药理学习总结

第一章药物作用的基本原理

药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科

1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控

2.食物：安全，不一定有效。3.毒物：有效，但不安全。

但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。

▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制

▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程

第二章药物对机体的作用一药效学

药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制

药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变

药物作用的类型

1.根据用药目的可分为：

▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。

▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。

2.按药物作用的部位来分

▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用

如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用

▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用

3、按药物的作用产生的先后来分

▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用

▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量t~肾血流量t一尿

量t,有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。

药物的基本作用：

1.调节功能：使机体原有机能活动1称为兴奋；使机体原有机能活动I称为抑制

2.抗病原体及抗肿瘤

3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等

▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。

特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼

吸中枢，使呼吸加深加快。

⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。

剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。

在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。

无效量~最小有效量~常用量一极量一最小中毒量~中毒量~最小致死量一致死量

量效曲线

1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩

等(或用最大反应的百分率表示)。

2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必

需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。

★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。

★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。

效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。•般说来，效能高比强度高更有实际意义。

3.量效变化速度；常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。

量效曲线的对称点在50%处，此处斜率最大，对于剂量变化的反应最灵敏，称之印50,可以代表药物

的效价强度。

量效曲线反应以下规律

①药物必须达到一定剂量才能产生效应；

②在一定范围内，效应随剂量增加而增加；

③效应的增加有一定极限，此极限称为药物的最大效应或效能，超过此极限，剂量再增加，效应不再增加;

④阈剂量与最大效应间的差距反映曲线坡度。

4.质反应量效曲线

★半数有效量：引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量或浓度。分别用半数有效

剂量(EDM)及半数有效浓度(EC5O)表示。

如果效应指标为中毒或死亡则改为半数中毒剂量(TDM)、半数中毒浓度(TC5o)或半数致死剂量(LD5O)

及半数致死浓度(LCM)表示。

5.药物安全性的指标

★⑴治疗指数(TI):LD»/EDW的比值称为治疗指数，是药物安全性的指标。

▲(2)安全指数(SI)：对于治疗效应和致死效应量效曲线不平行(或曲线斜率交平坦)的药物，可用安

全指数，即LDMED®来评价药物的安全性。

▲(3)安全范围:较好的药物安全性指标是E%〜LD.之间的距离，称为安全范围，其值越大药物越安全。

构效关系：药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系。

意义：⑴深入认识药物作用；⑵定向设计药物结构；⑶研制开发新药

▲药物的不良反应：药物所产生的不利于机体的作用统称。

▲(1)副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，是与治疗作用同时发生的药物固有的作

用。副作用可给病人带来不适或痛苦，一般较轻微，多为可以自行恢复的功能性变化，但难以避免。

特点：①可知性：是药物固有的药理作用，可预知；②可变性：随着治疗目的不同而改变

③可逆性：停药后多可以自行恢复。

▲⑵毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应

急性毒性：服用剂量过大，立即发生；慢性毒性：长期服用蓄积后逐渐发生

⑶变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。

特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；

②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；

③与剂量无关（青霉素的例子）；④过敏反应不易预知。

▲⑷后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。

如：①服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；②大剂量吠塞米（速尿）、链霉素引起永久性耳聋。

▲⑸继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。

如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。

（6）特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关.少数特异体质病

人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。

如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及

伯氨噬咻后可发生溶血。

⑺药物的“三致作用”：①致癌—导致肿瘤发生；②致畸胎一一影响胚胎的正常发育

③致突变一一使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变（基因突变）.

⑻药物依赖性

①躯体依赖性也称生理依赖性：是由于反复用药造成的身体适应状态，一旦中断用药，可出现强烈的戒断

症状。

②精神依赖性也称心理依赖性：是指用药后产生愉快满足的感觉，使用药者存在精神上要周期性或连续用

药的欲望以达到舒适感o

⑼停药反应：指突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应

如：长期服用可乐定降血压，停药次日血压将剧烈回升。

药物作用的受体机制：

★受体：是存在于细胞膜上、或胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别

和结合配体，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。

受点：受体分子中与配体的结合位点称为受点。

▲配体：是指能与受体匹配结合的内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。

受体特点：①特异性：只能与化学结构特异的配体结合；②饱和性：说明受体有限；

③可逆性：解离成受体和原药；④敏感性：药物易与之结合，小量即引起明显效应。

药物与受体结合：

★1.亲和力和内在活性

亲和力：药物与受体结合的能力

内在活性：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力

★2.激动药：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物称为受体的激动药，或者说有内在活性的配

体称为激动药.

★3.拮抗药：与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结

合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药，或者说无内在活性的配体称为拮抗药。

▲⑴竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，阻断激动药与受体结合，其与受体结合是可逆的。激动药

通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位，最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。

▲⑵非竞争性拮抗药：与受体的结合较牢固，它能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结

合，增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。

▲4.部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性较弱，当其单独作用时呈现较弱的激动作用，而当另有激

动药存在时，则呈对抗其他激动药作用，这种药物称为受体的部分激动药

受体储备：药物只需占领小部分受体即可产生最大效应，未被占领的受体称为储备受体，储备受体与非储

备受体之间并无质的差异

受体调节：

▲1.衰减性调节：指长期使用激动剂后受体的数量减少，又称向下调节。

▲2.上增性调节：指长期使用拮抗剂后受体的数目增加，又称向上调节。

第三章药物的体内变化一一药动学

1.药动学的概念、内容

药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。

药动学主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力

学（或速率）过程。

2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素

一、被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性

膜孔扩散：特点同脂溶扩散

二、载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性

易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性

影响脂溶扩散的因素：a、膜面积和膜两侧的浓度差

b、药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收

c药物的解离度，解离度低，易吸收

d、药物的pKa及药物所在环境的pH

3.影响药物分布的因素

a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长

b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障

c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高：弱碱性药，在细胞内液浓度较高

d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；

药物与某些组织器官的亲和力（碘一一甲状腺）

4.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂

主要部位一一肝，其次是肠、肾、肺等

代谢结果一一主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高：小部分是活化。

影响因素一一药酶诱导剂增强药酶活性的药物eg:安眠药使药物作用下降

药酶抑制剂减弱药酶活性的药物eg：氯霉素、西咪替丁使药物作用上升

5,药物排泄的部位，影响肾排泄的作用

部位一一肾脏(胆汁，其它)

影响因素一一a肾功能b尿液的pHc药物间的竞争抑制

6.稳态血药浓度的概念，经过几个「/a达到稳态血药浓度？加快达到稳态血药浓度应采取什么措施？

药物的吸收与消除速度相等，血药浓度稳定在一定范围内，称稳态血药浓度

每隔一个九2,衡量用药一次，经过4-6个「，体内药量可达稳态血药浓度

首剂加倍，再每隔一个衡量用药一次，可迅速达到稳态血药浓度

7.半衰期的概念、意义、主要影响因素

血浆半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间

意义：反映药物消除速度，决定给药的间隔时间

一次用药，经过4-6个半衰期，体内药物消除95%左右

影响因素：肝肾功能

8.生物利用度的概念、意义

概念：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

F=二下'药.x100%相时F=-X100%

量药量1椁准m

意义：1.从制剂方面而言，剂量和剂型相同的药物，如果厂家地制剂工艺不同，甚至同

一药厂生产的同一制剂的药物，仅因批号不同，都可以因药物的晶型、颗粒大小

或其他物理特性，以及药物的生产质量控制等发生改变，从而使药物的生物利用

度发生明显的改变，导致时间-药物浓度曲线的改变

2.从机体方面而言，剂量、剂型甚至制剂都完全相同的药物，因为在不同生理或

病理条件下应用，也可引起生物利用度的改变，使时间-药物浓度曲线发生改变

9.表观分布容积

表观分布容积(Vd)：是指药物进入机体后，在理论上应占有的体液的容积量

第五章传出神经系统药理概论

递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的•种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号，与受体

结合产生效应。自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。

乙酰胆碱

合成：胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下合成。

贮存：与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡

释放：胞裂外排，“量子释放二

消除：胆碱酯酶水解失活

去甲肾上腺素

合成：酪氨酸一多巴一多巴胺一去甲肾上腺素

贮存:与ATP和嗜铭颗粒蛋白结合存于囊泡

释放:胞裂外排

消除：a主要方式：再摄取-摄取1神经系统（75-95%）,摄取2非神经系统一进入血液循环

b次要方式：酶灭活末梢胞浆内线粒体膜MAO,其他组织内MAO、COMT

递质分类

1.乙酰胆碱Ach胆碱能N：副交感N,运动N,交感N节前纤维，极少部分交感N节后纤维

2.去甲肾上腺素NA肾上腺素Adr肾上腺素能N：大部分交感N节后纤维

传出神经的生理效应

1.Adr受体兴奋的生理功能

Adr+a:皮肤粘膜，内脏血管收缩；血压上升：瞳孔扩大

Adr+Bi：兴奋心脏

Adr+3：扩支气管，扩冠状动脉，骨骼肌血管

2.胆碱受体兴奋的生理功能

Ach+M：（-）心肌，缩血管（+）胃肠道平滑肌，舒张括约肌，腺体分泌增加，缩瞳

Ach+N2：骨骼肌兴奋

Ach+N,：神经节兴奋

⑴胆碱受体：

M受体（毒簟碱型受体）

分布：胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上

效应：心脏抑制，眼内肌兴奋，胃、肠、膀胱及支气管平滑肌收缩，血管舒张，腺体分泌3

阻断剂：阿托品

N受体（烟碱型性受体）

N,（N元型）一N节一N元兴奋一六甲季筱

Nz（肌肉型）---骨骼肌一一骨骼肌兴奋一一筒箭毒碱

⑵肾上腺素能受体：

a受体

5——皮肤、黏膜、内脏血管，瞳孔开大肌一一血管收缩一血压降低，肌肉收缩一一哌哇嗪

a2——突触前膜——血压降低-------育亨宾

。受体

P，----心脏----b脏兴奋（收缩力t,心率t,传导t）一一美托洛尔

p..——平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉——支气管平滑肌松弛、血管扩张一一布他沙明

第六章拟胆碱药

一、M、N胆碱受体激动药

乙酰胆碱：无临床实用价值，主要作为药理学研究的工具药。

▲毛果芸香碱（匹鲁卡品）

【药理作用】

选择性（直接）激动M受体，产生M样作用

对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。

▲1.对眼睛的作用：

（1）缩瞳：兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。

（2）降低眼内压：（房水产生量〉回流一眼内压t）缩瞳一前房角间隙扩大一回流t

（3）调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸，屈光度增大,近物清楚，远物模糊称调节痉挛。

2.对腺体作用：明显增加汗腺、唾液腺的分泌。

3.对平滑肌的作用：肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。

【临床应用】

▲1.青光眼：是青光眼首选药物。

特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好

2.虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3.口腔干燥：口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。同时汗液分泌也明显增加。

【不良反应】

眼科局部用药无明显不良反应。

剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。

注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。

N胆碱受体激动药一一烟碱（尼古丁）：是烟叶中的主要成分。

二、易逆性抗胆碱酯酶药

▲新斯的明

【药理作用】

1.兴奋骨骼肌：抑制AChE、激动NrR、促进ACh释放

2.收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用

▲【临床应用】

1.重症肌无力

2.手术后腹气胀、尿潴留

3.阵发性室上性心动过速

4.解救肌松药过量中毒

【不良反应】

过量：“胆碱能危象”

禁忌：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等

三、难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类

有机磷酸酯类主要用作农业及环境杀虫剂

中毒途径：：可经呼吸道,消化道,皮肤粘膜吸收引起中毒

中毒机制：有机磷酸酯类为持久性（难逆性）胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的，难水解的磷酰化胆碱

酯酶,使胆碱酯酶失去水解Ach能力,Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。

若抢救不及时，AchE可在短时间内“老化”而失去重新恢复活性的能力

急性中毒症状：LM样症状；2.N样症状；

3.中枢症状：先兴奋后抑制，昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹——主要死亡原因

用药解毒：1、阿托品（对症治疗），阻断M受体，迅速消除M样症状，早期，足量，持续用药，直至阿托品化

后逐渐减量并延长给药间隔时间，直至症状、体征消失24小时以上才能停药

2,胆碱酯酶复活药（对因治疗），氯磷定，解磷定，双复磷等能复活AchE

解毒机制：

a.解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使AchE复活.

b.直接与游离毒物结合,防止其继续毒害AchE.

主要用于中、重度有机磷酸酯类中毒。效果随不同有机磷而异，对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷

中毒的疗效较好；对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差；对乐果中毒则无效。。

氯磷定恢复酶活性作用在骨骼肌的神经肌肉接头处最为明显，可使肌束颤动消失或明显减轻；

因不易透过血脑屏障，故较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效；不能直接对抗体内已积聚的Ach,故必

须与阿托品合用。

第七章抗胆碱药

一、M胆碱受体阻断药

阿托品类生物碱：均提取自茄科植物，有阿托品、山蔗若碱、东蔗若碱及樟柳碱等，它们化学结构均相似。

★阿托品

【药理作用】

竞争性阻断M受体，较大剂量可阻断M受体。

1.抑制平滑肌：松驰多种内脏平滑肌

特点：对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著；胃肠〉膀胱〉胆管、输尿管、支气管

2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺＞泪腺.呼吸道腺体＞胃腺

3.对眼的作用（与毛果芸碱相反）：一一强而持久

（1）散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.

（2）眼内压升高：虹膜退向四周边缘，前房角变窄阻碍房水回流.

（3）调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚

4.心血管系统作用：（1）心率：较大剂量Olmg）THR,阻断窦房结kL受体，解除迷走神经对心脏的抑

制。

（2）血管：治疗量对血管、血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可

能与代偿性散热反应和直接扩张血管有关。

5.兴奋中枢：治疗剂量（0.5mg）兴奋作用不明显；较大剂量（l-2mg）可轻度兴奋延脑和大脑：

中毒剂量（＞10mg），由兴奋转入抑制（昏迷等）

▲【临床应用】

▲1.内脏绞痛：胃肠绞痛〉膀胱刺激症〉胆绞痛和肾绞痛（胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用）

▲2.腺体分泌过多（1）全身麻醉前给药；（2）严重盗汗和流涎症

3.眼科：（1）虹膜睫状体炎：常与毛果芸香碱

（2）检查眼底，验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定。现少用，仅儿童验光时用

▲4.缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克；在补充血容量的前提下，大剂量阿托品通过解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用而

使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺

炎等所致的休克。但休克伴有高热或心率过速时禁用。

6.有机磷酸酯类中毒

▲【不良反应】

1.副作用：口干，心悸，视力模糊，皮肤潮红等。

2.过量中毒：幻觉,澹妄,精神错乱,高热.严重时可由中枢兴奋转入抑制，出现昏迷，血压下降,呼吸抑制

中毒的解救:①对症：吸氧、人工呼吸；②药物对抗：安定、毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱.

▲【禁忌证】：青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻

▲山蔗若碱：①解除平滑肌痉挛选择性较高，已广泛代替阿托品用于胃绞痛▲:

②改善微循环作用明显▲;

③不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用；④抑制腺体分泌及扩瞳作用弱于

阿托品

前列腺肥大及青光眼忌用

▲东食若碱：①中枢抑制作用强：中药麻醉上；②抗晕止吐：晕动病，妊娠呕吐及放射病呕吐上；

③中枢抗胆碱作用：帕金森病；④抑制腺体分泌作用强：+①f麻醉前给药

▲哌伦西平、替伦西平——选择性Ml受替阻滞药

作用：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌用途：消化性溃疡

二、N,胆碱受体阻滞药

又称神经节阻断药，阻断交感和副交感神经节的传递功能，如：六甲双铉、美加明、咪睡芬

应用：高血压危象及高血压脑病（副作用多，如体位性低血压，尿潴留等）

三、N,胆碱受体阻断药

也称骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N?受体，妨碍神经冲动的传递，导致肌肉松弛

除极化型：琥珀酰胆碱一一对N?受体产生持久除极化作用，对Ach的反应减弱或消失

【药理作用】1.先出现短时的肌束颤动;肌松作用出现快，持续时间短（2~8min）,易于控制。

2.骨骼肌松弛有一定的顺序:颜面部一颈部一肩胛一腹部一四肢一呼吸肌

【临床应用】气管内插管，食道镜等操作。

重复给药或静滴用于较长时间的手术；有强烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的患者。

非除极化型：筒箭毒碱一一竞争性阻断运动终板上收受体与Ach结合

吸入性麻醉药如乙酸和氨基贰类抗生素如链霉素能加强此药的作用：与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，过量

时可用新斯的明解毒；有神经节阻断作用。因药源有限，临床已少用

第八章拟肾上腺素药

一、a受体激动药

▲去甲肾上腺素（NE）

【药理作用】

非选择性激动a,、-受体。对受体作用较弱，对3受体几无作用。

▲1、收缩血管:激动血管平滑肌a受体,使血管收缩。

作用强度：皮肤粘膜血管〉肾血管〉脑肝肠系膜血管〉骨骼肌血管。

冠状血管舒张,系由心肌代谢产物（腺首）增加所致。

2、兴奋心脏:激动仇受体，心缩力增加，传导加速。在整体情况下，由于血压升高，可使心率减慢，

▲3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压T,此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压t不多，

脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显t,脉压变小。

4.其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩

频率。

【临床应用】

1、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服

▲2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒，腰麻等引起的低血压。

▲【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

间羟胺（阿拉明）

兴奋心脏，收缩血管,升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。

因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压

二、a、B受体激动药

▲肾上腺素（AD）

【药理作用】

1.心脏:激动心脏防受体，心肌收缩力1，心率t,传导f，心输出量f.

2.血管：（D皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩（a受体占优势）.

（2）骨骼肌和冠脉血管舒张（也受体占优势）.

3.血压：（1）小剂量:收缩压t,舒张压不变或I（供受体对低浓度AD较敏感），脉压t.

（2）大剂量:收缩压和舒张压t（5受体对高浓度AD较敏感），并反射性IHR。

（3）AD升压作用的翻转:先给于a受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。

4、舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的Bz受体

5.提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量

▲【临床应用】

1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停（静注或心内注射）。

▲2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克（如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克）的首选药

▲3.支气管哮喘发作：因不良反应，仅用于急性发作

▲4.与局麻药配伍：收缩局部血管，延缓麻醉药吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒，但禁用于肢体远端

部位手术，以免引起局部坏死

5.局部止血：鼻黏膜和齿龈出血

禁用：器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病

麻黄碱：作用较弱，▲用于支气管哮喘，轻症和预防发作

三、6受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用】

激动巴和Bz受体。

1.兴奋心脏：激动心受体一正性肌力和正性频率；2.舒张血管：舒张冠脉及骨骼肌和腹腔内脏血管；

3.血压：收缩压T,舒张压I,脉压增大；4.舒张支气管平滑肌：激动支气管B2受体

5.促进代谢：糖原.脂肪分解t,组织耗氧量t

【临床应用】

1、心跳骤停：心内注射；2、H.III度房室传导阻滞；

3、支气管哮喘：舌下或气雾吸入能控制急性发作。

4、休克：适用于血容量已补足而心输出较低，外周阻力较高的休克(低排高阻型)

禁用：冠心病、心肌炎和甲亢病人

四、a.B及DA受体激动药

▲多巴胺

【药理作用】

1.兴奋心脏：高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱

2.血管和血压：小剂量，激动DA受体，肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动。受体,皮肤粘膜及骨骼血管收

缩

收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管a受体一血管明显收缩，BPf

3.对肾脏的影响：肾血管舒张，肾血流及肾滤过率增加，一排钠利尿。

【临床应用】

1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克

首选药

2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用

【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常。

第十一章肾上腺素受体阻断药

抗肾上腺素药：一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动受体，却阻断了NA或肾上腺素受体激

动药的作用，又称肾上腺素受体阻断药。

一、a受体阻断药——能选择性地阻断a受体，从而对抗NA或拟肾上腺素药的作用。

能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

1.短效类(竞争性a受体阻断药)：

酚妥拉明

【药理作用】1.扩张血管，降低血压：阻断a受体和直接舒张血管，小动脉和小静脉扩张，血压下降；

2.兴奋心脏，加快心率：血压下降，反射性兴奋心脏；阻断神经末梢突触前膜az受体，促进NA释放；

3.拟胆碱作用和组胺样作用

【临床应用】▲(1)外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛的雷诺病.血栓闭塞性脉管炎.

(2)静滴NA外漏：局部浸润

(3)急性心梗和充血性心力衰竭:通过扩张小动脉和小静脉,降低心脏前后负荷.

(4)休克：扩张血管，增加心输出量

▲(5)嗜铝细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备.

【不良反应】胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡；注射给药有时可引起心动过

速、心绞痛及体位性低血压

禁忌：冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。

2.长效类（非竞争性a受体阻断药）：

酚半明_

特点：1、生物利用度低（20%〜30%）；2、局部刺激性强，仅作静脉注射；上3、起效慢、作用强大而持久

（脂溶性大，大量分布于脂肪缓慢释放，排泄慢，一次用药，可维持3-4天）

▲【临床应用】⑴外周血管痉挛性疾病、闭塞性脉管炎；▲⑵休克；⑻嗜倍细胞瘤的治疗.▲

★二、B受体阻断药

【药理作用】

★1、心血管系统：

抑制心脏：阻断心再受体,使心率I,收缩力I,心输出量I,心肌耗氧量I；收缩血管：阻断血管82受体

及心脏抑制反射地兴奋交感神经，引起血管收缩,使肝，肾等器官和冠脉血流量减少。

★2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌也受体，使平滑肌收缩。

▲3、减慢代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解；减弱AD引起的升血糖反应。

▲4、抑制肾素释放：可使BPIo

5、内在拟交感活性：U引噪洛尔等除能阻断B受体外，还具有微弱的B受体激动作用。

6、膜稳定作用：B受体阻断药能降低细胞膜对Na；K.等阳离子的通透性，但在常用量时与治疗作用无关。

★【临床应用】

1、过速型心律失常：2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量：（2）降低血粘度，防止血小板聚集和

血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼

★【不良反应】

1、诱发或加剧支气管哮喘；哮喘病人禁用；

2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血管痉享性疾病；

3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节体数目增多）所致。

▲普蔡洛尔

首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。

对瓦仇-受体无选择性。一HRl,心肌收缩力，心输出量，BP1；房室传导J,呼吸道阻力T。

▲美托洛尔

为选择性P1受体阻断药，对仇受体阻断作用较弱。

降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性

拉贝洛尔

对al受体和p受体均有竞争性阻断作用，对p受体阻断作用比a,受体强5~10倍。

可减慢心率，减少心排出量；适应于各型高血压病的治疗。

第十五章镇静催眠药

镇静药:轻度抑制中枢，缓解或消除烦躁不安。催眠药:促进和维持近似生理睡眠。

正常生理性睡眠可分为慢波睡眠（非快动眼睡眠，NREMS）和快波睡眠（快动眼睡眠，REMS）。

一、苯二氮卓类

长效类：T“，24h,地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮；中效类：T=2：6-24h,硝西泮；

短效类：T,”<6h,三跳仑、奥沙西泮、艾司嚏仑

★【药理作用】

1.抗焦虑作用：小于镇都剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。

2.镇静催眠作用：入睡潜伏期I,夜间觉醒次数I,睡眠时间T,醒后自觉恢复精力。

抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。

3.抗惊厥与抗瘢痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。

4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。

★作用机制：BDZ与GABAA受体（丫亚单位）结合一增强中枢抑制性递质GABA与受体（a,B亚单位）的亲

和力~C1通道开放一C1内流t-突触后膜超极化~神经系统兴奋性I

主要作用部位：抗焦虑一一大脑皮层、边缘系统、中脑；催眠一一脑干

▲【临床应用】1.抗焦虑；2.失眠；3.手术前镇静

4.癫痫持续状态：地西泮是癫痛持续状态的首选药

5.惊厥：临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。

【不良反应】头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降、共济失调等；静脉注射过快可抑制呼吸和心血管系统。

易透过胎盘到达胎儿，临产妇禁用；易经乳汁排出，哺乳妇禁用；肝功能减退者、老人慎用.

二、巴比妥类

1.脂溶性越大作用越快越强，苯巴比妥〈巴比妥〈戊巴比妥〈异戊巴比妥〈可可巴比妥〈硫喷妥钠；

2.容易产生依赖性及耐受性；3.过量易导致呼吸麻痹；4.主要用于抗惊厥治疗

可缩短REMS,改变正常睡眠模式，停药REMS易反跳性延长，伴多梦。

苯二氮卓类与巴比妥类的比较

巴比妥类苯二氮卓类

缩短REM++++

后遗作用++±

麻醉作用有无

安全度较小大

依赖性较大较轻

诱导肝药酶++—

三、其他镇静催眠药

水合氯醛：催眠一一维持6〜8h；抗惊厥一一用于各种惊厥

不良反应：胃肠反应

第十八章抗精神失常药

1.氯丙嗪的作用、用途、ADR

作用：1.中枢神经系统

(1)安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒特点：快，易产生耐受性

(2)★抗精神病一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症

状逐渐消失，理智恢复。不会产生耐受性。

(3)镇吐小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢

(4)降温抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度变化而升降

(5)加强中枢抑制药的作用

2.外周神经系统

(1)阻断a受体降压(快速耐受性)

(2)阻断M受体阿托品样作用

(3)内分泌系统(1多3少)阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体：催乳素分泌增加、性腺激素、糖皮质

激素分泌减少、生长素分泌减少

用途：

★精神分裂症

2.狂躁症

3.呕吐用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效

4.低温麻醉及人工冬眠氯丙嗪+哌替唾+异丙嗪=冬眠合剂

ADR：

1.一般不良反应★:a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干b.阻断a受体，出现体位性低血压，用NE,

2.锥体外系反应★

3.过敏反应

4.内分泌紊乱乳房肿大

2.氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点

机理：阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降

(脑内多巴胺神经通路：中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体)

特点：起效慢，不能根治，不易产生耐受性

3.氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？

用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素

4.氯丙嗪降温、镇静的特点

降温特点：在低温下，体温可小于37℃使体温随环境温度变化

镇静特点：快，易产生耐受性

5.氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因

阻断黑质-纹状体的多巴胺受体

防治：减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）

6.常用的抗精神病药有哪四类？

一、吩唾嗪类（氯丙嗪）二、丁酰苯类（氟哌咤醇）

三、硫杂葱类（氯普嚓吨）四、其他类（利培酮）

第十九章镇痛药

疼痛：伤害性刺激引起的不愉快的主观体验，常伴有自主神经活动、运动反射与情绪反应

对机体起保护作用

伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质（如K\H-.5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等），这些物质作用于

神经末梢，产生痛觉传入冲动而致疼痛。

镇痛药：是一类在不影响意识和其它感觉的情况下，能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪（恐

惧、紧张、不安等）的药物。

一、阿片生物碱类镇痛药

阿片：是罂粟未成熟前果浆汁的干燥物，含有20多种生物碱，其中包括吗啡、可待因和罂粟碱。

阿片受体：①丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高--这些结构与痛觉的感受和整合有关。

②边缘系统及蓝斑核密度最高--与情绪、精神活动有关。

耐受性：是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大，

给药间隔越短，耐受发生越快越强。

吗啡

【药理作用】

1.CNS系统

★⑴镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇

痛作用；激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有

欣快感（是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因）；对多种疼痛有效（对钝痛的作用〉锐痛）

▲⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

▲⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液8°的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减

慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。

▲⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

▲（5）其它：兴奋延脑化学感受区（CTZ）一恶心、呕吐。

▲2.平滑肌

⑴胃肠道：提高胃肠平滑肌张力，减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加;

提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。

⑵胆道：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。

（3）大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘；（4）提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；

（5）降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

▲3.心血管系统

⑴扩张血管、降低外周阻力，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO：潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内

压升高者禁用。

★【临床应用】

★1.镇痛：对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

★2.心源性哮喘辅助治疗:心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。

依据：①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；③抑制呼

吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

3.止泻：阿片酊一单纯性腹泻

【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；

过量引起急性中毒：表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹：

抢救：人工呼吸、给氧、给纳洛酮一阿片受体拮抗药。

▲可待因

作用与吗啡相似，但强度较弱：镇痛作用为吗啡的1/10〜1/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。

▲用于中等程度的疼痛和剧烈干咳

二、人工合成镇痛药

★哌替咤（度冷丁）

【药理作用】

1、镇痛（镇痛强度为吗啡的1/7—1/10）；2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。

3、提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。

★【临床应用】

①镇痛：剧痛（创伤、术后等）；晚期癌症的镇痛；绞痛（与解接药合用）；分娩痛（产前2-4不用）

②心源性哮喘和肺水肿；③麻醉前给药■镇静、诱导麻醉；④人工冬眠。（与氯丙嗪、异丙嗪合用）

美沙酮一一与吗啡比较，镇痛作用相当，镇静作用较弱，耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。

适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛；可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

芬太尼一一强效镇痛药（吗啡的80—100倍），一般不单用于镇痛，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，

或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛，帮助完成某些令患者痛苦的小手术或医疗检查。

二氢埃托啡一一为我国生产的强镇痛药，其镇痛作用是吗啡的500~1000倍,本品激动g受体，对3、K

受体作用弱。临床用于哌替咤、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛。

▲喷他佐辛——部分激动剂（激动K受体和阻断U受体）

①镇痛作用：强度为吗啡的1/3；②没有列入麻醉药品（成瘾性小），但仍为“精神药物”范围；③对心血管

作用不同于吗啡，大剂量心率加快，血压升高。增加心脏作功量。（与提高血浆浓度中NA水平有关•）

用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡

三、其他镇痛药

罗通定一一为延胡索乙素的左旋体

有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用，镇痛作用较哌替咤弱；对慢性持续性钝痛效果较好，对创伤性和癌

性疼痛效果较差；用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛。

四、阿片受体阻断药

纳洛酮、纳曲酮——对各型阿片受体都有竞争性阻断作用：U>K>6:

用于治疗阿片类药物中毒，阿片类药成瘾者的鉴别诊断

第二十章解热镇痛抗炎药

解热镇痛药：为一类具有解热、镇痛药理作用，同时还有显著抗炎、抗风湿作用的药物。

一、解热镇痛抗炎药

★1、解热作用：降低发热病人体温，对正常体温者几无影响。

★机制：作用于下丘脑体温调节中枢，一抑制PG合成酶一环氧酶（COX）~减少PG合成。

★2、镇痛作用：各药均有外周镇痛作用，对剧痛及内脏绞痛无效，对持续性钝痛（多为炎性疼痛）有良效

★机制:抑制PG合成酶一环氧酶（COX）-减少炎症局部PG合成~抑制PG的痛觉作用和痛觉增敏作用

炎症与致痛物质：缓激肽，PG,组胺

3、抗炎作用：抑制局部PG合成；阿司匹林、呵跺美辛抗炎作用较强，苯胺类儿无抗炎作用

水杨酸类一★阿司匹林（乙酰水杨酸）

★【药理作用】

1.解热、镇痛：对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。

2.抗炎抗风湿：需较大剂量，作用随剂量增大而增强

3.抗血栓形成：抑制还氧酶一TXA2（血栓烷）生成I,每日给予小剂量可防治血栓性疾病

★【临床应用】

1、发热；2、各种钝痛：头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等；

3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎；4、防治血栓形成：冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防

【不良反应】▲】、胃肠道反应：胃黏膜损伤一“无痛性出血”；A2,凝血障碍：出血时间延长；

3、过敏反应：“阿司匹林哮喘”一诱发支气管哮喘；

4、水杨酸反应：阿司匹林剂量>5g/日一头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等

常用解热镇痛抗炎药比较

药物乙酰水杨酸对乙酰氨基酚保泰松咧噪美

（阿司匹林）（扑热息痛）（布他酮）（消炎痛）

解热作用+++++++++

镇痛作用++++4-+++++

抗炎/风湿+++—+++++++

临床应用类风湿性关节炎、发解热镇痛急性风湿性及类其他药不能耐受或

热、慢性钝痛、风湿风湿性关节炎、疗效不显著者、癌

热、脑血栓强直性脊柱炎性发热

不良反应胃肠道、凝血障碍等皮疹、肾毒性、中不良反应较多，己胃出血（偶发）

毒致肝坏死少用过敏反应

★吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较

项目吗啡阿司匹林

镇痛部位中枢外周

作用机理激动阿片受体干扰痛觉传入抑制PG合成，减轻炎性疼痛

作用特点强大镇痛，伴镇静及欣快感中等镇痛，无镇静及欣快感

创伤剧痛强效无效

内脏绞痛强效无效

慢性钝痛效果好效果良好

应用各种剧痛广泛，多用于慢性钝痛

成瘾性易产生无

不良反应抑制呼吸胃肠道反应，凝血障碍

二、抗痛风药

痛风：是一种以高尿酸血症和关节炎为特征的疾病。

用于治疗急性痛风的药物

秋水仙类一一秋水仙碱:抑制急性发作时的粒细胞浸润

非笛体抗炎药一一吧深美辛、布洛芬、蔡普生等：抑制炎症和疼痛

韵体抗炎药：只用于上述抗痛风药不能耐受或顽固

用于治疗慢性痛风的药物

1.抑制尿酸生成药：别喋醇、奥昔噂醇、疏异喋吟等。

2.促尿酸排泄药：丙磺舒、乙磺舒、苯浪马隆等，能抑制尿酸在肾小管吸收，促进尿酸排泄，迅速降低血

浆尿酸浓度。

第二十二章抗心律失常药

心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。

缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞等。

快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室

上性、室性）、心室纤维颤动等

★常用抗心律失常药分类

I类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为IA、IB、IC三个亚类。

【A类，适度阻钠，对V吗中等抑制，约30%,可减慢传导，延长复极。代表药奎尼丁、普鲁卡因胺；IB

类，轻度阻钠，对Va的抑制小于10%,传导略减或不变，加速复极。代表药利多卡因、苯妥英钠；IC类，

重度阻钠，对V皿的抑制达50%以上，明显减慢传导，对复极影响小。代表药普罗帕酮。

II类：肾上腺素受体阻断药，代表药有普蔡洛尔等。

m类：延长动作电位时程药，代表药有胺碘酮等。

IV类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓

IA类一一适度阻钠药

▲奎尼丁（一种生物碱）

▲【药理作用】适度阻滞Na.通道，对K,外流,Ca‘内流也有一定的阻滞作用。

（1）降低浦氏纤维自律性；（2）减慢传导速度（0相上升速率、动作电位振幅I）一消除折返

（3）延长ADP,ERP；⑷其他：兼有a阻滞作用、抗胆碱作用。

▲【临床应用】广谱抗心律失常；房扑、房颤（先用强心甘），室上性、室性早博和心动过速。

▲【不良反应】较多见。

⑴胃肠道反应（恶心、呕吐等）

⑵心血管系统反应：包括低血压、心律失常（房室、心室内传导阻滞等，严重反应是奎尼丁晕厥，表现Q-T

间期延长，尖端扭转型室性心动过速、室颤）。

⑶金鸡纳反应：头痛、耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥等。

▲普鲁卡因胺

【药理作用】与奎尼丁相似，但a-阻滞作用及抗胆碱作用较弱。

【临床应用】室性和室上性心律失常治疗，如室性及房性早搏、心动过速等。

【不良反应】（D心血管系统：房室传导阻滞，心律失常；静注过量致低血压。

（2）过敏反应：药热、皮疹、肌痛、白细胞减少；（3）少数红斑狼疮样综合征上

IB类——轻度阻钠

▲利多卡因

【药理作用】抑制0相钠内流，促进K+外流

（1）降低自律性（心室肌、沛肯野系统，提高阈电位水平）

（2）相对延长有效不应期：缩短APD,ERP,延长ERP/APD,有利于消除折返。

★【临床应用】

室性心律失常：如心肌梗死（首选药），心脏手术，强心昔中毒及各种心脏病并发室性心动过速、室颤。

【不良反应】心血管：心率减慢，传导阻滞；枢神经系统：嗜睡、头痛、头晕、不安、感觉异常。

▲苯妥英钠

【药理作用】与利多卡因相似，还能与强心营竞争Na-K’泵，抑制强心昔的晚后除极及触发活动。

★【临床应用】室性心律失常及强心昔类药物中毒的抢救（首选药）

Ic类一重度阻钠

▲普罗帕酮（心律平）

【药理作用】抑制0期及4期Na内流的作用较强

▲【临床应用】室上性、室性早搏、室性心动过速

禁忌：窦房节功能低下、严重房室传导阻滞

n——B受体阻滞药：★普奈洛尔、▲美托洛尔

★【临床应用】室上性和室性心律失常

对由交感神经兴奋、情绪激动、甲状腺功能亢进和嗜辂细胞瘤等所诱发的窦性心动过速效佳。

m类延长动作电位时程药

▲胺碘酮

▲【临床应用】广谱抗心律失常，用于室上性、预激综合征较好，也用于室性心律失常治疗。

【不良反应】1、含碘，长期应用致甲状腺功能亢进或低下。▲

2、大剂量致窦性心动过缓，房室传导阻滞，QT间期延长，尖端扭转型室性心动过速。

IV类：钙通道阻滞药

▲维拉帕米（异博定）

【药理作用】抑制Ca"内流

【临床应用】阵发性室上性、房室交界性心动过速（首选）。

抗心律失常药的选用

1、窦性心动过速：B受体阻断剂2、阵发性房速：B受体阻断剂或维拉帕米等。

3、阵发性室上性心动过速:▲急性发作首选维拉帕米，及B受体阻断剂等；慢性或预防可用洋地黄类、索

他洛尔、奎尼丁、普鲁卡因胺，胺碘酮等。

4、室性心动过速、室颤:静脉滴注利多卡因（首选）其他：可选用任何一种I类抗心律失常药、如奎

尼丁、普鲁卡因胺等。

5、强心背中毒：★苯妥英钠或利多卡因

6、房扑、房颤：▲转律用奎尼丁（先用强心甘）、胺碘酮；减慢室率用B受体阻断剂、维拉帕米；防止复

发用奎尼丁、丙毗胺

第二十四章利尿药与脱水药

利尿药是作用于肾脏、促进体内电解质及水的排泄，使尿量增多的药物。

正常人每日尿量1~2L,约99%的原尿在肾小管被重吸收。减少1%的重吸收，尿量将增加1倍。

一、高效利尿药

★吠塞米（速尿）、利尿酸、布美他尼

【药理作用】

★1.利尿：作用迅速、强大而短暂。

机制：抑制髓样升支粗段髓质和皮质部K-Na-2C1*同向转运系统~Na+重吸收I―髓祥对尿稀释作用与

集合管对尿浓缩作用均I~排出：Na'+++、K+、Cl-++++、Ca"+、Mg。明显增多。

2.扩张肾血管：降低肾血管阻力，增加肾血流量。

▲【临床应用】

1.心、肝、肾病等各类严重水肿：2.急性肺水肿和脑水肿。

3.防治急性肾功能衰竭：4.加快毒物排泄：强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。

▲【不良反应】

1、水和电介质紊乱：如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量：

2、耳毒性：大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最

常见。）

3、高尿酸血症；4、变态反应

二、中效利尿药

唾嗪类（氢氯嘎嗪）

抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收~肾稀释功能J