内分泌及代谢性疾病-糖尿病患者的病理病因及临床诊疗（临床医学课件）

1病因和发病机制遗传因素环境因素B细胞胰岛素缺陷周围组织胰岛素利用不足三大物质代谢紊乱糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦(三多一少)，久病可致多系统损害。2概述

中国：患病率从80年代至90年代中期增加了4～5倍，估计现有糖尿病病人约4千万，居世界第2位

世界：目前全世界约有糖尿病病人2.3亿，预测到2025年将上升到3亿3糖尿病的患病率4糖尿病新分型（WHO，1999）1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病51型2型约90%6

1型糖尿病2型糖尿病发病年龄幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度较重较轻血胰岛素显著低轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25％患者需要磺脲类降糖药疗效差＞50％酮症酸中毒常见少见

（一）代谢紊乱症候群7临床表现（二）并发症急性并发症慢性并发症临床表现（一）代谢紊乱症群

1．多尿、多饮、多食和体重减轻

8多饮多食多尿体重减轻临床表现2.皮肤瘙痒由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。3.其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。9（二）并发症急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染

10临床表现慢性并发症糖尿病视网膜病变周围血管神经病变足大血管病变心脏

微血管病变糖尿病肾病脑

1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。

(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。11酮症酸中毒(DKA)3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：

1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐

2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）

3）循环系统：脉细速、血压下降

4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝消失，病人昏迷。

后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。12酮症酸中毒(DKA)：4、化验血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）13酮症酸中毒(DKA)：病死率高达40%多见于50～70岁约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症诱因：

感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等

14高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）15糖尿病高渗性非酮症昏迷

多饮、多尿多食不明显失水加重神经、精神症状昏迷临床表现皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。16感染17糖尿病大血管病变

心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心衰、心律不齐大脑：脑缺血、脑血栓、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行

18病理改变：

1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织

2、微血管病变：

19微血管病变微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚20视网膜病变正常眼底

糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤。

21II期视网膜可见小出血微血管瘤，硬性渗出。III期视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。是视网膜缺氧的表现。

22IV期视网膜开始出现新生血管

V期新生血管引起玻璃体出血23

糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离微血管病变（视网膜病变）

眼：致盲原因：

1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。

2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

24微血管病变（肾脏病变）病史常>10年毛细血管间肾小球硬化是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

25微血管病变心肌：糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死。26神经病变神经：

1、感觉神经

2、运动神经

3、自主神经病变

27糖尿病足概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。

糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。28糖尿病足0级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：：深溃疡＋感染3级：深溃疡＋感染＋骨病变或脓肿29糖尿病足4级：局限性坏疽305级：全足坏疽1.尿糖的测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。2.血糖的测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。3.葡萄糖耐量试验有口服和静脉注射两种。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。31实验室检查4．糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前4～12周血糖的总水平5．血浆胰岛素和C－肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6．其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低32实验室检查FPG<6.0mmol/L(110mg/L)正常

7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病

60.~7.0mmol/lIFGOGTT中2小时血糖<7.8正常

11.1mmol/L糖尿病

7.8~11.1mmol/LIGT症状＋随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）33诊断标准原则：早期、长期、综合治疗、治疗措施个性化

34

治疗要点饮食

糖尿病教育糖尿病监测运动

注意事项（1）严格定时进食。（2）控制饮食的关键在于控制总热量。（3）严格限制各种甜食，包括各种食糖、糖果、甜点心、饼干、冷饮、水果及各种含糖饮料等。（4）病人进行体育锻炼时不宜空腹，应补充适量食物，防止低血糖（5）保持大便通畅、多食含纤维素高的食物。（6）每周定期测量体重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。

35体育锻炼36休息与运动项目：全身性、长时间、低强度、简单易行时间：餐后1小时开始。运动量：靶心率=170—年龄原则：循序渐进、持之以恒、量力而行方法：准备活动，锻炼，放松活动注意事项

运动前评估预防意外发生其他注意事项37休息与运动下列情况不能运动：

血糖>13.3mmol/L或尿酮阳性有心脑血管疾患，收缩压>180mmHg1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物2、增加胰岛素敏感的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD：噻唑烷二酮类38用药口服降糖药物治疗39磺酰脲类与苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰岛素脂肪组织血糖胃肠道胰腺肌肉肝脏胰岛素二甲双胍抑制肝糖分解糖苷酶抑制剂延缓胃肠道碳水化合物的消化和吸收传统口服抗糖尿病药物

胰岛素增敏剂提高细胞对胰岛素的敏感性用药1、磺脲类：

刺激B细胞分泌胰岛素，提高机体对胰岛素敏感性

常用药物：①甲苯磺丁脲（D860）：0.5～1.5g/d，2～3次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；②格列本脲（优降糖）：2.5～10mg/d，1～2次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；③格列齐特（达美康）：治疗剂量为80～240mg/d，分1～2次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹

40用药（口服降糖药）2、双胍类：促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生。常用药物：

甲福明（二甲双胍），每日剂量500～1500mg，分2～3次口服。副作用：

食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。41用药（口服降糖药）3、α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：小肠粘膜刷状缘的α－葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸收。常用药物：阿卡波糖（拜糖平）、优格列波糖（倍欣）4、胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。42用药（口服降糖药）43用药（胰岛素治疗）

胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内

2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能

3）抑制糖原分解和糖的异生

4）抑制脂肪的分解

适应症：

1型DM及急性并发症。

2型糖尿病经口服降糖药无效的病人，及合并心、脑、肾等并发症。伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等。制剂及类型：速效、中效和长效。胰岛素笔、胰岛素泵。44用药（胰岛素治疗）

45胰岛素注射器材46胰岛素泵系统泵植入式泵动态血糖仪Com-Station47注射部分的选择常用注射部位：上臂外侧、腹部（肚脐周围及腰围除外）大腿外侧、臀部。

正面

反面将每个注射部位分为若干个2平方厘米的注射区，每次注射应在一个注射区域内

胰岛素的不良反应1、低血糖反应2、注射部位皮下脂肪萎缩或增生3、过敏反应48用药（胰岛素治疗）49用药(低血糖