量出汗，同时周围血管扩张、皮肤血流量剧增但不伴内脏血管收缩，以至循环血流量骤减、颅内供血不足而引起昏厥。

起病迅速，多发生于饮水不足的老人、婴儿和体弱者。先头昏、头疼、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、口渴、皮肤湿冷、血压一过性下降，突然昏厥，体温不高或稍高。患者神志清楚，体温不高。实验室检查可有血液浓缩、高钠及轻度氮质血症。治疗主要是使患者脱离高温现场，至通风阴凉处休息，口服含盐饮料，即可恢复，一般不用升压药。48PPT课件中暑研究进展

发病机制

(1)热适应中热应激蛋白(ＨＳＰ)发挥十分重要的作用,但热适应是有一定限度的,超过这个限度就会引起热损伤。人体在受热后发生热应激反应,此反应的特点是选择性合成热应激蛋白,可使人对热产生热适应,提高耐热能力,有效预防中暑的发生。受热后,各组织细胞均合成新的热应激蛋白,合成量与受热程度和时间有关,随着ＨＳＰ的增多,细胞存活率增高,受损程度减轻,特别是热适应后的细胞损伤更轻,显示了ＨＳＰ对细胞有保护作用。ＨＳＰ主要分布在胞浆中,热应激后核内明显增加,在恢复期则胞浆内ＨＳＰ增加明显,再次热应激时又见核内明显增加,且有两个明显特点:(1)严格热依赖性。(2)十分迅速。ＨＳＰ的重新分布对热耐受的产生有极其重要的作用。在生理热应激情况下,ＨＳＰ可保持蛋白质正常结构及维持细胞的自稳定性。这种自稳定性作用主要通过把新合成或新进入细胞内的蛋白质转运到内质网或线粒体等位置使其卷曲、聚合成有一定构象的活性蛋白质,即“分子伴侣”作用。然而,随着ＨＳＰ的产生,机体产生ＨＳＰ的抗体。有研究认为ＨＳＰ抗体对抗了ＨＳＰ对机体的保护作用,导致机体耐热能力的下降,可能是中暑的原因之一。

(2)高热使ＩＬ-1、肾上腺素能受体等发生相应改变,使人体耐热,同时过热会使细胞膜、细胞器、酶类受损,导致细胞受损甚至凋亡,组织功能障碍。在热应激中研究最多的细胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),此外,还有ＩＬ-2,ＩＬ-6,肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)和干扰素(ＩＦＮ)。它们有一共同功能即作用·

49PPT课件(3)高热作用于低位脑干,使呼吸循环中枢病变,导致呼吸循环衰竭。于下丘脑,使体温升高。热应激中细胞因子的变化较为复杂,与温度、湿度、受热时间、机体代谢状况、免疫系统状态有关。一般说来,在热应激中细胞因子变化有时相性,应激开始时增强,以后逐步被抑制,这种现象与应激中下丘脑—垂体—肾上腺素轴系统变化有关。动物实验发现,中枢部位的ＩＬ-1增多可引起下丘脑释放多巴胺增多,造成局部脑缺血。而ＩＬ-1拮抗剂可减少多巴胺的释放,减轻脑局部缺血,从而减缓热休克的形成。在热休克病人血清中也发现ＩＬ-1明显增加,且ＩＬ-1的下降与体温的下降呈正相关。因此,ＩＬ-1的含量升高可能是热休克的一个危险因素。此外,对ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表明,它们对下丘脑—垂体—肾上腺素轴系统有调节作用,但对其中的作用机制和变化规律仍处于起步阶段,有待进一步研究探讨。

(4)神经系统出现损伤并出现神经精神症状是热射病的关键指征。50PPT课件1.3肺是热应激中代偿性活动旺盛的器官之一,含有丰富的肾上腺素能受体。热应激时,β-肾上腺素受体(β-ＡＤＲ)发生明显下调,其原因可能是机体交感—肾上腺素系统被激活,肾上腺素、去甲肾上腺素含量持续保持较高水平所致。β-ＡＤＲ主要介导血管和小气管的舒张,以保证肺中气血交换通畅,这是体热散发的重要方式。β-ＡＤＲ的下调势必在热损伤的发生发展中起重要作用。另外,邢成等人的试验结果表明:热应激早期,大鼠心脏中β-ＡＤＲ的最大结合容量(Ｂｍａｘ)增加,这可能与其心血管功能活动增强,如心率增快、心肌收缩力增强以增加循环血量,加强机体的散热功能有关[6]。随着应激时间和/或强度增加,Ｂｍａｘ下降,可减弱内源性配基对β-ＡＤＲ的激活作用。

1.4高热对细胞膜或/和细胞膜内结构有直接作用,如使蛋白质(包括酶,受体)的热变性,改变脂膜的流动性,损伤线粒体等,造成组织细胞的广泛损伤,多器官功能衰竭,即所谓的热损伤。但体温调定点并不移动。热应激最先导致细胞膜的改变,而对细胞内反应起重要作用的细胞膜成分是膜脂和膜蛋白[7]。膜脂,尤其是膜磷脂(ＭＰＬ)在跨膜信息传递中起重要作用。热应激可激活降解ＭＰＬ的磷脂酶Ａ2(ＰＬＡ2)。国内一些学者对丘脑、纹状体、肺组织、肝细胞等ＭＰＬ代谢的研究也证明了这一点[8]。细胞膜稳定性对维持受体的数目和功能起重要作用。膜中膦脂的含量发生改变,将破坏膜结构的稳定性而改变膜流动性。膜流动性减少限制了受体的侧向运动,使一些原先隐蔽的受体不易向膜表面运动暴露其结合位点,此可能是热应激后期β-ＡＤＲ的Ｂｍａｘ减少因素之一。钱令嘉等通过动物实验表明热应激时心肌线粒体肿胀,内腔明显扩张,嵴断裂,基质密度降低,是细胞内受损最重的细胞器,心肌线粒体结构与功能受损,ＡＴＰ合成受阻,使心肌细胞进入氧化应激状态,导致心肌受损[9]。1.5热射病死亡的家兔都逐渐发生呼吸衰竭,体温越高,呼吸衰竭越快。同时肺损伤并不严重,也无呼吸肌衰竭征象。因此,呼吸衰竭不是由外周呼吸器官病变或功能障碍引起的,因为呼吸高峰向衰竭的转折在前,循环功能转折在后,且呼吸停止总是先于心跳停止,呼吸衰竭不是由循环衰竭引起的[10]。采用人工脑脊液灌流第ＩＶ脑室使脑温低于体温约2℃可显著延长动物存活时间,这说明低位脑干(含呼吸中枢和循环中枢)的损伤可能是脑损伤的重要原因。单纯降低脑干温度并不能防止呼吸衰竭的死亡的发生,说明其它原因如在热射病中发生的脑缺血缺氧代谢和酸碱平衡紊乱也可能发挥重要作用。51PPT课件2中暑的病理生理学2.1中暑时,血液动力学变化主要表现为血液重新分配,同时心输出量增多,心脏负荷加重,最终导致心功能减弱,心输出量降低,输送至皮肤血管的血量降低而影响散热。平均动脉压降低,而颅内压则升高,从而降低了脑灌注压,导致脑缺血。提示中暑时的脑缺血必然引起脑供氧不足,导致神经元死亡。2.2神经系统损伤并出现神经精神症状是热射病的关键指征。中暑对几乎所有的脑区均有不同程度的损伤,对小脑主要是引起小脑的ＰＣ细胞退行性变性,造成帕金森氏症和小脑共济失调综合症。Ｌｉｎ等发现中暑的大鼠下丘脑、大脑皮质、纹状体等均出现明显的细胞坏死和变性,尤其是下丘脑。提示中暑可引起ＣＮＳ产生不可逆的损伤而有严重后遗症。2.3中暑均引起脱水、血渗透压升高,高钠、高氯血症和低血钙症,造成呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒混合型酸碱失衡。过去对热损伤的递质、激素,效应器研究较多,而对受体及其信号传导系统和细胞因子、下丘脑—垂体—肾上腺素轴系统与热激蛋白之间的相互关系研究较少,中暑的急救方面的研究也较为少见。这可能在很大程度上热损伤发展机理的认识,也阻碍了对防治和急救措施的研究。52PPT课件中暑185例现场救治体会83013部队医院孟双锁孟军1

1998年8月,赴江西九江抗洪抢险某部发生中暑185例,均救治成功,无后遗症。

1临床资料

1.1一般情况本组均为男性;年龄17～25岁,平均21岁。根据有关诊断标准分型[1],轻度113例(61%),中度68例(37%),重度4例(2%)。发病后在现场就地救治。

1.2临床表现(1)体温:37.5～39℃158例,39.1～40℃20例,>40℃7例;(2)神志:神志改变112例,其中精神紧张79例,精神恍惚27例,嗜睡6例;(3)大汗:90%以上大汗淋漓;(4)消化道出血:呕吐咖啡样胃内容物5例,解柏油样大便8例。

1.3救治经过

(1)脱离高热环境:现场救护所内气温在40℃以上,对抢救不利,迅速将患者移至通风良好或高大建筑物背阴处,进行分类救治;

(2)补液:中、重度中暑补液1500～3000ml(以0.9%生理盐水为主),轻度中暑给予口服补液盐,每包加水500～1000ml,分次饮用;

(3)镇静:精神紧张者肌注地西泮5～10mg或苯巴比妥100mg;

(4)肾上腺皮质激素:高热伴神志改变者,酌情将氢化可的松100mg或地塞米松10mg加入液体内静滴。

1.4结果经妥善处理后,本组均痊愈,无后遗症。53PPT课件2讨论

本组有61%(112/185)出现精神、神经症状。热损伤可导致凝血因子过多和出血倾向,甚至可发生急性播散性血管内凝血。热损伤及失水、失盐、机体内环境紊乱及胃粘膜屏障易遭破坏,以致发生应激性溃疡。本组有13例出现呕吐咖啡样胃内容物及解黑便。

救治原则大批中暑患者送达时,按师、团救护所组织实施救治,指挥组、分类组、救治组、后送组各尽其责,使救治现场有条不紊。我们曾1d救治85例,无一例误诊。

补液种类抗洪人员在作业现场以饮纯净水为主,大量出汗、失水、失钠,导致体内水、电解质失衡,以补充平衡液和生理盐水为宜。轻度中暑口服补液即可。本组113例经口服补液盐和适当休息后很快恢复。说明口服补液盐治疗轻度中暑快捷、简便,尤其适用于现场预防和救治。2.4应激性溃疡出血的治疗该型溃疡一般表浅,出血量小,给抗酸剂和胃粘膜保护剂可很快收效,预后良好,但发生率较高,应引起重视。54PPT课件小儿中暑的诊断及治疗问题张钟灵南京市儿童医院急救中心

小儿中暑的分型小儿中暑与成人中暑不同,年龄愈幼,其发病机制与临床表现亦愈复杂。为便于明确小儿中暑的概念,有利于早期诊断与治疗,建议将小儿中暑分为二类:一是婴儿中暑;二是年长儿中暑。后者病因与临床表现接近于成人,多发生于炎热季节;前者病因和临床表现与成人迥异,多发生于寒冷季节,夏日罕见。

11婴儿中暑婴儿中暑可见于如下两种情况。

111婴儿闷热综合征(ＩＭＳ)常发生在6个月以内婴儿,集中在农村。由于过厚衣被盖没头脸部或紧拥于哺乳母亲怀中,保暖过度与严重缺氧是发病二大因素。由此引起高热、缺氧、大汗淋漓、脱水、休克、抽搐、昏迷和呼吸循环衰竭,可在短时间内呈垂危状态。

112婴幼儿捂热综合征与婴儿ＩＭＳ在病因、发病经过、病理生理、症状与血生化改变等,均有差异。一般文献均将两者混为一谈。捂热综合征可发生于新生儿、婴儿、幼儿,病因仅有衣盖过暖而无缺氧窒息,起病相对较缓,发病时间可达数小时至数天。临床表现有高热、出汗、呼吸加快、心率加速,易激惹,烦躁或嗜睡,可出现痉挛、惊厥。

12年长儿中暑多在高温高湿环境中,或在烈日下直接曝晒时间过长,引起体温调节功能失衡失控,导致水电解质紊乱和神经系统损害等一系列症状,此即为中暑。年长儿中暑临床上可见下列各型[3]。

121超高热型在下述两种情况下出现超高热。一是在高湿闷热环境下突然发生高热;一是在急性感染情况下,对高热的护理不当,采用增加衣被使之发汗以求达到“退热”目的,结果反使热度急剧升高,体温可达40℃以上,这一类患儿可表现为无汗、皮肤干燥灼热,并有烦躁、寒战、苍白、心跳呼吸加速,甚至出现痉挛或惊厥,进入昏迷状态。

122热衰竭型主要表现为头晕、头痛、恶心呕吐,腹痛,面色苍白,乏力及肌肉痉挛、意识淡漠、运动失调,可出现晕厥。由于高热、大量出汗,体液中水与氯化钠大量丧失,呈现严重脱水征;尿少、舌干、脉搏细速、血压下降,迅速发生虚脱或休克。可先后并发ＤＩＣ及急性肾功能衰竭。上述二型可以相互转换,可以单独表现高热无汗,也可高热大汗后排汗停止,使体温再度升高。也可混合交叉出现,使病情复杂化。123热痉挛型由于出汗丧失大量氯化钠而又未及时补充时,引起肌肉(腓肠肌)疼痛及痉挛。此外,日射病是由于小儿在烈日下曝晒过久,头部温度可达40～42℃,而腋温正常。患儿可感头痛、头晕、眼花、恶心呕吐或突然晕倒。55PPT课件2中暑的水电解质酸碱及渗透压异常婴儿中暑中ＩＭＳ多伴有脱水、酸碱紊乱、电解质失衡及渗透压改变。南京市儿童医院急救中心曾对30例ＩＭＳ患儿检查了血浆渗透压,结果发现,大量出汗的ＩＭＳ并不是均呈高张(Ｎａ+)高渗性脱水,约1/3呈低张高渗性脱水或等张高渗性脱水。ＩＭＳ时血浆渗透物质主要是急剧增加的阴离子隙(ＡＧ),其中尤以乳酸为突出,同时有40%的ＩＭＳ早期患儿有血糖升高现象。ＩＭＳ时呼吸不通畅,肺通气功能障碍,出现呼吸性酸中毒,因此ＩＭＳ常呈混合性酸中毒。血Ｃａ2+在正常范围(135～145ｍｍｏｌ/Ｌ)约占50%～55%、偏高(146～155ｍｍｏｌ/Ｌ)约占5%～15%、偏低(<134ｍｍｏｌ/Ｌ)约占15%～40%。血Ｋ+改变主要看病情轻重、发病时间长短及闷热程度而定,血Ｋ+在正常范围约占50%左右。三重酸碱紊乱常与医源性因素有关。捂热综合征的高渗血症较多见的有二种类型:单纯失水型和低渗液丢失型。单纯失水型由于高热大汗及呼吸加速,未及时补水,临床上出现失水,血Ｎａ+上升,血渗透压增加。轻者给予饮水,重者补1/4张液,葡萄糖以25%～50%为宜。低渗液丢失型主要是失水量大于Ｎａ+丢失量,细胞外液容量缩减远远超过细胞内液,丢失液中1/3是等张液,2/3是纯水。临床上可以根据血压、尿量初步估计对循环系统的影响。年长儿中暑的水电解质酸碱紊乱的情况接近于成人。要注意有无因严重脱水导致的循环衰竭,补液时要注意有无休克与脑水肿并存。56PPT课件3小儿中暑的诊断与鉴别诊断

婴儿中暑中的ＩＭＳ,如有明确蒙被史,一般诊断不难。但很多家长提供似是而非的衣被蒙盖史,至于患儿头脸部是否被盖没?蒙被已多少时间?多不确切,给诊断带来一定困难。ＩＭＳ应与下列病症进行鉴别:

31捂热综合征本病特点有衣盖过暖史,无蒙被缺氧过程;不限于6个月以内,较大年龄亦可发生;发病不如ＩＭＳ急聚,多呈高张性脱水。

32婴儿猝死综合征(ＳＩＤＳ)Ｓｔａｎｔｏｎ总结ＳＩＤＳ的四个危险因素[4],与ＩＭＳ发病及临床有相似之处,这四个危险因素是:①死亡时体温升高,并有大汗;②过热环境;③衣盖过暖;④可能病前24ｈ有一急性感染。Ｂａｓｓ(Ｎ.ＥｎｇｌＪＭｅｄ,1982)报告4例ＳＩＤＳ,均有过热环境。Ｋａｈｎ,Ｂｌｕｍ报告有19%的ＳＩＤＳ、42%的濒死ＳＩＤＳ均出现高热大汗。

33出血性休克并脑病综合征(ＨＳＥＳ)

34新生儿脱水热

35婴儿维生素Ｋ缺乏症并颅内出血

36婴儿脑型脚气病多见于6个月以内婴儿,起病情况与ＩＭＳ极为相似。可借病史、无高热加以鉴别。本病诊断有赖于血丙酮酸值增高(>114μｍｏｌ/Ｌ),重症可高达399μｍｏｌ/Ｌ。亦可应用维生素Ｂ1试验治疗(每次50～100ｍｇ肌注),若迅速见效,即有助诊断。

37年长儿中暑的鉴别诊断主要应与急性感染性疾病加以鉴别。

371上呼吸道感染(上感)伴热性惊厥

372流行性乙型脑炎

373急性中毒性菌痢

374暴发型流行性脑脊髓膜炎

57PPT课件4小儿中暑的治疗

41物理降温

立即降温是治疗中暑的一项急救措施。立即将患儿安置于阴凉通风处,有条件者亦可转移至空调房中。先用温水然后再用冷水毛巾擦浴全身。对于体质较好、年龄偏大儿童亦可用井水、冰水或酒精(35%)浸湿毛巾擦浴,并不断按摩四肢,以防周围循环不良。关于擦浴时应用电扇吹风以及在头部、额部、两侧颈部、腋下及腹股沟处置放冰袋,应观察有无寒战反应,不能强行过急过猛进行。

42药物降温

在年长儿中暑降温措施中,一般配合加用氯丙嗪,每次05～10ｍｇ/ｋｇ加入适量09%氯化钠液中静滴,可减少降温时寒战反应。对出现循环不良者,应慎用或不用。此时可适当加用多巴胺静滴,剂量以5～8μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)为宜。另外对年长儿中暑降温作用较理想的药物是肾上腺皮质激素,轻症小年龄患儿可不用。常用药物为琥珀酸氢化考地松,4～8ｍｇ/ｋｇ,或地塞米松025～050ｍｇ/ｋｇ加入适量糖水中滴注,对降温有一定作用。

43退热药

一般不主张应用退热药,中暑引起高热主要是体温调节功能失衡,而退热药达不到退热目的。对安乃近应用的看法是尽可能不用,具有下列情况之一者,可考虑试用:①急性上感伴有中暑高热时,②中暑同时伴有其它急性感染时,③中暑高热但不伴有循环功能不全者,④经各种降温措施,体温仍居高不下者。安乃近剂量不宜过大,一般为每次5～10ｍｇ/ｋｇ肌注。婴儿中暑的降温措施主要是:立即迅速解开包被降温,更换被汗水浸湿的衣被。因常系冬季寒冷环境,与夏季进行降温措施不同,且为幼小婴儿,温水擦浴操作宜轻柔,时间不宜过久。58PPT课件公共卫生突发事件

SARS

人禽流感

鼠疫

。。。。。

急性中毒（3人以上）

。。。。。。

59PPT课件

急性中毒

一、概述：“中毒”是指某种毒物通过吞食、吸入、皮肤吸收、注射或有毒动物、昆虫、植物咬伤或扎伤等途径进入人体内，作用于机体靶部位（器官、组织、体液、细胞等）产生生物化学或生物物理作用，在一定的条件下，引起机体的一系列病理生理改变，致使机体发生功能性或器质性损害甚至死亡。短时间、足够量毒物进入人体引起中毒急性发作称为急性中毒。

临床上可将毒物分为化学性毒物（包括工业性、农业性和日常生活性毒物）以及植物性和动物性毒物。治疗药物过量中毒划入化学毒物中毒。

“储存库”虽可减轻急性中毒靶器官的损害，但可造成再次中毒。

60PPT课件【现代中毒特点】新的毒物不断出现，家庭装修：甲醛、苯系列物中毒等。社会治安问题，投毒：灭鼠剂（毒鼠强）等；竞争进一步激烈，自杀：安眠药（三唑伦）等；心灵空虚，邪教：东京地铁事件（毒气“沙林”）；世界风云变幻莫测，战争：毒物、生物武器成本低杀伤力大。61PPT课件*（直得一题的是人们广泛认为味精有毒其实是无毒的，1987年，在海牙召开的第19届联合国粮农及世界卫生组织食品添加剂法规委员会会议，作出《取消味精食用限量的规定》，即不需要设立最高限量，使用者尽可根据食品加工的需要添加味精。美国食品和药品管理局在搜集9000种以上的文献和实验数据后，又追加一项新的动物实验，得出了“在现在的使用量、使用方法下，长期使用味精对人体没有任何障碍”的结论。1999年，我国完成了味精的长期毒理试验，所得结论与国际完全一致，即食用味精是安全的。）62PPT课件急性中毒的诊断（1）中毒病史的采及；（2）临床表现；（3）实验室捡查；（4）毒物样品捡测。63PPT课件农药中毒

什么情况下发生农药急性中毒？下面的农药急性中毒事件统计调查材料可见一般：

若以农药种类划分：

涉及除草剂发生的事件占总事件的61%；除虫剂为13%；杀鼠剂为11%；杀菌剂为7%；木材防腐剂为4%和其它为4%(见图2-3)。这反映了除草剂一般毒性较大且使用较广，是农药急性中毒事件的主要责任者。

典型合成除虫菊酯杀虫剂

“来福灵”

64PPT课件

2.详尽询问病史，迅速确定诊断，判断中毒程度：

（1）了解中毒患者情况，调查中毒环境，收集患者身边可能盛放毒物的容器、瓶子、纸袋和剩余毒物。警惕犯罪分子的破坏活动，注意保护现场。

（2）.临床表现：注意呼吸、呕吐物及体表气味，眼部症状，皮肤粘膜、神经、循环、呼吸、消化、泌尿、血液等系统改变，以及代谢性紊乱等其他表现。

如：胆碱能危象（有机磷中毒）

癫痫样发作（毒鼠强中毒）

特效解毒药纳洛酮诊断性冶疗（阿片类中毒）

严重紫绀呈水坭脸色（亚硝酸盐中毒）

皮肤粘膜樱桃红色（一氧化碳中毒）65PPT课件

（3）.辅助检查：三大常规、肝肾功能、心肌酶谱、血气、电解质、血糖、血钙、阴离子间隙、渗透压、X片、心电图、脑电图、内镜、凝血功能、碳氧血红蛋白COHb、各种酶活力（如胆碱酯酶AchE）等。

（4）.毒物分析：是唯一客观的最后确定急性中毒诊断的方法。法医学和科学研究的进行都需要毒物检测。然而，临床上真正需要急做毒物分析的急性中毒很少，大多数情况下，只需保存好标本，放在冰箱或冷冻箱中，在需要时择时进行。

66PPT课件急性中毒的急救原则（1）有心搏、呼吸骤停者，首先行CPCR；（2）详细询问病史，迅速确定诊断，判断中毒程度；（3）尽快排除未吸收的毒物；阻止毒物的进一步吸收；（4）促进已吸收毒物的排泄；（5）使用特效解毒剂；（6）积极支持治疗，纠正体液、酸碱失衡和电解质紊乱等，进行脏器生命支持和对症治疗。67PPT课件3．尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收

（1）呼吸道污染（毒物）：将患者从高染毒区，撤至上风或测风方向，使其呼吸新鲜空气，并清除呼吸道分泌物，使之保持通畅。

（2）皮肤污染时脱去染毒的衣服，用棉花、布和卫生纸吸（拭）去肉眼可见毒物，用大量清水或肥皂水反复冲洗15min以上。

（3）毒物微粒（液）溅人眼睛内或眼睛接触有毒气体时，用大量清水反复冲洗15min以上，必要时用局部麻醉、消炎、抗菌药及对眼睛无损害的解毒剂反复滴眼。

眼镜蛇毒喷毒入眼可用抗蛇毒血清滴眼。

68PPT课件

（4）胃肠道（毒物）的排除：

①摧吐：有机械触咽催吐和药物（1/5000PP水、肥皂水、硫酸铜（锌）0.3~0.5g/150ml水、吐根糖浆、阿扑吗啡）催吐方法，适用于神志清醒中毒时间小于24h的中毒患者。但在有腐蚀性毒物中毒，有休克、心脏病、惊厥、昏迷、肺水肿、食管静脉曲张、溃疡病等情况禁用。

②洗胃：方法有口服法、胃管法、电动洗胃机法、灌流洗胃法、注射器抽吸法等，必要时剖腹做胃造口术洗胃。一般在毒物摄人4~6h内洗胃效果较好。清醒的中毒患者，可采取坐位洗胃。吞服腐蚀性毒物、石油化工产品和产生泡沫的毒物中毒禁止洗胃。神志不清或昏迷的中毒患者如必须，可在气管插管后再行洗胃。

69PPT课件

常用的洗胃液及其适应症和禁忌症

洗胃液适应症禁异症

清水（微温）原因不明的急性中毒

生理盐水各种中毒、砷、硝酸银

1：5000高锰酸钾巴比妥类、阿片类、有机毒物、内收磷、乐果、马

蕈类拉硫磷

2~4%碳酸氢钠有机磷农药、氨基甲酸酯类农药敌百虫、强碱中毒

1~2%醋酸、食醋碱和成碱性物质中毒强酸中毒

1~3%氧化镁溶液阿斯匹林、硫酸、单碱、碳石酸

蛋白液、牛奶、腐蚀性毒物、硫酸钡中毒

豆浆、米汤

1~3%鞣酸溶液、浓茶吗啡、士的宁、辛可芬、洋地黄

5%硫酸钠溶液碳酸钡、氯化钡

0.5~1%活性炭混悬液河豚鱼、生物碱中毒

1~10%淀粉溶液、面汤碘中毒

液体石蜡