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文档简介

临床易致低血钾药物作用、补钾及注意事项易致低血钾药物1.利尿剂袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米)、噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪、吲达帕胺)抑制NaCl的重吸收,使转运至远曲小管和集合管的Na+

增加,促进了Na+—K+交换,尿中K+的排泄增多,长期使用导致低钾血症。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性,使近曲小管NaCl和

HCO3-的排泄增加,增加远端肾单位K+-Na+交换,钾的分泌量增加而致低钾。2、抗感染药物常用的抗感染药物,如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、林可霉素类、抗结核药等均可引起低钾血症。其中羧苄青霉素、青霉素G、头孢噻肟、头孢哌酮等为带阴离子的药物,在肾脏不被重吸收而增加管腔内负电荷,致K+

排泄增加而引起低钾血症。大剂量静滴庆大霉素、万古霉素则会使氧化磷酸化解偶联,钾从肾小管细胞外逸而致低血钾。3.糖皮质激素该类药物对水盐代谢影响明显,有醛固酮样作用。当醛固酮分泌过多时,体内的钠蓄积而钾大量排出,前者导致高血压,后者导致低钾血症。糖皮质激素的水盐代谢作用强度若以氢化可的松为1计,可的松/泼尼松/泼尼松龙为

0.8,甲泼尼龙为

0.5,曲安西龙/地塞米松/倍他米松为

0。

4.高渗葡萄糖和胰岛素

输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌,由于胰岛素会刺激

Na+-K+-ATP

酶活性,导致细胞外钾离子流向细胞内,因此导致血液中钾离子减少而引起低血钾症。

5.甘草酸类

甘草酸在体内经葡萄糖醛酸酶水解为葡萄糖醛酸和甘草次酸。

甘草次酸的分子结构与醛固酮相类似,可模拟醛固酮发挥盐皮质激素样作用,通过竞争性抑制醛固酮在肝脏的代谢和其代谢过程中的5-α还原酶、17-羟固醇脱氢酶等,延长醛固酮的作用时间,促进肾脏集合管的排钾作用,导致低钾血症。

6.致腹泻药物

长期使用泻药会影响电解质平衡,导致低钾血症。

肾上腺素、支气管扩张剂、黄嘌呤类(茶碱、咖啡因)、维拉帕米等,均可促使K+

向细胞内转移引发低血钾。

补钾药物选择轻症(血钾在2.5~3.5mmol/L):只需口服补钾,可以选择氯化钾片剂,也可以口服10%氯化钾。不过10%氯化钾对胃粘膜刺激大,且口感不佳,建议吃饭时或混合于饮料及水中服用。

严重病例(血钾<2.5mmol/L或症状明显):包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹的需静脉补钾,常用氯化钾及门冬氨酸钾镁(对缺钾又缺镁者较为适用)等。

2.用法用量

(1)1g氯化钾含有13.4mmol的钾。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。

(2)静脉补钾:一般将10%氯化钾注射液10~15mL加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注。

(3)浓度与速度:一般钾浓度不超过3.4g/L(45mmol/L),补钾速度不超过0.75g/小时(10mmol/小时),每日补钾量为3~4.5g(40~60mmol)。

如病情危急,补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等,防止高钾血症发生。

小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。

注意事项

(1)药源性低钾血症应先停药;

(2)见尿补钾:每日尿量在700mL以上或每小时30mL以上补钾较为安全;

(3)静脉补钾时应严密观察患者病情变化,注意复查血钾、电解质等;

(4)静脉滴注氯化钾浓度较高,速度较快或静脉较细时,易刺激静脉内膜引起疼痛,甚至发生静脉炎;(5)应用氯化钾过量、滴注速度较快或原有肾功能损害时易发生高钾血症;

(6)注意纠正水和其他电解质代谢紊乱,例如低钾血症是由缺镁引起,不补镁,单纯补钾是无效的;

(7)伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾;

(8)伴酸中毒时

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