脑梗死的症状与治疗

脑梗死的症状与治疗汇报人：SYMPTOMSANDTREATMENTOFCEREBRALINFARCTION聚划算目录基本概述脑梗死症状发病机制主要病理改变辅助检查脑梗死的治疗康复DIRECTORY01020304050607基本概述脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。脑梗塞症状脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化，高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者，约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病，多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰.但随着社会的发展，脑梗塞的发病年龄也越来越年轻了！脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变，如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡，如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。1.主要临床症状：脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见，常见的症状有：(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。脑梗塞症状脑梗塞症状3.临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度、病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一般病情较重.(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全，多数是由于前两种原因引起.(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中，此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经运动功能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成，高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁支导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变，微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。发病机制血液有形成分中尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质加速血小板的再聚集极易形成动脉附壁血栓血液成分中脂蛋白胆固醇纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等均易促使血栓形成。血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死，也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。血液成分的改变血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成高血压是脑血管病的危险因素，高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度程度和发展阶段.栓塞性脑梗死是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化坏死而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见.血流动力学异常(1)饮食营养与脑血管病：①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”。中青年在有足够营养的前提下限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。②饮食钙摄入量：有文献报道饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

(2)不良生活习惯与脑血管病：

①吸烟酗酒。②便秘。③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。其他(3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者，病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性，糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。(4)遗传家族史与脑血管病：临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的发病人数均显著高于对照组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。其他(1)、急性脑梗死灶的区为坏死脑组织，周围为水肿区，在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者水肿也明显，相反梗死面积小者水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失，当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管腔再通，动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死。(2)、病理生理变化：脑梗死时血管活性物质的含量变化、下丘脑-垂体激素的释放、血浆凝血因子、一氧化氮都发生变化。这些都将影响该病的治疗，应积极控制。急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。脑梗死的主要病理改变（一）、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。病因病理（二）、分水岭脑梗死常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。（三）、腔隙性脑梗死腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20%～30%。（四）、脑栓塞引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：心源性、非心源性、来源不明等。病因病理(1)、CT检查CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为：低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。(2)、MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权低信号T2加权高信号。(3)、常规检查：血、尿、便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。(4)、特殊检查经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。辅助检查急性脑梗死的治疗原则是①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间、针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿④急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发⑥积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。急性脑梗死的治疗

(1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用，依病情选用20%的甘露醇125～250ml快速静注，每6～8小时1次静滴的速度要快，最好是静脉推注要求在15～30min内注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下并分4～6次给药一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜，近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果，应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化。(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现象对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。脑水肿的治疗(3)利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效，在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多常用呋塞米(速尿)20～40mg肌注或缓慢静脉滴注1～1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时可增加其肾脏和耳毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。(4)肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等，其分泌和生成受处皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿属于长效糖皮质激素，半衰期<300min，半效期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一种中分子量的胶体，在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面约相当于100ml血浆或200ml全血的功能，急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压，提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节同时又有降低颅内压的作用。脑水肿的治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h，人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑，一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要，北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选。急性期溶栓治疗标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。(1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意(2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史，但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期产后10天以内；严重的肝、肾功能障碍者；血小板数<10万者；溶栓药物过敏者；急性亚急性细菌性心内膜炎患者。急性期溶栓治疗(3)溶栓常用的药物：①尿激酶(UK)：目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂尿激酶用量各地报道不一，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多加入生理盐水250ml中静滴。用药期间应做凝血功能的监测以防出血。也有报道静脉给药：50万～150万U加生理盐水100～200ml静脉滴注2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U对严重高血压(Bp>180/110mmHg)、消化道溃疡活动性肺结核、出血性疾病手术及外伤史患者禁用。②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号，去纤维(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等本类药物副作用甚微使用相对安全，去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂，具有增强纤溶系统活性降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用，能快速溶栓使心脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。静滴90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d连用2次1个疗程5天不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。能溶解血栓，改善。急性期溶栓治疗梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程从而使临床症状与体征好转或消失同时还具有降低血黏度抑制红细胞聚集抑制红细胞沉降，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力改善微循环作用。③阿替普酶(tissueplasminogenactivatort-PA)：溶栓治疗，3个月后的总疗效为30%～50%痊愈者为12%颅内出血的并发症约6%。目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。一些慎重选择的病例可以延长到12h以内，基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。

(4)并发出血的主要因素有：①溶栓治疗的时间较晚，超过6～12h②溶栓治疗前有明显的高血压一般收缩压>24kPa(180mmHg)或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区④溶栓药物剂量过大。急性期溶栓治疗抗凝治疗抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中尤其是椎-基底动脉血栓抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。01对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗凡有出血倾向溃疡病史严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用02常用药有：肝素钙(低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。双香豆素前2天与肝素合用第1天用100～200mg分2～3次口服以后维持量为25～75mg，1次/d。肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)醋硝香豆素(新抗凝片)等原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2～2.5倍，每疗程不应少于3～6个月治疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素K治疗。03脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗它是借助于具有高清晰高分辨力的数字减缩造影机(DSA)在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及治疗目前应用的导管可细微到直径0.4mm，称之微导管，通过导管进行栓塞、溶解扩张等各项治疗。随着该项技术的应用开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。介入治疗具有不开颅创伤小痛苦少恢复快的特点，并且，对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果因此越来越受到医生的重视和患者的欢迎同时随着新技术、新材料的不断脑梗死。发展介入医学的应用范围愈来愈广同时也更安全更可靠。对于闭塞性脑血管病，如急性脑梗死引起的偏瘫颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等均可通过血管内的介入治疗得以改善介入治疗的方法分溶栓血管成形术或支架置入，根据病变选择不同的治疗方法。脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法脑卒中的经颅超声治疗是指使用一定功率和频率的超声波，经头颅直接作用于脑病变部位，利用超声波的能量，溶解脑血栓，改善脑微循环，提高细胞代谢水平，使脑功能得以恢复的治疗方法。经颅超声溶栓治疗。可以单独使用，也可与尿激酶同时使用，提高溶栓治疗效果，减少出血并发症。在脑卒中恢复期和康复过程中，本治疗可以改善脑微循环促进侧脂循环建立，加快肢体功能和语言障碍的恢复。在脑动脉硬化、脑血管狭隘（MRA或TCD异常）和TIA发作的脑梗死前期，该治疗可以消除动脉硬化斑块、扩张脑血管，使TIA发作减少或消失，预防脑梗死的发生。脑卒中的经颅超声治疗(1)急性期血压的调控：适当给予镇静药松弛患者紧张情绪，对于部分紧张性高血压有效一般情况下这类患者的血压只要能维持在21.33～12kPa(160/90mmHg)以内即可。(2)血管扩张药的使用：一般认为发病后24h内即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血防止梗死的发展但多数学者认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重故不主张急性期应用，仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微梗死灶小无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以应用。常用药物有：烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、己酮可可碱倍他司汀(培他定)等。(3)神经保护剂：①、钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血缺氧病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环增加脑血流供应。常用的药物如尼莫地平，发病12～18h内开始应用4～8mg加入5%葡萄糖500ml中静滴1次/d。尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理盐水500ml以1∶4的速度静点，1次/d或者尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。桂利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d口服。氟桂利嗪(氟桂嗪)5～10mg每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。其他治疗措施②、兴奋性氨基酸受体拮抗药：有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围。③、γ-氨酪酸(GABA)受体激动药：γ-氨酪酸(GABA)是脑内主要的抑制性神经递质，与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡即缺血时γ-氨酪酸(GABA)能抑制机体受损而刺激GABAA受体激动药Muscimol或与地佐环平(MK-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤。④、自由基清除剂：自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致脂质膜的过氧化损伤蛋白质氧化和DNA损伤。所以自由基清除剂理论上可保护脑缺血损伤动物实验证实有效的自由基清除剂有：谷胱甘肽过氧化酶过氧化氢酶维生素E甘露醇CuZn-SODMn-SOD等⑤、神经营养因子：脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加。如神经因子(NTF)NGF转生长因子(TGFS)等它们在缺血的自我保护中起保护作用。(4)血液稀释因子：血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制：主要在于迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种方法过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量有颅内压增高者及心功能不全者禁用。其他治疗措施康复治疗上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠下肢伸肌张力高的患者应采取侧卧位。卧位患侧卧位时健侧卧位时患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲肌张力高大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直。患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下手腕略微抬起。宜早期开始病情稳定后积极进行康复知识和一般训练方法的教育并注意患肢体位鼓励患者树立恢复生活自理的信心配合医疗和康复工作争取早日恢复，同时辅以针灸按摩理疗等以减轻病残率提高生存质量。关于康复锻炼的实施，可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼即对患肢近端和远端进行按摩，帮助患肢关节做被动关节活动训练根据病情鼓励患者多用患肢，并鼓励患者用健手帮助患手锻炼。逐渐进行翻身训练，坐位训练，站立训练行走训练手的功能训练，借助于运动器械训练，反复练习。研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者说明脑血管患者早期康复治疗可以明显提高治愈好转率疗效以轻、中型为显著重型患者也较康复前有明显进步。康复治疗感谢您的耐心聆听汇报人：THANKYOUFORYOURPATIENCE脑梗塞的分型分期治疗POWERPOINTTEMPLATE汇报人：

时间：20XX.XX目录CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞形成及立论依据2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理损害的动态发展过程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分类、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞治疗及目标5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞主要治疗措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分型、分期治疗DESIGH脑梗塞形成及立论依据YOURTITLEHERE1脑梗塞的形成脑梗塞是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的形成及立论依据缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水中变性坏死血容量减少脑能量代谢神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征临床的病理基础一组疾病共同的临床病理状态多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎等不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压等众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环立论依据脑梗塞的形成及立论依据DESIGH病理损害的动态发展过程YOURTITLEHERE2病理解剖病理损害的动态发展过程缺血脑血管损害脑细胞损害水中变性坏死梗塞灶中心：坏死区周边：半暗带可逆性损害正常不可逆性损害不同时期的主要病变病理损害的动态发展过程缺血６小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~2４小时：神经、胶质细胞结构的破坏缺血1~2日：神经细胞消失、脑组织局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：液化主要影响因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小时CT未见明显梗塞灶病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代谢衰竭神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸及NO细胞毒性自由基损伤酶代谢障碍阶段性、相互关系、平衡调节病理损害的动态发展过程主次转换、相互影响病理损害的动态发展过程闭塞再通复流缺血性损害复常再灌注损伤缺血影响CSF循环水肿坏死占位效应颅内高压微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素病理损害的动态发展过程DESIGH脑梗塞分类、分型YOURTITLEHERE3动脉血栓性脑梗塞●心源性脑梗塞●腔隙性脑梗塞●其他原因的脑梗塞脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）脑梗塞分类、分型发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉脑梗塞分类分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型脑梗塞分类、分型大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞50%或闭塞）心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）病因未能确定LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）脑梗塞分类、分型脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。脑梗塞分类、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，建议采用OSCP(牛津郡社区卒中研究）分型和结构性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上与LSR相似未能确定病因大动脉粥样硬化心源性脑栓塞小动脉闭塞（腔隙）其他原因脑梗塞分类、分型不依赖影像学结果，常规CＴ、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行。OCSP分型脑梗塞分类、分型１、完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA)综合征的表现大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）同向偏盲对侧偏身（面、上肢和下肢）的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段闭塞→大片梗塞２、部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干闭塞，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞。引起的中、小梗塞脑梗塞分类、分型同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性瘫痪）双侧感觉运动障碍双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基底动脉及其分支闭塞→大小不等的脑干、小脑梗塞。３、后循环梗塞（POCI）：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、PMS）单纯感觉卒中（PSS）感觉运动卒中（SMS）共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫AH）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征，主要有：脑梗塞分类、分型按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。CT分型

脑梗塞分类、分型DESIGH脑梗塞治疗及目标YOURTITLEHERE4治疗脑梗塞治疗及目标脑梗塞的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2—6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗塞不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗塞还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。主要方向实施原则目标减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能脑梗塞治疗及目标改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节DESIGH脑梗塞主要治疗措施YOURTITLEHERE5２、出血性脑梗塞：多见于脑栓塞、大面积脑梗塞和溶栓治疗后。一旦发生出血性脑梗塞，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。３、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后使血压保持在﹤180／105mmHg，以防止发生继发性脑出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，具体用法为1～3µg/㎏/min,也可用乌拉地尔、拉贝洛尔等。４、脑梗塞恢复期：按高血压病的常规治疗要求。脑梗塞主要治疗措施１、早期脑梗塞：如收缩压在180～220mmHg或舒张压110～120mmHg，不必急于降血压治疗。如果﹥220／120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压降的过低。（一）、内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控，不同情况的脑梗塞，其高血压的处理不同。（二）、抗脑水肿、降颅高压根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。常用药物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，还可应用七叶皂甙钠、白蛋白等。脑梗塞主要治疗措施（三）、改善脑血循环脑梗塞是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。1、溶栓治疗梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。即使是脑梗塞早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下：1)溶栓治疗的指征：(1)确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS7—22)。(2)开始治疗应该在症状出现3—6小时之内。(3)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据脑梗塞主要治疗措施(4)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌尿系统出血，2周内没有大的外科手术，1周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺。(5)血压不能太高(收缩压小于185mmHg，舒张压小于10５mmHg)。(6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR≤1.5；48小时内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内；血小板计数≥100000mm3。(7)血糖浓度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)没有抽搐后遗留神经系统功能障碍。(9)CT没有明显梗死征象。(10)患者或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需有患者家属或患者代表签署知情同意书。脑梗塞主要治疗措施2)静脉溶栓

(1)尿激酶我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法为：发病6小时内，150万单位，30分钟内静脉点滴。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；ＣT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39°C以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。脑梗塞主要治疗措施(2)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方案：①静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量10％推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。②患者收到加强病房或者卒中单元监测。③静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。④要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。⑤前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。脑梗塞主要治疗措施⑥要是曾经有收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。⑦如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mglabetalol，必要时，每10～20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为2-8mg/min。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。⑧舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、导尿管或者动脉插管。脑梗塞主要治疗措施溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有：①第一次头颅ＣT已经显示有水肿或占位效应。 ②就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分。③年龄大于75岁。④治疗时血压大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝药。脑梗塞主要治疗措施3)动脉溶栓动脉溶栓是治疗急性脑梗塞的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面，但是至今尚无肯定的结论。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建议（1）急性脑梗塞发病3小时内，可以静脉使用尿激酶或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，3～6小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位进行，选择患者应该更严格。

(2)发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。(3)超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。病史报告2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施很多证据显示脑梗塞急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

(1)降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗塞患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并能减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施(2)巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗塞患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗塞疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。但对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

虽然普通肝素在国外常用于脑梗塞的治疗，但全量的普通肝素作为一种治疗选择尚无临床试验报告，低或中等剂量普通肝素皮下注射治疗急性脑梗塞的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

国外一些研究显示低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显。但一项香港的试验用两种剂量的低分子肝素皮下注射治疗缺血性卒中10天，大剂量组6个月时死亡率降低，但另3个临床试验没有同样的结果。(3)类肝素的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。建议脑梗塞主要治疗措施(1)一般急性脑梗塞患者不推荐常规立即使用抗凝剂。

(2)溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂，以后可考虑使用低分子肝素。(3)下列情况无禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂：容易复发卒中的心源性脑梗塞（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；症状性颅内外动脉狭窄患者。卧床的脑梗塞患者可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制剂脑梗塞主要治疗措