病理总结(河北中医学院)

心血管系统

动脉粥样硬化症

1.动脉粥样硬化的概念及病变部位

概念：泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。动脉粥样硬化症（AS）：一种血浆脂质沉积于大中动脉

包膜的病变继而出现灶状纤维化，粥样斑块形成致管壁变硬,管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。

2.动脉粥样硬化的基本病变

1）脂纹及脂斑（可逆）典型的病理变化是泡沫细胞

肉眼：动脉分支开口处可见黄色帽针头大小不一斑点或长短不一条纹

镜下：内膜下有大量泡沫细胞（主要吞噬细胞，少量肌源性）平滑肌细胞（SMC）增值

2）纤维斑块（不可逆）要点：纤维帽肉眼：斑块逐渐变为瓷白色，不规则的隆起；镜下：斑块表面覆有一层纤维帽

3）粥样斑块（AS的典型病变）又称粥瘤，镜下胆固醇结晶

3.动脉粥样硬化的继发改变：板块内出血；粥样溃疡，血栓形成，钙化，动脉瘤形成

4.冠心病的分型：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化

5.心肌梗死的好发部位：左前降支：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3；右冠状动脉：左心室后壁，室间隔后1/3

及右心室大部；左旋支：左心室壁侧

6.心肌梗死的病变特点：肉眼：贫血性梗死；镜下：凝固性坏死

高血压

1.高血压的概念及其诊断标准

高血压（hypertension）：以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的疾病

诊断标准：在安静休息状态下，三次测量收缩压与140mmhg,舒张压＞90mmhg。二项其中一项即可诊断为高血压

2.高血压类型：原发性高血压（良性、恶性）。继发性高血压（症状性高血压）

3.良性高血压的病变分期及其病变特点

-期（机能障碍期）：全身细小动脉间歇性痉挛，血管及脏器无器质性变化，三期中唯一的可逆期

二期（血管病变期）：细动脉硬化，玻璃样变：小动脉增生性硬化；大动脉及中等动脉管壁增厚，伴有AS

三期（内脏病变期）：心脏：左心室代偿性肥大，早期向心性肥大；晚期离心性肥大心腔肌源性扩张甚至发心衰

肾脏：原发性颗粒性固缩肾；脑：高血压脑病：脑水肿，点状出血；脑软化/脑梗死：液化性坏死（筛网状软化灶）

脑出血：是高血压最严重的并发症，常发于基底核、内囊；视网膜的病变：视网膜中央动脉硬化

4.恶性高血压的病变特点：增生性小动脉硬化一葱皮样外观；坏死性细动脉炎一纤维素样坏死

5.良性高血压与AS的异同点

动脉粥样硬化良性高血压

累及动脉大、中细、小

基本病变粥样斑块细动脉玻变

沉积物脂质血浆蛋白

管壁不规则增厚均匀增厚

管腔不规则狭窄均匀狭窄

机体影响缺血性压力、局灶缺血

关系二者相互促进

共性与年龄相关

风湿病

风湿病的概念和好发部位

风湿病（rheumatism）：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。

部位：主要累及全身结缔组织（心脏、关节、皮肤、皮下），以心脏病变最为严重

风湿病的病变特点

1.变质渗出期：结缔组织基质粘液样变性、纤维素样坏死、单核细胞渗出

2.增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿——风湿病特征性病变；镜下：中央纤维素样坏死，周围风湿细胞胞体肿大,

纵切面如毛虫状，横切面如枭眼状

3.纤维化期（瘢痕期）

全部过程持续4-6个月，常反复发作一严重的纤维化和瘢痕发作

风湿性心内膜炎及慢性心瓣膜病的好发部位

风湿性心内膜炎的好发部位：常累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累

慢性心瓣膜并的好发部位：二尖瓣其次为主动脉瓣

慢性心瓣膜病的常见原因：常由风湿性心内膜炎反复发作所致，亦可由细菌性心内膜炎引起

二尖瓣狭窄及关闭不全心脏血流动力学及心脏形态学变化

单纯性二尖瓣膜狭窄单纯性二尖瓣关闭不全

瓣膜增厚、变硬、粘连增厚、变硬、缩短、穿孔、破裂

腱索增粗、缩短

血流动力学关键处左房排血受阻左室血倒流入左房

左室一般无变化增大

X线梨形心球形心

泌尿系统

1.概念：肾小球肾炎、肾病综合症、新月体

肾小球肾炎（glomerulonephritisGN）：简称肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性疾病

肾病综合症（nephriticsyndrome）：以大量蛋白尿低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症（三高一低）和脂性尿为特征。

新月体：壁层上皮细胞、渗出的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等在球囊内毛细血管丝周围形成新月体结构或环

状结构。

2.各型肾炎的病变特点

毛细血管内增生性肾炎：肾小球：弥漫性增生性病变；光镜下肾小球体积增大，细胞数目增多（内皮细胞，系膜细

胞增生，中性粒细胞浸润）电镜下呈驼峰状；肾小管：浊肿、玻璃样变、脂肪变性（可逆）；管内：蛋白管型、细胞

管型、颗粒管型；肾间质：充血、水肿、淋巴细胞中性粒细胞浸润

肉眼：大红肾，蚤咬肾

快速进行性肾小球肾炎：大量球囊壁层上皮细胞（毛细血管外）增生，形成大量新月体；肾小球弥漫性病变

弥漫性膜性肾小球肾炎：弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，肾小球无明显炎症反应，是引起成年人肾病综合征最

常见的一种类型

慢性硬化肾小球肾炎：镜下：病变弥漫分布于双侧肾脏：

3.用病变特点解释毛细血管内增生性肾炎、新月体肾炎、慢性硬化性肾炎少尿、无尿的原因

毛细血管内增生性肾炎：内皮细胞及系膜细胞增生，毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低，而肾小管的重吸收功能

正常，因而出现少尿或无尿

新月体肾炎：血尿明显，蛋白尿相对较轻。新月体使肾小球囊腔变窄或鼻塞，并压迫肾小球毛细血管，使肾小球萎

缩、纤维化及玻璃变性，所属肾小管萎缩消失，整个肾单位废用，迅速出现少尿或无尿。

慢性硬化性肾炎：晚期少尿、无尿，肾单位纤维化、玻璃样变，残存肾单位极度减少

4.成人肾病综合症最常见的肾病类型：弥漫性膜性肾小球肾炎

5.毛细血管内、外细胞分别为新月体的主要成分（见定义）

归纳所学过的以固缩肾为病变特点的疾病有哪些？应如何鉴别

慢性肾小球肾炎高血压性固缩肾AS性

镜下肾小球病变重细小动脉病变重肾梗死

大体表面细颗粒状固缩明显表面细颗粒状固缩不明显三角形疤痕

临床先泌尿系统症状后高血压症状先高血压后泌尿系统症状肾区疼痛、尿闭及发热

急性弥漫「三增生性肾小球肾炎与快速进行和三肾小球肾炎鉴别

急性弥漫性增生性GN快速进行性GN

别名毛细血管内增生性GN毛细血管外增生性、新月体性GN

好发人群儿童成人

临床表现急性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征

预后较好较差

发病机制免疫复合物抗基底膜型、免疫复合物型或免疫反应缺乏型

大体大红肾、蚤咬肾大白肾

光镜内皮细胞、系膜细胞增生璧层上皮细胞增生、新月体

电镜上皮下驼峰状沉积物基膜断裂

免疫荧光颗粒荧光线性荧光或颗粒荧光或无

肝硬化

1.肝硬化的概念及病变特征

肝硬化（livercirrhosis）：多种原因导致肝细胞变性坏死，结节状再生，纤维再生，致使肝小叶结构破坏，肝内血循

环改建，以假小叶形成为特征，肝脏变形变硬的慢性进行性肝脏疾病

病理变化：肉眼：早中期肝脏体积正常或稍大，质地iE常或稍硬；晚期，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面

呈小结节状的突起，直径01一0.5cm,结节周围有纤维包绕。镜下：假小叶形成是其特征性病变

2.假小叶的概念及镜下特点

假小叶（pseudoloblue）：正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞再生结节形成的肝

细胞团

镜下特点：肝细胞排列紊乱；中央静脉偏位、缺如或有俩个以上，可有汇管区；肝细胞变性、坏死、再生，增生的

纤维组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、新生小胆管，纤维间膈薄且均匀。

3.肝硬化患者的临床表现：门脉高压症、进行性肝功能不全

4.肝硬化门脉高压形成的机制

I）小叶下静脉（窦后性阻塞）、中央静脉及肝血窦受压（窦性），使门静脉回流受阻，主要由于假小叶的形成及肝实

质的纤维化，压迫上述血管引起的。

5.肝炎、肝硬化、肝癌三者之间的关系

肝炎有肝细胞变性坏死，结节状再生，纤维增生，形成假小叶，则为肝硬化：肝硬化大量结节状再生反复进行，致

基因突变，则为肝癌。

6.肝硬化腹水形成的机制

1）肠壁、肠系膜等处瘀血、水肿，水肿液漏人腹腔

2）肝窦内压力升高，液体自窦壁漏出增加，部分可经肝表面漏入腹腔

3）白蛋白功能降低，使血压胶体渗透压降低

4）醛固酮、抗利尿激素等在肝内灭活减少，且腹水形成后使有效循环血量减少，也反射性的使这两种激素生成增加，

致水的潴留。

急性普通型肝炎、慢性普通型月:炎、急性重型肝炎、亚急性重型肝炎的比较

急性普通型肝炎慢性普通型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎

点状、灶状、碎片状、

坏死点状坏死大片坏死大片坏死

桥接坏死

再生完全再生少量再生不明显结节状再生

炎性浸润轻度慢性炎细胞浸润大量炎细胞浸润明显炎细胞浸润

肝大小肿胀变大、质软无变化、或略增大缩小（左叶为甚）缩小

肝被膜紧张稍紧张紧张皱缩、黄绿色

1.病毒性肝炎、桥接坏死的概念

病毒性肝炎（viralhepatitis）：肝炎病毒引起的肝实质细胞以变质为主要病变的一种传染性炎症。

桥接坏死：中央静脉之间，中央静脉和汇管区之间出现相互连接的桥接状坏死带

2.病毒性肝炎的基本病理变化

1）肝细胞的变性坏死

肝细胞变性：细胞水肿最常见，胞质疏松化或气球样变性；嗜酸性变：胞质收缩，嗜酸性增强

肝细胞的坏死：嗜酸性坏死；溶解性坏死

2）炎细胞的浸润：在汇管区间质内或坏死灶中，有淋巴细胞（主要），单核细胞浸润，也可见少量的浆细胞，中~

3）增生性改变：肝细胞的增生：原位性（完全性）再生网状支架结构未收到破坏；结节状再生

3.病毒性肝炎的临床类型和各型病变的特点

急性普通型肝炎分黄疸型和无黄疸型

镜下：广泛的肝细胞变性和点状坏死；炎细胞浸润；肝细胞再生

肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红

慢性普通型肝炎

类型坏死程度纤维化程度肝小叶结构

轻度点状坏死/凋亡、轻度碎片状坏死汇管区周围少量增生完整

中度中度碎片状坏死、特征性桥接坏死小叶内纤维间隔形成大部分保存

重度碎片状坏死，大范围桥接坏死，分割小叶，结构紊乱

重度多数纤维间隔形成

肝细胞结节状再生早期肝硬化

重型肝炎：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎

急性重型肝炎：又称爆发性肝炎，病急、病重、病死率高

镜下：肝细胞广泛大片坏死，肝细胞没有再生（一片荒凉）；干窦明显扩张，充血甚至是出血，大量炎细胞浸润，程

度高；kupffer细胞增生肥大，吞噬色素

肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩，质地柔软，切面为黄色或红色

亚急性重型肝炎：多由急性重型肝炎迁延而来，亦可由急性普通型肝炎恶化发展而来或一发病即是此病

镜下：肝细胞广泛坏死，肝细胞结节状再生

肉眼：肝脏缩小，重量减轻，包膜皱缩，散在分布大小不等的再生结节。

1.溃疡病的好发器官及部位

胃溃疡：胃小弯，愈近幽门处，尤胃窦部

十二指肠溃疡：多发生于十二指肠球部，靠近幽门环的十二指肠前壁后壁多见

2.溃疡病的病理变化

肉眼：好发部位：胃小弯近幽门处，尤多见于胃窦部，十二指肠球部前壁及后壁。形状：圆形或椭圆形，边缘整齐,

如刀割状，溃疡周围黏膜呈放射状。大小：•般在2cm以内（十二指肠溃疡直径＜lcm）.深度：较深，可达浆膜层,

贲门侧深，幽门侧浅。底部：平坦，洁净，非活动期坏死，出血较轻。龛影：物餐透视发现胃壁缺损。

镜下：胃溃疡底部由内到外分为四层：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层（增生性动脉炎、创伤性神经瘤）

3.溃疡病的合并症：出血.、穿孔、幽门梗阻、癌变

良恶性溃疡的肉眼区别

良性溃疡恶性溃疡（溃疡性胃癌）

外形圆形或椭圆形不规则、皿状或火山口状

大小小于2cm大于2cm

深度较深较浅

边缘整齐、不隆起不整齐、隆起

底部比较平坦凹凸不平、有坏死出血

黏膜皱裳中断，呈结节状肥厚皱裳向溃疡集中

结核病

1.结核病的基本病理变化：以渗出为主的病变；以增生为主的病变；以坏死为主的病变;

2.结核病特征性病变

结核病基本病变与机体免疫的状态

机体状态结核杆菌

病变病理特征

免疫力变态反应菌量毒力

渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎

增生为主较强较弱少弱结核结节

坏死为主低强多强干酪样坏死

3.结核病的转化规律

转向愈合

1）吸收、消散：是渗出性病变的主要愈合方式，当机体抵抗力增强或治疗有效时，渗出物通过淋巴道吸收而使病灶

缩小或完全吸收、消散。

2）纤维化、纤维包裹、钙化：增生性病变、未被完全吸收的渗出性病变以及较小的干酪样坏死灶，可被逐渐纤维化

形成瘢痕而愈合。

转向恶化

1）浸润进展：机体抵抗力低下，又未能得到及时的治疗，在原有病灶周围可出现渗出性病变，范围不断扩大，并继

发干酪样坏死，

2）溶解播散：自然管道播散形成空洞；淋巳道散放形成结核性淋巴结/管炎；血道播散形成栗粒性结合

3.原发性肺结核的概念及病变特征

原发性肺结核病（primarypulmonarytuberculosis）：机体第一次感染结核菌后所弓I起的肺结核病（免疫缺陷者不管第

几次感染都属于原发性肺结核病）

病变特征：肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结核，三者合称原发综合征（primarycomplex）,是原发性肺

结核的特征性病变

4.继发性肺结核的病理分型及各型的病变特点和转归

局灶型肺结核右肺多见病变特点：以增生为主，病灶常为一个或数个，中央有干酪样坏死，外有纤维包裹；转

归：免疫力强的痊愈，免疫力低的恶化发展为浸润性肺结核。

浸润性肺结核是继发性肺结核最常见的临床类型，属活动性肺结核病（能传染）。病灶多位于右肺锁骨下区病变

特点：以渗出为主，中央有干酪样坏死，伴有病灶周围炎，界不清，形状不规则；转归愈合：渗出病变可在半年

左右完全或部分吸收（吸收好转期）；中央干酪样坏死灶可通过纤维化、纤维包裹和钙化愈合（硬结钙化期）；恶化:

疾病继续发展，干酪样坏死灶扩大（浸润进展期）；如干酪样坏死液化溶解，液化坏死物可经支气管传播可引起干酪

样肺炎（溶解播散期）。急性空洞易愈合，经久不愈发展为慢性纤维空洞型肺结核

慢性纤维空洞型肺结核成人慢性肺结核病常见类型，多在浸润性肺结核的基础上发展而来，结核病重要的传染源;

病变特点：厚壁空洞肉眼：多位于肺上叶，1个或多个大小不等，不规则的空洞，腔内常见残存梁柱状组织；肺内

出现新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，肺上部病变旧而重，下部新而较轻；后期肺组织严重破坏，广泛

纤维化，形成硬化性肺结核。转归治疗愈合：瘢痕愈合小、开放愈合大；恶化：穿破支气管：结核杆菌随痰咳出

（开放性肺结核）；穿破大血管：大咳血；穿破肺膜：气胸、脓气胸：肺的广泛纤维化：肝源性心脏病。

干酪样肺炎（奔马跨）：肺结核中最严重的一种类型

结核球：由纤维包裹、境界清楚，直径2—5cm、孤立的球形干酪样坏死灶；病灶特点：多为单个偶见多个，常位

于肺上叶；切面呈同心圆层状的干酪样坏死灶；转归：机化、钙化、转愈；恶化进展：经支气管播散形成空洞。

结核性胸膜炎

5.原发性、继发性肺结核的比较

原发性肺结核病继发性肺结核

结核杆菌感染初次再次

发病人群多发于儿童，成人少见成人

对结核杆菌的免疫

无有

力或过敏性

病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶并存，较局限

起始病灶上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖部，右肺多见

主要播散途径淋巴道或血道支气管

病程短，大多自愈长，需治疗

大叶性肺炎与小叶型匕肺炎的区别

大叶性肺炎小叶性肺炎

病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌

年龄青壮年小儿、老人、体弱者

开始部位肺泡支气管、细支气管

病变范围肺大叶肺小叶

性质纤维素性炎化脓性炎

肺泡破坏(―)(+)

胸膜炎(+)（一）、融合性可能有

并发症少稍多

临床实变体征明显无实变体征

预后较好较差

大叶性肺炎的病变分期及各期（实变期）病变特点

1.充血水肿期

肉眼：肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润并可挤出血性浆液；镜下：肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大

量浆液渗出及少量红细胞、白细胞

2.红色肝样变期（实变早期）咳铁锈样痰

肉眼：肺叶肿胀，重量增加，色暗红，质地变实如肝，切面呈颗粒状，相应部位的胸膜面有纤维素渗出

镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满大量的红细胞和一定数量的白细胞和纤维素，纤维素穿过肺泡孔

与相邻肺泡中的纤维素网相连接。

3.灰色肝样变期（实变晚期）缺氧状态有所改善

肉眼：病变肺叶仍肿胀，充血消退而呈灰白色；质实如肝；切面干燥粗糙，呈颗粒状；镜下：纤维素渗出达高峰，

并有大量的中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，变窄呈贫血状，红细胞崩解。

4.溶解消散期

肉眼：组织质地变软，颗粒消失

镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死，释放溶解酶，纤维素被溶解，肺泡细胞恢复充气状态，肺泡壁毛细血管恢

复充血

总论

健康：健康不仅仅是没有疾病或病痛而且是•种妪体上、精神上、以及对社会适应的良好状态。

疾病：是机体在一定条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

病理过程(pathologicalprocess)：很多疾病过程中所共有的规律性的机能代谢和形态结构的变化。

诱因：属条件范畴，能加强引起某一疾病或病理过程原因的作用，从而促进其发生发展的因素。

脑死亡：全脑功能的永久性丧失。

第五章：细胞和组织的适应、损伤与修复

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生

萎缩(atrophy)：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数量减少，而使其体积缩小。

萎缩的病理变化

肉眼：体积缩小、重量减轻、被膜皱缩、质地坚韧、颜色变深。

镜下：实质细胞的体积缩小或数目减少；间质增生；胞质中常可见棕褐色的颗粒——脂褐素

化生只发生在同源性细胞之间

变性(degeneration)：细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有的正常物质数量显著增多。

细胞水肿是损伤早期，最常见的一种变性。原因是线粒体受损；常见于心、肝、肾等器官中的实质细胞。

细胞水肿的病理变化

肉眼：体积肿大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘变钝，颜色苍白，细胞器肿大，表面混浊肿胀。

镜下：变性细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒致使细胞体积增大胞浆淡染疏松化从而使体积大如气球，胞浆

完全清亮透明最终气球样变。

脂肪变性常见于肝、心、肾等器官中的实质细胞。

在严重变性时;左心室心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，

故有虎斑心之称(选择)

坏死(necrosis)：活体内局部组织、细胞的死亡。

细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。表现为核固缩、核碎裂、核溶解

凝固性坏死常发生于心、肝、脾、肾等蛋白质丰富的部位

机化(organization)：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程。

肉芽组织(granulation)主要山新生毛细血管和成纤维细胞及各种炎细胞构成的幼稚结缔组织

肉芽组织的功能：抗感染保护创面；填补伤口和其他组织缺损；机化血凝块、坏死组织及其他异物。

瘀血(congestion)：器官或组织由于经脉回流受阻，血液瘀积于小静脉和毛细血管内引起局部组织血管内血量增多。

静脉性充血的原因：静脉受压；静脉受阻；心力衰竭；

心力衰竭细胞(heartfailurecell)：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,

这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。

慢性肺淤血常在左心衰竭时发生；慢性肝瘀血常发生在右心衰竭

慢性肝瘀血时，肝小叶中央区瘀血，肝细胞萎缩，小叶周边区肝细胞脂肪变性，致使切面呈红黄相间的槟榔状条纹,

称为槟榔肝(nutmegliver)

血栓形成(thrombosis)：在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。

白色血栓：发生于血流较速的部位，多见于心瓣膜、动脉、心室

混合性血栓：静脉延续性的主要部分

红色血栓：发生在血流极度缓慢甚或停止之后

透明血栓：微循环小学馆内

梗死(infarct)：由于动脉血流中断，引起的局部组织的缺血性坏死。

第十四章：炎症

炎症(inflammation)：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。中心环节是局部血管反应。其基本

病变包括变质、渗出、增生，渗出是最具特色的变化。

渗出液与漏出液的区别

渗出液漏出液

原因炎症非炎症

蛋白含量2.5g%以上2.5g%以下

比重1.108以上1.108以下

细胞数>1000/mm3个<3OO/mm3个

凝固性能自凝不能自凝

透明度混浊澄清

白细胞渗出(炎细胞)是炎症防御作用的表现之二，是炎症反应最重要的特征

蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。

脓肿(abscess)：局限性化脓性炎，伴有组织的坏死，形成脓腔。

肉芽肿性炎(granulomatousinflammation)：山巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的

结节状病灶——肉芽肿增生的本质是修复

第十七章：肿瘤

肿瘤(tumor)：机体在致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异

常增生而形成的新生物。常表现为局部肿块。

与正常增生的区别

1.反应性增生是机体的需要。

2.具有原来正常组织的结构和功能；肿瘤有自己异常的形态、代谢和功能，失去分化成熟的能力

3.原因消除后不再继续增生；肿瘤相对无止境的旺盛生长，致瘤因素去除后，肿瘤继续生长

4.对机体有利；与机体不协调，对机体有害

肿瘤的异型性(atypia)：肿瘤组织无论是在细胞形态和组织结构匕都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异

型性是肿瘤细胞分化程度在形态上的表现。

局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的生物学特性。

肿瘤的生长方式

1.膨胀性生长：良性肿瘤有包膜

2.浸润性生长：恶性肿瘤分界不清

3.外生性生长：良性及恶性肿瘤

转移(metastasis)：瘤细胞从原发部位浸入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的

肿瘤，此过程称为转移

鳞状细胞癌多发生于覆有鳞状上皮的组织或器官或鳞状上皮化生后的组织或器官

肉眼：呈菜花状，坏死脱落，溃疡形成

镜下：形成癌巢。高分化鳞癌有角化珠，细胞间桥

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤恶性肿瘤

分化程度高低

核分裂象无或少多（病理性）

生长速度较慢较快

浸润性或外生性生

生长方式膨胀性或外生性生长

长

继发改变少出现坏死多见

转移不转移可转移

复发术后少复发术后易复发

集体影响小（阻塞或压迫）大（坏死、恶病质）

癌与肉瘤的区别

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率常见，中老年人少见，青少年

肉眼特点质硬，干燥，灰白色质软，灰红色，湿润，鱼肉状

镜下特点形成癌巢实质细胞弥漫分布，间质内血管丰富

网状纤维无有

转移淋巴道血道

血管生成是恶性肿瘤生长浸润与转移的生物学基础

第十章：缺氧

缺氧（hypoxia）：当机体得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织细胞的机能代谢甚至形态结构都可能发生异常

变化。

常用的血氧指标

1.血氧分压（P02）：以物理状态溶解于血液所产生的张力。当吸入气氧分压下降、肺的呼吸功能下降、动脉静脉掺

杂增加时动脉血氧分压（Pa。?）下降

2.血氧容量（COzmax）100ml血液中最大带氧量，主要取决于血红蛋白（Hb）的质和量。

3.血氧含量（CO2）100ml血液中实际带氧量，其中血氧容量越小血氧含量就越小，动脉血氧分压越小血氧含量就越

小

4.血氧饱和度（SO2）=血氧含量/血氧容量；主要取决于血氧分压

5.氧解离曲线：表示血氧分压与血氧饱和度之间的关系，曲线左移表明Hb与亲和力升高

缺氧的类型：乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧

轻度缺氧引起代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时出现失代偿反应。

第十三章：休克

休克（shock）：多病因，多发病环节，有多种液体因子，以机体循环功能紊乱（尤其是微循环障碍）为主要特征并

可能导致器官功能衰竭等后果的全身调节紊乱性的病理过程

休克的本质：微循环障碍（表现——血流量减少——循环性缺氧）

休克发生的始动环节：血容量减少；心输出量急剧减少