β受体阻滞剂专家共识文件解读ESC(全文版)

β受体阻滞剂专家共识文件解读ESC（全文版）该共识全面介绍了β受体阻滞剂在抗高血压、抗心律失常、预防猝死、主动脉夹层、血管迷走性晕厥、长QT综合征、二尖瓣脱垂以及非心脏手术预防心血管事件等方面的应用。近25年来，β受体阻滞剂最重要的临床研究进展是在慢性心力衰竭，从传统的禁忌证转变为适应证。β受体阻β受体阻滞剂预防心血管疾病和保护心血管的作用机制可能是多方面的。拮抗儿茶酚胺的心脏毒性为其主导作用。其他作用机制包括：(1)抑制肾素释放和血管紧张素II生成，阻断突触前α肾上腺素能受体（减少去甲肾上腺素从交感神经末端释放），和降低中枢血管运动活性。(2)抗缺血作用。通过降低心率、心脏收缩加心肌灌注。(3)通过阻断肾小球旁细胞的β1肾上腺素能受体减少肾素释放和减少血管紧张素II与醛固酮的生成。(4)改善左心室的结构制包括i减慢心率；(ii)抑制儿茶酚胺诱导的游离脂肪酸从脂肪组织释放，改善心肌能量代谢；(iii)上调β肾上腺素能受体；(i“类作用”(classeffect),主要应根据随机临床试验(RCT)积累的证据来评估每一种β受体阻滞剂的效果(drugeffect)。β受体阻滞剂可广义分为(1)非选择性：竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体；(2)选择性β1受体阻断药物。国内临床上常用的普萘洛尔为非选择性β受体阻滞剂，而阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔为选择性β1受体阻滞剂。有些β受体阻滞剂具有内源拟交感活性(intrinsicsympathomimeticactivityISA),拉贝洛尔同时阻断α1肾上腺素能受体，对外周血管有扩张作用；塞利路尔(Celiprolol)通过兴奋β2肾上腺素能受体，扩张外周血管；布新洛尔和奈必洛尔(nebivolol)扩外周血管的机制与肾根据药物动力学特征，β受体阻滞剂分为脂溶性（如美托洛尔、普萘洛(10%~30%)。脂溶性药物清除半衰期短(1~尤其是慢性心力衰竭患者有时需至少每日用药3次。水溶性β受体阻滞剂-24小时），与其他肝代谢药物无相互作用。它们很少通过血脑屏障。β受体阻滞剂容易通过血脑屏障，进入中枢神经系统，可能是它们的中枢最新的荟萃研究显示，水溶性的β受体阻滞剂如阿替洛尔在降压的同时，并不能减少心血管事件的发生率和死亡率。而脂溶性的β受体阻滞剂如普迅速被红细胞酯酶水解，半衰期仅9分钟。β受体阻滞剂一般耐受良好，但可能发生严重副作用，尤其在使用大剂传导受损的患者，而很少发生于早期静脉用的慢性心力衰竭患者。左、右束支或分支阻滞以及I度房室阻滞不是β受体阻滞剂禁忌证。β受体阻滞剂可能诱发或加重四肢发冷或Raynaud现象，使有严重外周血管疾病患者的症状加重。但在外周血管疾病和冠心病患者阻断β受体临床显著获益。外周血管疾病患者常合并有冠心病。具有扩张外周血管作用的β受体阻滞剂或选择性β1受体阻滞剂外周血管副作用较轻。β受体阻滞剂也可增加冠状动脉血管运动张力。（二）代谢方面：在胰岛素依赖性1型糖尿病患者，非选择性β受体阻）；性β1受体阻滞剂。在许多临床情况，尤其是心肌梗死后的糖尿病患者，β（三）肺脏方面：β受体阻滞剂可能引起致命性的气道阻力增加，禁忌病患者，使用选择性β1受体阻滞剂可能的受益大于恶化肺功能的危险。有哮喘史仍应视为β受体阻滞剂的禁忌证。但如无明显的反应性气道疾病，慢性阻塞性肺疾病并非β受体阻滞剂的禁忌证。（五）性功能障碍：在某些患者，β受体阻滞剂可能引起或加重勃起功在长期使用β受体阻滞剂后，突然停药，可出现反跳症状（高血压、心哮喘、有症状的低血压或心动过缓以及严重失代偿的心力衰竭。在β受性阻塞性肺疾病和外周血管病不应视为选择性β1受体阻滞剂的绝对禁忌征或II、III度房室阻滞的患者预先接受起搏治疗，以耐受β受体阻肢间歇跛行不是使用β受体的绝对禁忌证。β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭，目的一是改善预后，二是延迟或阻滞样需要充分剂量的β受体阻滞剂。尽管β受体阻滞剂在很多心血管疾病中的价格较低廉的β