++-HW-伴有脑肿胀的大脑和小脑梗死的管理意见

伴有脑肿胀的大脑和小脑梗死的管理推荐意见

美国心脏协会／美国卒中协会对医疗专业人员的声明

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指导如何处理缺血性卒中后脑肿胀患者的最佳管理方案:1如何提供最佳的综合性神经科和内科治疗；2在患者病情恶化时如何与面临外科干预复杂决策的家属进行良好的沟通。概述对于大面积缺血性卒中而言，脑肿胀的出现是最棘手的问题，甚至会危及患者的生命。脑肿胀的发生是由于膜转运功能丧失，引起Na+和水内流进入坏死或缺血的细胞，导致细胞毒性水肿。严重肿胀会破坏血脑屏障(blood—brainbarrier，BBB)，因此可与血管源性水肿共存。概述只有大面积脑梗死才会出现临床显著的脑水肿。其表现形式：1）急骤的爆发过程(24～36h内)；2）逐步进展的过程(超过数天)；3）起病即恶化随后进入平台和缓解期(约1周)。

目前尚无可靠的方法来预测脑肿胀过程。概述去骨瓣减压术可用于减轻肿胀半球对丘脑、脑干以及皮质投射系统的占位效应，后者主要表现为觉醒水平的降低。在美国的医院内，去骨瓣减压术在治疗半球缺血性卒中后脑水肿中的应用显著增加…。概述处理伴脑肿胀缺血性卒中存在的问题：1）关键预警性神经系统体征的识别；2）改变神经影像学模式的综合性评估；3）临床显著脑肿胀的预防：4）通过药物治疗减轻脑水肿的选择；5）去骨瓣减压术的患者选择以及衡量术后病残程度的方法。流行病学1996年提出的恶性大脑中动脉(middlecerebral

artery，MCA)梗死这一术语最初被定义为在发病48h内CT扫描显示整个MCA区域出现梗死，伴或不伴其他血管供血区梗死。也可称为(半球性)恶性MCA梗死。流行病学(半球性)恶性MCA梗死

患病率为缺血性卒中住院患者的2～8％，占MCA缺血性卒中的10～15％，占MCA闭塞所致缺血性卒中的18～31％。患者随后发生神经功能恶化和死亡的风险很高，达40％～80％。流行病学研究显示，约20％的小脑梗死患者会出现神经功能恶化并影像学明显占位效应。流行病学所有缺血性卒中患者中有0.3％适合行去骨瓣减压术。据估计，去骨瓣减压术治疗恶性MCA梗死的比例已从1999年至2000年期间所有缺血性卒中住院患者的0.04％增至2007年至2008年期间的0.14％。定义及临床表现此管理意见的目标人群：具有高危风险或最终因缺血后脑肿胀引发神经功能恶化的患者。定义及临床表现1半球性卒中（颈内和大脑中动脉梗死）颈内动脉和大脑中动脉梗死为梗死伴脑肿胀的常见因素。其它血管供血区梗死、Willis环不完整、以及软脑膜侧枝供血不足等也是发生脑肿胀的危险因素。定义及临床表现1半球性卒中

临床特征无特异性：偏瘫、混合性或运动性失语、严重构音障碍、忽视、凝视偏斜和视野缺损、瞳孔异常。早期出现Homer综合征可能提示急性ICA闭塞或夹层分离。

评分：NIHSS，优势半球梗死通常>20分，非优势半球梗死通常>15分，评分是卒中严重程度和梗死体积的反映，而非组织肿胀的一种标记物。定义及临床表现1半球性卒中

卒中后严重脑肿胀最特异性的征象是意识水平下降，原因是脑水肿导致丘脑和脑干位移，而上行激活系统的主要成分位于其中。找到意识水平早期变化的征象就能够判断卒中后脑肿胀的趋势或程度。定义及临床表现1半球性卒中

迄今尚无可靠地临床特征能测量卒中后脑肿胀患者的意识水平早期变化，也没有合适的方法来记录意识水平的早期变化。

一项研究显示，在可能发生脑肿胀的患者中，发病最初24h内脑电图显示弥散性慢波和δ波活动增加可作为早期全脑功能障碍的指标。定义及临床表现1半球性卒中

大部分患者的神经功能恶化通常发生在72～96h内。一些患者可能在4～10d期间出现恶化，此时先前处于高危状态的缺血半暗带组织进展为梗死，然后出现迟发性脑肿胀，某些患者还会发生出血性转化。定义及临床表现2小脑卒中

小脑梗死依靠症状体征诊断有困难，尤其是当主诉为头晕、眩晕和呕吐时。需要仔细注意言语、步态、协调运动和眼球运动才能做出诊断。常见的失误为床旁查体时错过躯干共济失调。定义及临床表现2小脑卒中

小脑梗死后肿胀可导致脑桥受压或继发于第四脑室梗阻的急性脑积水，两者常常并存。

脑桥受压可能会导致眼肌麻痹、呼吸不规则以及心律失常。

小脑前下动脉梗死常导致听力丧失；

小脑后下动脉梗死常导致顽固性呃逆。定义及临床表现1小脑卒中

脑组织肿胀最可靠的临床症状是意识以及觉醒水平的下降。

病情恶化依赖于初始梗死体积而非任何特定血管供血区。脑肿胀高峰期出现在缺血发病后数天。神经影像学半球性卒中影像特征：进展性脑水肿和占位效应，伴有同侧脑沟消失、同侧脑室系统受压以及中线结构(如透明隔和松果体)移位。室间孔或第三脑室可能被阻塞，导致对侧侧脑室嵌压、扩张以及梗阻性脑积水，引起颅内压增高。脑干移位可能导致同侧环池扩大；当肿胀组织最终充满环池时，环池将消失。部分患者可出现ACA或大脑后动脉受压，同时伴随相应血管供血区的梗死。神经影像学小脑卒中

小脑梗死伴肿胀时，第四脑室消失是一个关键的影像学标志，随后出现基底池受压，接着发生脑干变形、脑积水、小脑扁桃体下疝以及小脑幕上疝。神经影像学

CT扫描

CT平描可用来区分脑缺血和脑出血、确定病因和预后以及指导急性期干预措施。也是对大脑或小脑梗死伴肿胀患者的首选随访手段。神经影像学

CT扫描

可预测恶性水肿和不良预后的CT平扫表现:

发病6h内显示明显低密度影且累及≥1/3MCA供血区;(I级推荐；B级证据)。2)发病2d内出现MCA高密度征或中线移位>5mm。(I级推荐；B级证据)。神经影像学CT扫描：CT血管成像能预测脑肿胀引起的病情恶化。ICA远端“T形闭塞”

常常与恶性脑水肿有关。Willis环不完整，致多个血管供血区受累，预示预后不良。神经影像学CT扫描：颅脑非增强CT扫描是监测大脑或小脑梗死伴肿胀患者的一种有效的一线诊断手段和首选检查方法。在发病头2d内进行连续CT检查有助于识别发展为有症状肿胀的高危患者(I级推荐；C级证据)。MRIMRI使用不够广泛，禁忌证多，包括金属植入物、心脏起搏器以及不稳定的患者。卒中发病6h内DWI体积>80ml预示着临床急剧恶化的病程。恶化的识别半球幕上梗死导致病情恶化的最常见体征是同侧瞳孔功能障碍、不同程度的瞳孔散大以及内收麻痹。此外，还可观察到肢体肌力恶化，逐渐进展至肢体张力障碍。小脑梗死伴肿胀的恶化已被定义脑干受压伴神经功能恶化的体征，影像学恶化在一项研究中被定义为第四脑室受压和存在脑积水的证据。在大多数情况下，小脑梗死恶化归因于脑干受压，梗阻性脑积水是一种继发性表现。神经外科干预1年龄<60岁的单侧MCA梗死患者，如果在接受内科治疗后仍然在发病48h内出现神经功能恶化，给予去骨瓣减压+硬脑膜切开术是有效的。晚期减压手术的效果尚不确定，但强烈推荐考虑该方法(I级推荐；B级证据)。2尽管去骨瓣减压术的最佳启动因素尚不确定，但采用脑肿胀引起的意识水平下降作为选择标准是合理的(1Ia级推荐；C级证据)。神经外科干预3去骨瓣减压术在60岁以上患者中的治疗效果以及最佳的手术时机尚不确定(Ⅱb级推荐；C级证据)。4对于小脑梗死患者，若经充分内科治疗仍出现神经功能恶化，应进行枕骨下去骨瓣减压+硬脑膜切开术治疗(I级推荐；B级证据)。去骨瓣减压术的时机尚不确定，但普遍认为手术最好在出现