慢型肺源性心脏病的护理查房

慢性肺源性心脏病的护理查房病例介绍

姓名|：靳某某性别：女年龄：50岁主诉：反复咳喘20余年，再发加重1周余现病史：患者20余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰、喘息，多于寒冷季节、感冒或花粉等刺激后发作或加重，予以药物治疗后症状可好转；近几年患者逐渐出现渐进性加重的活动后气喘。1周余前患者出现上述症状加重，活动后气喘较前加重，基本不能活动，间断心慌、胸闷痛，有头晕、头痛，有反酸、嗳气，伴腹胀、便秘，进食后加重，无皮疹、关节疼痛，在家自行监测血氧饱和度最低40%以下，为求进一步诊治，今来我院，以“慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭”收住我科。

既往史:既往健康状况较差，有支气管哮喘、支气管扩张、肺源性心脏病、重度肺动脉高压、II型呼吸衰竭病史,有慢性心功能不全、低血容量性休克病史，有慢性胃炎、低蛋白血症病史，有下肢肌间静脉血栓病史。病例介绍入院情况：T36.0℃P101次/分R18次/分BP109/72mmHg。神清，浅表淋巴结未触及，项软，双肺听诊呼吸音粗，闻及湿啰音，心率101次/分，律齐，无杂音，腹平软，无明显压痛、反跳痛，双下肢无凹陷性水肿。辅助检查：入院后查手指末梢血氧饱和度84%（吸氧后），手指末梢血糖6.4mmol/L。胸部CT：1、慢性支气管炎，肺气肿，双肺纤维灶；双肺多发支气管扩张并感染；双侧部分支气管狭窄，考虑慢性炎症表现。2、双侧胸膜肥厚；双侧胸腔积液。3、考虑气管憩室。心电图：窦性心律不齐，ST-T改变，左房大？右室大？建议心脏彩超，心电轴右偏心脏彩超+左心功能测定：右心扩大，右室室壁增厚。肺动脉主干及左右肺动脉内径增宽。主动脉少量反流，三尖瓣中量反流，重度肺动脉高压。左室收缩功能正常，舒张功能降低。心包腔少量积液血气分析：入院时pH7.43,pO259mmHg，pCO251.0mmHg,cHCO3-33.6mmol/L。（吸氧3L/min）诊断：1、慢性肺源性心脏病II型呼吸衰竭2、重度肺动脉高压3、心功能不全心功能III级胸腔积液心包积液4、支气管扩张伴感染5、右心扩大6、窦性心律不齐病例介绍诊疗计划1.行一级护理告病重，上心电监护，记24小时尿量。2.完善相关辅助检查（心电图，心脏彩超+左心功能测定）3.予以抗感染（哌拉西林），抗炎、解痉平喘、舒张气道（甲强龙，多索茶碱），止咳去痰（氨溴索），吸氧等对症治疗。4.行无创呼吸机辅助通气，监测动脉血气变化。治疗经过7-13，入院查血气：pH7.43,pO259mmHg，pCO251.0mmHg,cHCO3-33.6mmol/L。（吸氧3L/min）7-15，血气分析：pH7.36,pO254mmHg，pCO263.0mmHg,cHCO3-35.1mmol/L。7-16，血气分析：pH7.32,pO258mmHg，pCO269.1mmHg,cHCO3-34.2mmol/L（活动后气短明显，间断无创呼吸机辅助通气）7-17，血气分析：pH7.31,pO250mmHg，pCO271.9mmHg,cHCO3-35mmol/L7-19，血气分析：pH7.32,pO257mmHg，pCO277.1mmHg,cHCO3-38.3mmol/L7-22，血气分析：pH7.39,pO256mmHg，pCO275.5mmHg,cHCO3-44.4mmol/L（加用尼克刹米、洛贝林兴奋呼吸治疗，间断无创呼吸机辅助通气）7-24，血气分析：pH7.44,pO267mmHg，pCO257mmHg,cHCO3-37.6mmol/L（明显好转，继续使用尼可刹米、洛贝林兴奋呼吸，加强无创呼吸机辅助通气）患者仍在继续治疗中那什么是慢性肺源性心脏病呢？肺源性心脏病定义定义：肺源性心脏病又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿的基础上发生的。病因与发病机制病因：①支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等②胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核等可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损③肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。④其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征均可产生低氧血症，引起肺血管收缩、导致肺动脉高压，发展为慢性肺心病。发病机制：1、肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增高的功能性因素（2）肺血管阻力增加的解剖学因素（3）血容量增多和血液粘稠度增加病因与发病机制发病机制——肺动脉高压的形成发病机制——肺动脉高压的形成发病机制——肺动脉高压的形成2、右心功能的改变肺循环阻力↑→右心收缩力加大→右心室肥厚→当肺A压超过右心室负荷→右心排血量下降→右室收缩末期残余血量增加→舒张末压↑→右心扩大、右心功衰竭。3、其他重要器官的损害发病机制：临床表现（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：肺气肿表现：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降，急性感染可加重上述症状。体征：不同程度的发绀肺气肿体征，偶有干、湿性啰音有右心室肥厚的体征部分可有颈静脉充盈。临床表现（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）1、呼吸衰竭（为主要表现）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠食欲下降、白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。可出现皮肤潮红、多汗。2、右心衰竭症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人出现肺水肿及全心衰竭的体征。临床表现（三）并发症

①肺性脑病——肺心病死亡的首要原因②电解质及酸碱平衡紊乱③心律失常④休克⑤消化道出血⑥DIC等实验室及其他检查X线检查：肺动脉高压和右心室肥大征象心电图检查：电轴右偏,肺性P波，右束支传导阻滞超声心动图检查：右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等血气分析：PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,提示呼吸衰竭血液检查：血常规、生化、D-二聚体、N-BNP等其他：肺功能，痰细菌学检查指导抗生素的选用。1.病史：慢性支气管炎，肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变2.肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全的表现3.心电图X线胸片和超声心动图有右心，增大肥厚的征象诊断要点急性加重期控制感染氧疗：保持气道通畅，鼻导管或面罩给氧，呼吸衰竭严重者可考虑机械通气控制心力衰

利尿药：选用作用轻，宜短期，小剂量使用，如氢氯噻嗪，重度急需利尿者可用呋塞米

正性肌力药：洋地黄类，作用快、排泄快血管扩张药：钙拮抗剂和前列环素等降低肺动脉压控制心律失常抗凝治疗治疗要点缓解期防治原发病去除诱发因素减少或避免急性加重的发生。长期家庭氧疗调节免疫功能营养疗法1.气体交换受损与肺血管阻力增高，引起肺淤血，肺血管收缩，导致肺血流量减少有关。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染痰多而粘稠有关。3.活动无耐力与心肺功能减退有关。4.体液过多与心输出量减少，肾血流灌注量减少有关。5.营养失调：低于机体需要量与呼吸困难疲乏等引起食欲减退有关。6.有皮肤完整性受损的危险

与水肿长期卧床有关7.潜在并发症：肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血。护理诊断1.病情观察①判断呼吸困难类型②动态评估病人呼吸困难严重程度③监测血氧饱和度变化。2.环境与休息，保持病室环境安静、舒适，空气洁净，温湿度适宜，哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原。护理措施——气体交换受损3.氧疗①保持呼吸道通畅，正确使用支气管舒张剂，以及时缓解支气管痉挛造成的呼吸困难。②监测并维持恒定的吸入氧的流量/浓度。③持续性氧疗不能中断，吸氧必须维持3-4周左右，待氧分压上升至60mmHg，二氧化碳分压下降至50mmHg方可间歇给氧。④监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态变化。⑤及时准确采血作血气分析，并正确分析结果⑥根据呼吸困难类型严重程度不同，进行合理氧疗或机械通气，缓解呼吸困难症状。（该患者采取持续低流量吸氧+间断无创呼吸机辅助通气）护理措施——气体交换受损无创呼吸机辅助通气的护理1.病人教育①治疗前做好病人教育，消除恐惧，取得配合，提高依从性。②告知患者治疗的作用和目的，连接和拆除的方法，治疗过程中可能出现的各种感觉和症状，帮助病人正确区分正常和异常情况。③指导病人有规律的放松呼吸。以便于呼吸机协调。④鼓励病人主动排痰，并指导吐痰的方法。⑤嘱咐病人或家属如出现不适应，及时告诉医护人员护理措施——气体交换受损2.连接方法的选择：①根据病人的脸型和对连接方法偏好的不同，选择合适的连接方法，提高病人的耐受性。②根据病人的耐受情况，选择适合病人脸型的的鼻罩或面罩。③调整罩的位置和固定带的松紧度使之佩戴舒适且漏气量最小。⑤对于自理能力较强的病人，鼓励病人自己掌握佩戴和拆除的方法3.密切监测。注意监测病人的意识，生命体征，呼吸困难和呼吸窘迫的缓解情况，呼吸频率，血氧饱和度，血气分析，面罩舒适程度，监测通气参数设置是否合适，是否有漏气以及人际同步性。无创呼吸机辅助通气的护理4.并发症的预防。（1）口咽干燥：多见于使用鼻罩，又有进口漏气时。选择合适的连接器，以避免漏气，在治疗过程中协助病人定时饮水。严重者使用加温湿化器。（2）罩压迫和鼻梁皮肤损伤：①可在鼻梁上贴保护膜和使用额垫，减少鼻梁皮肤损伤风险②注意罩的形状和大小要合适，位置放置良好，固定松紧度适中，以头带下可插入1-2根手指为宜③治疗过程中可以先松开罩，让病人休息以避免同一部位长时间受压，减轻压迫感和避免皮肤受损。（3）胃胀气：治疗过程当中，嘴巴尽量不要张开，少说话。无创呼吸机辅助通气的护理（4）误吸：避免饱餐后使用，治疗过程中协助病人取半卧位，并按医嘱使用促进胃动力药物（5）排痰障碍：鼓励患者主动咳嗽排痰。（6）漏气：治疗过程中。经常检查是否存在漏气，并及时调整罩的位置和固定带的张力，用鼻罩时使用下颌托协助口腔的封闭，可以避免明显漏气（7）不耐受：准备多个连接器，让病人试戴以选择合适的连接方式，规范操作程序，使病人逐渐适应过程。（8）恐惧：有效的病人教育和合适的解释，可减轻或消除恐惧，也可请病人观察其他病人成功治疗的案例。无创呼吸机辅助通气的护理保持呼吸道通畅，促进有效排痰。①有效咳嗽：指导患者掌握有效咳嗽的正确方法。②气道湿化：适用于痰液粘稠，不易咳出者。可遵医嘱给予患者雾化治疗。③胸部叩击：患者侧卧或坐位，两手手指弯曲呈杯状，以手腕力量从肺底自下而上，由外向内迅速有节律地叩击胸壁。④体位引流，利用重力作用使肺，支气管内分泌物排出体外。禁用于明显呼吸困难，发绀者，近1-2周内曾有大咯血史、严重心血管疾病或年老体弱不能耐受者。⑤机械吸痰适用于痰液粘稠无力，咳出意识不清或建立人工气道者。护理措施——清理呼吸道无效用药护理：①遵医嘱给予抗生素，止咳及祛痰药物，用药期间注意观察药物的疗效及不良反应。②向排痰困难病人解释并说明可待因等强镇咳药会抑制咳嗽反射，加重痰液的积聚，切勿自行服用护理措施——清理呼吸道无效1.休息与活动：①失代偿期，绝对卧床休息，采取舒适体位，如半卧位或坐位，减少机体耗氧量，促进心肺功能恢复减慢，心率减轻呼吸困难。②代偿期：以量力而行，循序渐进为原则，进行适量活动，不以引起疲劳不加重症状为度。③卧床病人：应协助定时翻身更换姿势。依据病人的耐受能力，指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动。鼓励病人进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力护理措施——活动无耐力2.病情观察：①病人的生命体征及意识状态，注意有无发绀和呼吸困难。②定期监测动脉血气分析，观察有无右心衰竭的表现。③观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等护理措施——活动无耐力1.皮肤护理①观察全身水肿情况，有无压疮发生。②指导患者穿宽松柔软的衣服，定时更换体位，受压处，垫气圈或海绵垫，或使用气垫床③呼吸衰竭患者使用无创呼吸机辅助通气时，注意皮肤受压处，头带松紧适宜，必要时可使用减压贴2.饮食护理。①给予高纤维素易消化清淡饮食，防止因便秘腹胀而加重呼吸困难②出现水肿、腹水或尿少时，限制钠水及碳水化合物的摄入。③少食多餐，减少用餐时的疲劳进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。④必要时遵医嘱静脉补充营养护理措施——体液过多3.用药护理①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂麻醉药催眠药，必须用药时注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。②利尿剂尽可能在白天给药，避免夜间频繁排尿而影响病人睡眠。使用排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。准确记录患者的24小时出入量。根据病情严格控制输液速度，输液量每天不超过1000ml，速度不超过30滴/分。③使用洋地黄药物时，应询问有无洋地黄用药史。遵医嘱，准确用药，注意观察药物的毒性反应。④应用血管扩张剂时，观察病人心率及血压情况护理措施——体液过多潜在并发症——肺性脑病的护理①向病人和家属解释肺性脑