家畜内科学资料

第一章绪论

一.家畜内科学的概念是研究家畜非传染性内部器官疾病为主的一门综合性临床学科，

•是运用系统的理论及相应的诊疗手段、研究疾病的发生与发展规律、临床症状、病

理变化、转归、诊断、防治等的理论与临床实践问题

二.兽医临床治疗技术

1.输液疗法2.输血疗法3.给氧疗法4.化学药物疗法5.物理疗法6.病理机制疗法7.外科疗法

8.中兽医疗法

三.兽医临床常见用药方法

口服法，胃管法，注射法，灌肠法，洗胃法，腹腔透析法，封闭疗法，吸入法

食道梗塞

■概念：食管梗塞，是食管被草料或异物所阻塞，临床上以突然发生咽下障碍为特

征。以马和牛经常发生。

瘤胃积食ImpactionofRumen

概念——瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”,是由于采食了大量易曦胀、不易消化吸收

的饲料而引起的瘤胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的•种前胃机能紊乱性疾病.

临床特点

治疗

治疗原则：

①排除胃肠道积聚物.②促进胃肠蠕动.③纠正脱水，维持水、盐代谢.

④纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生.⑤帮助消化.

呼吸系统疾病概论

呼吸系统疾病表现

咳嗽

呼吸困难

粘膜发缙

喷嚏

♦流鼻液

*喷嚏

呼吸系统疾病诊断

❖分清原发还是继发

❖分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病

❖呼吸系统检查

。全身反应

呼吸系统疾病治疗原则

♦抗菌消炎

镇咳祛痰

减少渗出,促进炎性渗出物吸收

*维护呼吸机能，防止窒息发生

保护脑机能（脑对缺氧敏感）

❖应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明

加强护理，注意营养

支气管炎Bronchitis

□支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症

■肺充血

□肺毛细血管内血液过度充满一般分为主动性充血和被动性充血。

■肺水肿

□肺充血时间过长，血管内的液体成分渗漏到肺实质和肺泡。

肺充血和肺水肿在临床上均以高度呼吸困难，黏膜发维和泡沫样鼻液为特征。

心力衰竭CardiacFailure

■心力衰竭又称心脏哀弱或心功能不全,是因心肌收缩力减弱或衰竭，引起外周静脉过

度充盈，使心脏排血量减少，动脉压降低，静脉回流受阻等，引起的呼吸困难，皮下水肿,

发绡,甚至心膊骤停和突然死亡的•种全身血液循环障碍综合征.

■诊断依据

■有致心力衰竭的发病史

■静脉怒张.脉搏增数.呼吸困难

■四肢，腹下水肿

■心率加快，第一心音增强,第二心音减弱

■心电图

■超声心动图

■X线检测

心肌炎

□心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症.

心包炎(Pericarditis)

□心包的炎症及渗出过程称为心包炎.

创伤性心包炎(traumaticPericarditis)

是由异物刺破网胃和横膈膜，到达心包，引起心包发生充血、肿胀及炎性渗出物积聚，导致心包

舒张障碍而出现一系列临床表现.

新生仔畜溶血病

□本病是由于母畜血清和初乳中存在抗仔畜红细胞抗原的特异血型抗体，导致吃初乳

后的新生仔畜发生急性血管内溶血，临床上以贫血、血红蛋白尿和黄疸为特征。

□各种动物都可发生本病，但以骡驹常见。

发病机理

□父母血型不合，仔畜继承父畜红细胞抗原。

□仔畜红细胞抗原突破胎盘屏障进入母畜血液循环系统。

□母体产生对抗仔畜红细胞的特异性抗体。

□抗体分子量大不能通过胎盘，不影响胎儿。

□血清抗体在乳腺内浓集，并分泌于初乳中。

□仔畜出生并吸吮含有高滴度抗体的初乳。

□新生仔畜消化机能不完善，吸收完整抗体。

□抗体与红细胞结合，使仔红细胞破裂而溶血

防治

□防

■产前催乳

■缓吃初乳

■产后挤乳

■灌服食醋

□治

■输血

沁尿器官疾病概论

引起沁尿器官疾病的病因

1.病原微生物感染

■血源性

■尿源性

2.有毒物质作用

3.变态反应性损伤

4.代谢性影响

5.其他继发必因素

沁尿器官疾病的临床症状

1.排尿障碍

2.尿液变化

-尿量改变

-尿液成分改变

3.肾性水肿

4.肾性高血压

5.尿毒症

■神经系统机能障碍

■消化机能紊乱

■呼吸机能紊乱

■心血管系统机能变化

■其他

肾炎

■肾炎是肾小球，肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程.临床上以水肿，肾区敏感与

疼痛，尿量改变及尿液中含外销量肾上皮细胞和各种管型为特征.

神经系统疾病概论

神经系统疾病的一般病因

□病原微生物感染及寄生虫的侵害

□中毒或毒素的毒性作用

□脑部血液循环障碍

□理化因素或机械因素的影响

□肿瘤的侵占与压迫

□营养因素

神经系统疾病的主要临床表现

□精神状态异常

□感觉障碍

■感觉缺失

■感觉过敏

■感觉异常

□运动障碍

■麻痹

■痉挛

■共济失调

营养代谢疾病概论

■营养代谢病是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的统称.

营养代谢病的临床特点

1.发病缓慢。

2.群体发病。

3.地方流行。

4.恒以营养不良和生产性能下降为主症。

5.针对病因治疗有特效。

6.有特定的临床症状或病理变化。

营养代谢病的诊断

1.游行病学调查.

2.临床检查.

3.治疗性诊断.

4.病理学检查.

5.实验室检查.

6.饲料分析.

钙磷代谢概述

-.钙磷的吸收

■1.吸收形式与部位：

■钙和无机磷在小肠前端吸收.

■有机磷经酶水解为无机磷在小肠后端吸收.

■2.影响钙磷吸收的因素

⑴饲料钙磷比

①2：1〜1.5：1最有利于吸收

②钙过多,在小肠后部与磷结合为不溶物影响磷吸收

③磷过多,在小肠前部与磷结合为不溶物影响钙吸收

⑵钙磷存在形式

①草酸，植酸——与钙结合不溶，反刍兽可消化

②脂肪酸——钙肥皂

③铁镁锦铅——不溶性磷酸盐

⑶肠道pH值：

①酸性环境，促进吸收

②碱性环境，抑制吸收

⑷其他因素

①维生素D

②甲状旁腺素

三.影响钙磷代谢的因素

1.维生素D：

■促进小肠对钙的吸收

■促进骨骼的钙化

■促进肾小管对钙磷的回收

2.甲状旁腺素：

■促进小肠对钙磷的吸收

■促进溶骨作用

■促进远曲肾小管回收钙

■抑制近曲肾小管回收磷

■促进肾脏对维生素的活化

3.降钙素：

■对抗甲状旁腺素的作用

■抑制骨盐溶解

■抑制小肠吸收钙

■促进肾小管对钙磷的排泄导致血钙降低

痛风Gout

痛风主要是由于核蛋白噂吟类代谢障碍,以致尿酸产生过多和/或排泄障碍，从而在体内

蓄积的一种代谢病.其实质是高尿酸血症(Hyperuricaemia),因此又称为：

■诊断依据

□论证诊断

■病史调查：过喂动物性蛋白质饲料，或有其他影响

肾排泄功能疾病的发病史

■现症检验：关节肿胀变形运动障碍消瘦腹泻

■临床检验：血液尿酸水平异常升高

沉积物呈紫尿酸筱阳性

■病理剖检：肿胀关节内或内脏心肾表面有白灰浆

畜禽中毒病概论

氢氟酸中毒

■畜禽氢氟酸中毒多因采食饲喂含有鼠背的植物而引起.

发病机制

■氢氟酸被吸收入血后，随血浆转运至全身组织细胞内，与细胞色素氧化的结合而抑制

其传递电子作用，导致氧失利用，细胞内的生物氧化作用中断，抑制组织细胞的呼吸而

发生细胞内窒息.

症状

■中毒发生迅速，常呈闪电性病程及经过

■高度的呼吸困难症状

■可视粘膜呈樱桃红色，静脉血动脉化

■心机能衰竭，终因呼吸麻痹而死亡.

诊断

■氢氟酸中毒的诊断依据

■1.采食过富含氟甘的植物.

■2.采食中或采食后突然发病，且呈闪电经过.

■3.临床上有高度呼吸困难症状,结膜鲜红色.

■4.剖检血液呈鲜红色.

■5.毒物化验可检测到氢氟酸的存在.

■特效解毒剂

亚硝酸钠美蓝硫代硫酸钠

解毒机理：亚硝酸钠和高剂量美蓝可氧化血红蛋白生成高铁血红蛋白，它可夺取与细胞

色素氧化能结合的鼠，生成高铁氟化血红蛋白，高铁氟化血红蛋白会缓慢释放鼠离子,硫代硫

酸钠则会与之结合生成无毒的硫鼠化物随尿排出.

氢氟酸中毒与闪电型亚硝酸盐中毒的鉴别诊断依据是什么？

有机氟化物中毒

■有机氟化物中毒，主要是指氟乙酰胺和氟乙酸钠中毒。

■这两种化合物一度作为防治农林蛎螭及草原鼠害的药物广泛使用。

发病机理

■毒性特点：

■草食动物——心脏毒害

■肉食动物——中枢神经毒害

■杂食动物——对心脏及中枢神经均有毒害

■慢性中毒可产生蓄积性毒害作用。

■毒性作用：

■在体内脱胺生成氟乙酸，进一步生成氟柠檬酸。

■在三拨酸循环阻断柠檬酸的代谢，并抑制乌头酸酶，使糖代谢反应中止。

■毒性结果：

■柠檬酸蓄积

■ATP生成受阻。

症状

■突然发病型：

■中毒20小时内。

■无明显前驱症状。

■动物突然发病，剧烈抽搐，惊厥，迅速死亡。

■潜伏发病型：

■中毒一周内。

■表现精神沉郁，饮食减损。

■可在静卧中死去。

■或在外界刺激中突然发作，或无明显外因而突然发作，尖叫，狂奔，战栗，

倒地而死。

（症状特点）有机磷中毒有机氟中毒

潜伏期短可长达1周

发病快慢快突然

中毒症状出现早出现晚

瞳孔缩小无变化

血液变化胆碱酯酶活性下降柠檬酸含量上长

主要临床表现多汗，流涎，肌纤颤动肌群振动，强直痉挛

治疗

■特效解毒剂：

■解氟灵（乙酰胺）

■解毒机理：

■与氟乙酰胺竞争，使氟柠檬酸生成量下降。

■对症治疗：

■保护心脏

■兴奋呼吸

食盐中毒

食盐中毒是在动物饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以神经症状和消

化紊乱为特征的中毒性疾病，主要的病理学变化为嗜酸性粒细胞性脑膜炎。

病因

♦摄入过多

♦饮水不足

发病机制

*高盐刺激胃肠粘膜发生炎症反应

*胃肠内容物高渗透压导致组织失水

*盐分吸收入血而导致血浆钠与氯离子显著升高，而出现中枢神经兴奋状态

*组织失水而血浆高钠导致肾脏与汗腺机能抑制，氯化钠在体内滞留

*最后导致脑组织水肿，颅内压升高，从而供氧不足,能量供应失调

病理变化

*胃肠道粘膜呈现胃肠炎潮红肿胀出血甚至脱落等病理变化

*脑脊髓有不同程度的充血和水肿

*软脑膜和大脑皮层充血水肿

*脑血管周围出现特异性的由嗜酸白细胞和淋巴细胞构成的血管套

症状

*中枢神经系统呈现兴奋症状

*消化机能紊乱

♦体温多不升高

*腹泻而少尿，具有强烈的渴感

♦机体呈现脱水现象

诊断

*有采食过量食盐的发病史

*体温不高而又同时伴有明显的神经症状

*病理剖检可见脑膜充血及组织水肿有血管套形成

♦胃内容物食盐含量测定

霉菌毒素中毒

一.概述

■1.真菌（fungi）

■是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞，以寄生或腐生

的方式生存，能进行有性或无性繁殖的生物。

■2.霉菌（molds）

■霉菌是真菌的一部分，指菌丝体较发达而没有较大子实体的真菌。

■3.与食品卫生关系密切的六大霉菌

■曲霉菌属青霉菌属镰刀菌属

■根霉毛霉交链抱霉

4.霉菌毒素Mycotoxin

■指少数霉菌在污染食品上繁殖所产生的有毒代谢产物,它对人、牲畜引起损害的特点:

■1）霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。

■2)霉菌产毒具有可变性

■3)产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严格专一性

■4)产毒霉菌产生毒素需一定条件。

7.霉菌毒素中毒的特点

I).与饲料的相关性

2).可诱发复制性

3).地区性与季节性

4).群发性和不传染性

5).症状复杂多样

6).治疗困难

黄曲霉毒素中毒

1.黄曲霉毒素的来源

■黄曲霉

■(Aspergillusflavus)

■部分菌株产毒

■寄生曲霉

■(Aspergillusparasitlas)

■所有菌株产毒

2.黄曲霉毒素的理化性质

■1)黄色结晶，不溶于水，溶于氯仿、甲醇

■2)在紫外光照射下，产生强荧光

■3)耐热,280℃裂解

■4)碱性条件下香豆素形成香豆素钠盐溶于水

3.黄曲霉毒素的种类

■已发现的黄曲霉毒素及其衍生物有20种

■毒性最强的为Bl,B2,Gl,G2

■在紫外线照射下：