心力衰竭(全套课件134P)

心力衰竭（HeartFailure）郑州市心血管病医院急诊科裴瑞泽病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变（1）缺血性心肌损害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常见的原因（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻力增加的疾病。（2）容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、左右心或动静脉分流性先天性心血管病、贫血、甲亢病因和发病机制诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加如摄盐过多，静脉输液过多、过快等过度体力劳累或情绪激动治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰---肺动脉高压---右心负荷增加---右心衰----全心衰心力衰竭的类型二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化肺水肿心源性休克慢性心衰一般有一个缓慢过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与心力衰竭的类型三、收缩性和舒张性心衰收缩性心衰收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现舒张性心衰高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血

慢性心力衰竭发病率日益增高是各种不同病因器质性心脏病的主要并发症我国过去以心脏瓣膜病为主，但近年来其所占比例已经下降，而高血压和冠心病的比例占据主要位置流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿

左心功能不全呼吸困难表现：（1）.劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解机制：心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。（2）.端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。（3）.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解机制：平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。

（4）急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式

—急性左心衰（见急性心衰一节）。

咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。心排血量（CO）不足为主的症状（1）乏力、疲倦、头昏、心慌：由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性心率↑所致。（2）少尿、肾功能损害：

CO↓→肾血流量减少→少尿。长期肾血流量减少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。右心功能不全1.症状消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐

肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀肾脏症状：呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致呼吸困难。2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

肝脏肿大下肢水肿

全心衰竭

1.临床上常见左心衰后继发右心衰而形成全心衰。当右心衰出现后，右心排血↓，使左心衰的肺淤血症状反而减轻。2.单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄、ASD等。3.扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。此时肺淤血不很严重，左心衰主要为心排血量↓所致临床表现。实验室检查一、生化指标血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）症状性心力衰竭的诊断依据（BNP>400ng/L）急性呼吸困难病因评估（心力衰竭还是肺部疾病）治疗指导预后评估诊断方法新进展

脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)

实验室检查二、

心电图心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等PtfV1<-0.03mm.s实验室检查三、X线检查心影大小及外形肺淤血的有无及其程度（1）早期肺静脉压↑时：肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺影密度相仿。（2）肺动脉高压时：右肺下动脉增宽。（3）间质性肺水肿：使肺野模糊。（4）肺小叶间隔积液：出现KerleyB线（肺野外侧可见的水平线状影）。是慢性肺淤血特征性表现。（5）急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。2.肺淤血的有无及其程度，直接反映心

功能状态。

心脏和大血管

正常X线改变—后前位升主动脉及上腔静脉右心房下腔静脉主动脉弓肺动脉段左心室心脏大血管基本病变

——左心室增大心脏大血管基本病变

——肺充血肺淤血KerleyB线心脏大血管基本病变

——肺瘀血四、超声心动图收缩功能：方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值＞50％，EF值﹤40％为收缩性心力衰竭的诊断标准五、放射性核素扫描

1.有助于判断心室腔大小。2.以收缩末期和舒张末期的心室影像差别计算EF值。3.通过记录放射活性—时间曲线计算左室最大充盈速度—反映心脏舒张功能。六、心一肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量,更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。(l)最大耗氧量（ml/(min.kg):心功能正常---->20轻至中度心功能受损---16~20中至重度损害---10~15极重损害---<10

(2)无氧阈值

呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长标志着无氧代谢的出现低说明心功能愈差有创性血流动力学检查漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉测定各部位的压力及血液含氧量心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）直接反映左心室功能正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg参数正常值临床意义中心静脉压（CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑血容量过多，右心衰竭肺动脉压（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑肺淤血，左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓前负荷不足,心动过速，心搏指数（SI）41~51ml/m2↓心包填塞，心肌收缩力↓，心排阻力↑心排血量（CO）5~6L/min↑正性肌力药物作用，↓心力衰竭心排指数（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓收缩力减低，↓心力衰竭射血分数（EF）0.5~0.6↓心室收缩功能↑增高↓降低参数正常值临床意义中心静脉压(CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑血容量过多，右心衰竭肺动脉压（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑肺动脉高压，左房衰竭，左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑肺淤血，左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓前负荷不足,心动过速，心搏指数（SI）41~51ml/m2↓心包填塞，心肌收缩力↓，心排阻力↑心排血量（CO）5~6L/min↑正性肌力药物作用，↓心力衰竭心排指数（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓收缩力减低，↓心力衰竭射血分数（EF）0.5~0.6↓心室收缩功能↑增高↓降低诊断及鉴别诊断诊断：病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断心功能诊断诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级病因诊断

NYHA分级（1928年提出，1964年修订）Ⅰ级体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。II级体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。III级体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。NYHA分级：主要适用于慢性心力衰竭。Ⅰ级：“动也不喘”Ⅱ级：“不动不喘”Ⅲ级：“动则气喘”Ⅳ级：“不动也喘”

心力衰竭鉴别诊断

1.

支气管哮喘

心源性哮喘支气管哮喘病史高血压慢性心脏瓣膜病有慢阻肺或支气管哮喘

过敏史无有年龄老年人青年人多见症状和体征肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰哮鸣音、白色粘痰缓解端坐位,强心利尿扩血管有效咳出白色粘痰,对支气管扩张剂有效

2.心包积液、缩窄性心包炎

心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。3.肝硬化腹水伴下肢浮肿

（1）基础心脏病体征可资鉴别。（2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。

4.水肿鉴别

心源性、肾源性、肝源性—症状学已学。治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重心力衰竭的治疗病因治疗1.基础病因的治疗如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制，通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。2.消除诱因最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素心力衰竭的治疗一般治疗：适当休息控制钠盐摄入1.休息resting限制体力活动，避免精神刺激。休息原则：根据心功能状态而定：心功能Ⅰ级：避免过重体力活动Ⅱ级：休息、适当活动Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情好转逐渐增加活动量。2.控制钠盐摄入

有利于减轻水肿等症状。轻度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。

药物治疗利尿剂(I类，A级)血管紧张素转换酶抑制剂(I类，A级)

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂β受体阻滞剂(I类，A级)地高辛(Ⅱa类，A级)醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级)其他药物（左西孟旦、新活素）1.利尿剂（diureticagents）

是心衰治疗中最常用药物。目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。注意：当左室充盈压不太高情况下，大量利尿可使心排血量↓。（1）排钾利尿剂①噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞HDCT）为代表。机理：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低，为中效利尿剂，可用于各种慢性心衰（轻中度为主）。用法：轻度心衰：25mg每周二次或隔日一次，不必加用钾盐。较重心衰：每日75-100mg分2-3次服用，同时补钾。副作用：低钾、低钠、低氯，可引起高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。②袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表机理：作用于Henle袢的升支，排钠、排钾，为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰者。用法：口服20mg2～4h达高峰（20-40mg/次Qd、Bid、tid）重度慢性心衰可增至100mg每日2次。口服效果不佳者可用静注100mg/次，每日二次（一般20-40mg/次iv）。副作用：主要为低血钾，必须注意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量。（2）保钾利尿剂

①螺内酯（安体舒通）机理：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。作用：常于排钾利尿剂合用，起到保钾作用并增强利尿。用法：一般20mg，每日三次口服。副作用：高钾血症（单独用时），不能和钾盐合用。②氨苯蝶啶tramterene机理：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾、利尿作用不强。作用：与排钾利尿剂合用，能加强利尿，并起到保钾作用。用法：50-100mg，每日2次，口服。副作用同螺内酯。③阿米诺利（amiloride）机理：同氨苯蝶啶相似，利尿作用强，保钾作用弱，可单独应用于轻型心衰的患者。用法：5-10mg，每日2次，口服。利尿剂应用的注意事项

1）间断应用排钾利尿剂（因排钠、排钾强）持续用保钾利尿剂，因起效慢。2）保钾利尿剂可产生高血钾，当与排钾利尿剂合用时，发生高血钾的可能性不大，不宜同时服用钾盐。3）长期应用利尿剂最易发生电解质紊乱的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。4）ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应注意。5）血钠过低者：有两种情况①血液稀释：患者水钠均有潴留，尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素。②体内钠不足：因利尿过度所致，导致血容量不足，尿少而比重高，此时应给予高渗盐水补充钠盐。6）Bp↓，血容量不足时，不宜用利尿剂。肾功不全时，选袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。高脂血症，糖尿病时，应慎用噻嗪类。2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

同时抑制RAS和SAS系统增加激肽活性改善临床症状逆转左室肥厚，改善心室重构提高心衰生存率是治疗心衰的基石疗效：近年来国外许多大规模临床试验已证明即使重度心衰应用ACEI可明显改善远期预后，降低死亡率，故及早对心衰进行治疗。副作用：较少，刺激性咳嗽较常见。最为主要的是低血压，故首次剂量宜小。一般不与钾盐及保K+利尿剂合用。避免发生高钾血症。ACEI禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女。以下情况须慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高[＞225.2μmol/L(3mg/dl)]。③高钾血症(＞5.5mmol/L)。④低血压(收缩压＜90mmHg)。常用制剂

①卡托普利（Captopril）：含巯基的ACEI

用量：12.5～25mgBidpo②贝那普利（bnenazepril，苯那普利）半衰期长，1/3经肝脏排泄、对早期肾功能损害较适用。用量：5～10mg，每日一次（Qd）,po③培哚普利（perindopril）：为长半衰期剂：每日一次2～4mg。3.正性肌力药

对已有心衰的患者应用正性肌力药物→可加强心肌收缩力→提高心排血量。（1）洋地黄类药物1）药理作用

1。正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+↑、K+↓，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+↑，而使心肌收缩力↑。（2）非洋地黄正性肌力药

主要有肾上腺受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂（PDFA）.作用机制：二者均属于CAMP依赖性正性肌力药物。

用途：此类药物仅在心衰恶性或其他治疗无效时短期静脉应用。↓1）肾上腺受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺兴奋β受体①多巴胺是去甲肾的前体，其作用随剂量大小而表现不同。小剂量[2μg/(kg·min)]：表现心肌收缩力，血管扩张，肾小A扩张，而心率加快不明显。应由小剂量开始逐渐加量，以不引起心率↑，Bp↑为度。大剂量[5-10μg/(kg·min)]：出现对心衰不利作用。②多巴酚丁胺（Dobulamine）是多巴胺衍生物。用药剂量同多巴胺，但扩血管作用及心率增快反应不如多巴胺。以上两种制剂只能短期应用，长期应用难以维持、剂量增加无效而副作用加剧。2）磷酸二酯酶（PDEI）作用：增加心肌收缩力，扩张外周血管，长期疗效不肯定。制剂：氨力农和米力农，后者增加心肌收缩力较前者强10～20倍。①氨力农amrinone用法：负荷量0.75mg/kg释释后iv，再以5-10μg/（kg·min）静脉滴注，每日总量100mg。②米力农Milrimone用法：用量为0.75mg/kg稀释后iv，继以0.5μg/（kg·min）静脉滴注4小时。4.β受体阻滞剂过去观点：以为β受体阻滞剂为负性肌力作用，禁用于心衰。作用：近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率、住院率，提高运动耐量，延长存活时间。β–受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β－受体上调，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。制剂：美托洛尔：为选择性β1受体，无血管扩张作用。6.25mg/d逐渐加量（每周增1次）密切观察。卡维地洛：非选择性β受体，且有扩血管作用。用于治疗心衰优于美多洛尔。注意：用β受体阻滞具有负性肌力作用，故应在心衰情况稳定后，首剂小量开始，逐渐加量，适量维持，副作用：低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等。5.抗醛固酮制剂

小剂量螺内酯（20mg1～2次/日）对心血管重构，改善慢性心衰的远期预后一定作用。6.肼苯达嗪和硝酸异山梨醇

80年代末以来,ACEI已取代了扩管药在心衰治疗中的地位。只对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨醇和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级:I级:控制危险因素;ACE抑制剂Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛IV级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后慎用β受体阻滞剂（六）舒张性心衰的治疗

舒张性心衰由于心室舒张不良→LVEDP↑→出现肺淤血（高血压、冠心病）。1.β受体阻滞剂：改善心肌顺应性，使心室的容量—压力曲线下移。2.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内Ca2+改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。3.ACEI：有效控制血压，改善心肌、小血管重构，有利舒张功能改善，最适用于高血压心脏病及冠心病。4.尽量维持窦性心律，保证心室舒张期的容量。5.肺淤血较重者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，如过度前负荷↓，可使CO↓。6.在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物。（七）“顽固性心衰”的治疗1.顽固性心衰又称难治性心衰：是经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。治疗：应尽量寻找潜在的原因，并设法纠正。

注意几个问题：（1）诊断是否正确，病因是否合适的处理。（2）诱因是否去除（3）治疗是否恰当，调整心衰用药2.不可逆心衰：是病因无法纠正，其唯一的出路是心脏移植。非药物治疗心脏再同步化治疗(CRT)埋藏式心律转复除颤器心脏移植双心室起搏除颤器治疗心衰器官移植技术和替代技术人工心脏辅助装置心脏移植（异体心脏，异种心脏，人工心脏）细胞移植（心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞）

急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。类型