病理生理学试题及答案

第二章疾病概论一、选择题

1．疾病的概念是指()

A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态

B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化

C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程

D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动

E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程

A．引起疾病发生的致病因素

B．引起疾病发生的体内因素

C．引起疾病发生的体外因素

D．引起疾病发生的体内外因素

3．以下对疾病条件的表达哪一项为哪一项错误的()

A．条件是左右疾病对机体的影响因素

B．条件是疾病发生必不可少的因素

C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素

D．某些条件可以促进疾病的发生

E．某些条件可以延缓疾病的发生

4．死亡的概念是指()

A．心跳停止

B．呼吸停止

C．各种反射消失

D．机体作为一个整体的功能永久性停止

E．体内所有细胞解体死亡

5．以下哪项是诊断脑死亡的首要指标()

A．瞳孔散大或固定

B．脑电波消失，呈平直线

C．自主呼吸停止

D．脑干神经反射消失

E．不可逆性深昏迷

6．疾病发生中体液机制主要指()

A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生

C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生

二、问答题

1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病开展中的意义？

3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？

4．简述脑死亡的诊断标准？第二章疾病概论【参考答案】单项选择题1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、问答题1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反响，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反响。如果损伤较轻，那么通过各种抗损伤反响和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反响，又无恰当而及时的治疗，那么病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反响的斗争以及它们之间的力量比照常常影响疾病的开展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反响而减轻和消除损伤反响，损伤反响和抗损伤反响间可以相互转化，如一旦抗损伤反响转化为损伤性反响时，那么应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3．疾病发生开展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度兴旺的社会里，局部人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢〔主要是下丘脑〕的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反响性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：〔1〕自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速开展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。〔2〕不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反响，但此时脊髓反射仍可存在。〔3〕脑干神经反射消失〔如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失〕。〔4〕瞳孔散大或固定。〔5〕脑电波消失，呈平直线。〔6〕脑血液循环完全停止〔脑血管造影〕。第三章水、电解质代谢紊乱

【学习要求】

掌握水、钠代谢障碍的分类

掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点

掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点

掌握水、钠代谢障碍对机体的影响

掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点

掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节

掌握低钾血症和高钾血症的概念

掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制

掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响

熟悉钾的生理功能

熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制

熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响

熟悉重度缺钾对肾脏的影响

熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节

掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响

了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理根底

了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响【复习题】

一、选择题

A型题

1．高热患者易发生()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C．等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．细胞外液显著丧失

2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是()

A.酸中毒

B.氮质血症

C．循环衰竭

D.脑出血

E．神经系统功能障碍

3．以下哪一类水电解质失衡最容易发生休克()

A.低容量性低钠血症

B.低容量性高钠血症

C.等渗性脱水

D．高容量性低钠血症

E．低钾血症

4．低容量性低钠血症时体液丧失的特点是()

A.细胞内液和外液均明显丧失

B.细胞内液无丧失仅丧失细胞外液

C.细胞内液丧失,细胞外液无丧失

D.血浆丧失,但组织间液无丧失

E.血浆和细胞内液明显丧失

5．高容量性低钠血症的特征是()

A.组织间液增多

B.血容量急剧增加

C.细胞外液增多

D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多

E.过多的液体积聚于体腔

6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是()

A.体腔

B.细胞间液

C.血液

D.细胞内液

E.淋巴液.

7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是()

A.肾炎性水肿

B.肾病性水肿

C.心性水肿

D.肝性水肿

E.肺水肿

8．易引起肺水肿的病因是()

A.肺心病

B.肺堵塞

C.肺气肿

D.二尖瓣狭窄

E.三尖瓣狭窄

9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是()

A.晶体成分

B.细胞数目

C．蛋白含量

D.酸硷度

E.比重

10．水肿时产生钠水潴留的根本机制是()

A.毛细血管有效流体静压增加

B.有效胶体渗透压下降

C.淋巴回流张障碍

D.毛细血管壁通透性升高

E.肾小球-肾小管失平衡

11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放()

A.1％～2％

B.3％～4％

C.5％～6％

D.7％～8％

E.9％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原那么上给予()

A.高渗氯化钠溶液

B.10％葡萄糖液

C.低渗氯化钠溶液

D.50％葡萄糖液

E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现()

A.低容量性高钠血症

B.低容量性低钠血症

C.等渗性脱水

D.高容量性低钠血症

E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生()

A.等渗性脱水

B.低容量性低钠血症

C.低容量性高钠血症

D.高容量性低钠血症

E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的处理原那么是补充()

A.5％葡萄糖液液

B.0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是()

A.白蛋白

B.球蛋白

C.纤维蛋白原

D.凝血酶原

E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中以下哪一因素不存在()

A.毛细血管流体静压

B.血浆晶体渗透压

C.血浆胶体渗透压

D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是()

A.毛细血管流体静压升高

B.淋巴回流障碍

C.静脉端的流体静压下降

D.组织间液的胶体渗透压增高

E.血液浓缩

19．低蛋白血症引起水肿的机制是

()

A.毛细血管内压升高

B.血浆胶体渗透压下降

C.组织间液的胶体渗透压升高

D.组织间液的流体静压下降

E.毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为()

A.肾小球滤过率升高

B.肾血浆流量增加

C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高

E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高

21．血清钾浓度的正常范围是()

A．130～150mmol/L

B．140～160mmol/L

C．3.5～5.5mmol/L

D．0.75～1.25mmol/L

E．2.25～2.75mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()

A．肌无力

B．肌麻痹

C．超极化阻滞

D．静息电位负值减小

E．兴奋性降低

23．重度高钾血症时，心肌的()

A．兴奋性↑

传导性↑

自律性↑

B．兴奋性↑

传导性↑

自律性↓

C．兴奋性↑

传导性↓

自律性↑

D．兴奋性↓

传导性↓

自律性↓

E．兴奋性↓

传导性↑

自律性↑

24．重度低钾血症或缺钾的病人常有()

A．神经-肌肉的兴奋性升高

B．心律不齐

C．胃肠道运动功能亢进

D．代谢性酸中毒

E．少尿

25．“去极化阻滞〞是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑

26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是()

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是()

A．胰岛素

B．胰高血糖素

C．肾上腺糖皮质激素

D．醛固酮

E．甲状腺素

28．“超极化阻滞〞是指()

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓

C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑

E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的()

A．低钾血症常引起代谢性酸中毒

B．高钾血症常引起代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引起高钾血症

D．代谢性酸中毒常引起低钾血症

E．混合性酸中毒常引起高钾血症

30．高钾血症对机体的主要危害在于()

A．引起肌肉瘫痪

B．引起严重的肾功能损害

C．引起血压降低

D．引起严重的心律紊乱

E．引起酸碱平衡紊乱

31.细胞内液占第二位的阳离子是()

A.Na+

B.K+

C.H+

D.Mg2+

E.Ca2+

32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是()

A.静息电位负值变小

B.阈电位降低

C.γ-氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多

E.ATP生成增多

33.不易不正确()

A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L

B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素

C.磷主要由小肠吸收，由肾排出

D.肾功能衰竭常引起高磷血症

E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素

41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()

A.静息电位负值变大

B.静息电位负值变小

C.阈电位负值变大

D.阈电位负值变小

E.对膜电位无影响

42.高钙血症对机体的影响不包括()

A.肾小管损伤

B.异位钙化

C.神经肌肉兴奋性降低

D.心肌传导性降低

E.心肌兴奋性升高二、问答题

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

2．简述低容量性低钠血症的原因？

3．试述水肿时钠水潴留的根本机制。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?

5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?

7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?

8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?

9．利钠激素(ANP)的作用是什么?

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?

11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。

13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

17．试述低镁血症引起心律失常的机制。

18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。

19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。第三章水、电解质代谢紊乱【参考答案】一、选择题A型题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、问答题1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.①大量消化液丧失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的根本机制。常见于以下情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，那么近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大局部与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人缺乏，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可无视的原因。10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于以下几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，到达电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，那么兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,那么传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位到达-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞〞。13．肾排钾的过程可大致分为三个局部，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显缺乏的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、细胞因子〔如MCP-1〕、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙发动减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱〔肾小管重吸收K+减少〕，尿排钾过多，导致低钾血症。17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反响自律细胞〔浦肯野氏细胞〕的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理剂量)↓↑↑↑↓↓1，25-(OH)2-D3↑↑↑↑↓↓↑↑〔↑升高；↑↑显著升高；↓降低〕陆大祥，邓峰美，王树人，徐长庆〕第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题

A型题二、问答题

1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡的机制。

3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【参考答案】选择题A型题1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1．pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。，pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3.剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丧失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丧失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丧失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丧失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丧失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丧失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4.急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章缺

氧一、选择题

A型题

1．影响动脉血氧分压上下的主要因素是()

A．血红蛋白的含量

B．组织供血

C．血红蛋白与氧的亲和力

D．肺呼吸功能

E．线粒体氧化磷酸化酶活性

2．影响动脉血氧含量的主要因素是()

A．细胞摄氧的能力

B．血红蛋白含量

C．动脉血CO2分压

D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量

3．P50升高见于以下哪种情况()

A．氧离曲线左移

B．血温降低

C．血液H＋浓度升高

D．血K+升高

E．红细胞内2,3-DPG含量减少

4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是()

A．吸入气氧分压

B．肺的通气功能

C．肺的换气功能

D．血红蛋白与氧的亲和力

E．组织摄取和利用氧的能力

5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是()

A．血氧容量降低

B．P50降低

C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱和度降低

E．动-静脉血氧含量差减小

6．某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为()

A．低张性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．组织性缺氧

E．淤血性缺氧

7．易引起血液性缺氧的原因是()

A．氰化物中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．硫化物中毒

D．砒霜中毒

E．甲醇中毒

8．红细胞内2,3-DPG增多可引起()

A．动脉血氧饱和度增加

B．血红蛋白与氧的亲和力增加

C．血液携带氧的能力增加

D．红细胞向组织释放氧增多

E．细胞利用氧的能力增加

9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患以下哪种疾病的可能性最大()

A．哮喘

B．肺气肿

C．慢性贫血

D．慢性充血性心力衰竭

E．严重维生素缺乏

10．引起循环性缺氧的疾病有()

A．肺气肿

B．贫血

C．动脉痉挛

D．一氧化碳中毒

E．维生素B1缺乏

11．砒霜中毒导致缺氧的机制是()

A．丙酮酸脱氢酶合成减少

B．线粒体损伤

C．形成高铁血红蛋白

D．抑制细胞色素氧化酶

E．血红蛋白与氧亲和力增高

12．氰化物中毒时血氧变化的特征是()

A．血氧容量降低

B．动脉血氧含量降低

C．动脉血氧分压降低

D．动脉血氧饱和度降低

E．动-静脉血氧含量差降低

13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于()

A.心力衰竭

B.呼吸衰竭

C.室间隔缺损

D.氰化物中毒

E.慢性贫血

14．PaO2低于以下哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快()

A．10.0kPa〔75mmHg〕

B．8.0kPa(60mmHg)

C．6.7kPa(50mmHg)

D．5.32kPa(40mmHg)

E．4.0kPa(30mmHg)

15．高原肺水肿的发病机制主要是()

A．吸入气氧分压减少

B．肺血管扩张

C．肺小动脉不均一性收缩

D．外周化学感受器受抑制

E．肺循环血量增加

16．以下哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反响()

A．心率加快

B．心肌收缩力加强

C．心、脑、肺血管扩张

D．静脉回流量增加

E．毛细血管增生

17．18．以下哪项不是肺源性心脏病的原因()

A．肺血管收缩引起的肺动脉高压

B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低

C．心律失常

D．肺血管重塑

E．回心血量减少

19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是()

A．腹腔内脏血管收缩

B．肝脾储血释放

C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多

E．骨髓造血加强

20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()

A．血液H＋浓度升高

B．血浆CO2分压升高

C．血液温度升高

D．红细胞内2,3-DPG增加

E．血红蛋白与氧的亲和力增加

21．以下哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制()

A．ATP生成缺乏

B．颅内压升高

C．脑微血管通透性增高

D．神经细胞膜电位降低

E．脑血管收缩

22．脑组织对缺氧最敏感的部位是()

A．大脑灰质

B．大脑白质

C．中脑

D．小脑

E．延脑

23．以下哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()

A．线粒体数量增加

B．葡萄糖无氧酵解增强

C．肌红蛋白含量增加

D．合成代谢减少

E．离子泵转运功能加强

24．吸氧疗法对以下哪种疾病引起的缺氧效果最好()

A.肺水肿

B.失血性休克

C.严重贫血

D.氰化物中毒

E.亚硝酸盐中毒

25．高压氧治疗缺氧的主要机制是()

A．提高吸入气氧分压

B．增加肺泡内氧弥散入血

C．增加血红蛋白结合氧

D．增加血液中溶解氧量

E．增加细胞利用氧

二、问答题

1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？

3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？

4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反响？其机制和代偿意义是什么？

6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。

7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。

8．肺源性心脏病的发生机制是什么？

9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？

11．高压氧是如何治疗缺氧的？第五章缺氧【参考答案】一、选择题1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C 11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D 21.E22.A23.E24.A25.D 二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌复原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易到达5g/dl，所以不易出现发绀。5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反响。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6．缺氧时循环系统的代偿性反响主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道〔Kv〕、Ca2+激活型钾通道〔KCa〕和ATP敏感性钾通道〔KATP〕抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。

8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下时，那么氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。〔吴立玲〕第六章

发热一、选择题

1．以下有关发热概念的表达哪一项为哪一项正确的〔〕

A．体温超过正常值0.6℃

B．产热过程超过散热过程

C．是临床上常见的疾病

D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高

E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高

2．人体最重要的散热途径是〔〕

A．肺

B．皮肤

C．尿

D．粪

E．肌肉

3．下述哪一种体温升高属于过热〔〕

A．妇女月经前期

B．妇女妊娠期

C．剧烈运动后br/>

D．先天性无汗腺

E．流行性脑膜炎

4．体温调节中枢的高级局部是〔〕

A．视前区-前下丘脑

B．延脑

C．桥脑

D．中脑

E．脊髓

5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是〔〕

A．发汗

B．对流

C．血流

D．传导

E．辐射

6．引起发热的最常见的病因是〔〕

A．淋巴因子

B．恶性肿瘤

C．变态反响

D．细菌感染

E．病毒感染

7．输液反响出现的发热其产生原因多数是由于〔〕

A．变态反响

B．药物的毒性反响

C．外毒素污染

D．内毒素污染

E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原〔〕

A．革兰阳性细菌产生的外毒素

B．革兰阴性菌产生的内毒素

C．体内的抗原抗体复合物

D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮

E．单核细胞等被激活后释放的致热原

9．近年来证明白细胞致热原〔LP〕与下述哪种物质相一致〔〕

A．肿瘤坏死因子

B．组织胺

C．淋巴因子

D．IL-1

E．IL-2

10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过〔〕

A．外致热原

B．内生致热原

C．前列腺素

D．5-羟色胺

E．环磷酸腺苷

11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多〔〕

A．中性粒细胞

B．单核细胞

C．嗜酸粒细胞

D．肝脏星形细胞

E．淋巴细胞

12．茶碱增强发热反响的机制是〔〕

A．增加前列腺素

B．增强磷酸二酯酶活性

C．抑制磷酸二酯酶活性

D．抑制前列腺素合成

E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素

13．内毒素是〔〕

A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质

14．多数发热发病学的第一环节是〔〕

A．产热增多，散热减少

B．发热激活物的作用

C．内生致热原的作用

D．中枢发热介质参与作用

E．体温调定点上移

15．体温上升期的热代谢特点是〔〕

A．产热和散热平衡

B．散热大于产热

C．产热大于散热

D．产热障碍

E．散热障碍

16．发热病人最常出现〔〕

A．代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒

C．混合性酸中毒

D．代谢性碱中毒

E．混合性碱中毒

17．退热期可导致〔〕

A．Na+潴留

B．Cl-潴留

C．水潴留

D．脱水

E．出汗减少

18．下述对发热时机体物质代谢变化的表达中那项是错误的〔〕

A．物质代谢率增高

B．糖原分解加强

C．脂肪分解加强

D．蛋白质代谢出现负氮平衡

E．维生素消耗减少

19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加〔〕

A．5次

B．10次

C．15次

D．18次

E．20次

20．尼克酸使发热反响减弱的机制是〔〕

A．增强磷酸二脂酶活性

B．扩张血管

C．抑制前列腺素E合成

D．使肾上腺素能神经末梢释放介质

E．降低脑内5-羟色胺含量

21．外致热原引起发热主要是〔〕

A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质

B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质

C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢

D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放

E．加速分解代谢，产热增加

22．发热激活物又称EP诱导物，包括〔〕

A．IL-1和TNF

B．CRH和NOS

C．内生致热原和某些体外代谢产物

D．前列腺素和其体内代谢产物

E．外致热原和某些体内产物

23．革兰阳性菌的致热物质主要是〔〕

A．全菌体和其代谢产物

B．脂多糖

C．肽聚糖

D．内毒素

E．全菌体和内毒素

24．革兰阴性细菌的致热物质主要是〔〕

A．外毒素

B．螺旋毒素

C．溶血素

D．全菌体、肽聚糖和内毒素

E．细胞毒因子

25．病毒的致热物质主要是〔〕

A．全菌体及植物凝集素

B．全病毒体及血细胞凝集素

C．全病毒体及裂解素

D．胞壁肽及血细胞凝集素

E．全病毒体及内毒素

26．疟原虫引起发热的物质主要是〔〕

A．潜隐子

B．潜隐子和代谢产物

C．裂殖子和疟色素等

D．裂殖子和内毒素等

E．疟原虫体和外毒素

27．内生致热原是〔〕

A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质

B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质

C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？

2．试述EP引起的发热的根本机制？

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

5．发热时机体的物质代谢有那些变化？

6．急性期反响有那些主要表现？

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的根本区别在哪里？为什么？

8．外致热原通过哪些根本环节使机体发热？

9．对发热病人的处理原那么是什么？第六章发热【参考答案】一、选择题1．D2．B3．D4．A5．A6．D7．D8．E9．D10．B11．B12．C13．B14．B15．C16．A17．D18．E19．D20．A21．D22．E23．A24．D25．B26．C27．D二、问答题1．体温升高可见于以下情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部〔POAH〕的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的根本机制包括三个根本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使〞，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反响；③效应局部，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3．发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达顶峰，有的需几天才达顶峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战那么是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4．体温每升高1℃5．发热时，一般体温每升高1℃，根底代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储藏减少；发热患者食欲低下，糖类摄入缺乏，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供给相对缺乏，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素缺乏，尤其是维生素C和B6．急性期反响的主要表现包括：①发热反响，为急性期最早出现的全身反响之一，属于自稳性升温反响；②代谢反响包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反响蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反响蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反响表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反响：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7．体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达418．外致热原〔发热激活物〕激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原〔EP〕，EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质〔正负调节介质〕使体温调定点上移而引起发热。9．除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，假设体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。〔陆大祥〕一、单项选择题

1.以下哪项不属于典型的膜受体()

A.乙酰胆碱受体

B.异丙肾上腺素受体

C.胰岛素受体

D.γ干扰素受体

E.糖皮质激素受体

2.介导去甲肾上腺素作用的受体属于()

A.离子通道受体

B.G蛋白偶联受体不是激活NF-KB的因素()

A.TNF

B.病毒

C.糖皮质激素二、问答题【参考答案】一、单项选择题1.E2.B3.D4.D5.C6.D7.D8.C9.D10.C11.E12.E二、问答题①自分泌或旁分泌的G蛋白Ras的突变导致Ras自身GTP酶活性下降等；=2\*GB3②3.自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。TSH受体结合后，能模拟TSH的作用，导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进〔Graves病〕。N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。4.激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反响性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的病症和体征。其发生机制比拟复杂，可6．糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体〔GR〕介导。作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应。如能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达。膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-kB和AP-1相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。7．肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素〔ADH〕，即加压素，VP〕调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体〔V2R〕介导。V2R(AQP2)插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响，尿液发生浓缩。尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。前者是由于患者ADH分泌减少，肾性尿崩症是由于肾集合管上皮细胞对ADH的反响性降低，其中家族型肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集合管上皮细胞对ADH的反响性降低。8．受体的数量和亲和力在体内是可调节的。当体内配体浓度发生明显而持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少的，称向下调节〔downregulation〕，反之使受体数量增多的，称为向上调节〔upregulation〕。这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。受体亲和力主要受磷酸化的调节。已证明某些受体被细胞内激活的蛋白激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。9．高血压时由于神经内分泌系统激活，可使儿茶酚胺、血管紧张素II(AngII)、内皮素(ET)-1=1\*GB3①PLC-PKC通路；=2\*GB3②=3\*GB3③PI3K通路以及Ca2+诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成，最终导致细胞的增生肥大。10．内毒素的主要毒性成分是脂多糖〔LPS〕，LPS受体是由Toll样受体4(TLR4)、CD14等成分组成的复合物。LPS=1\*GB3①A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；=2\*GB3②激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子〔如IL-1b和TNF-a等〕、趋化因子等的合成和释放；=3\*GB3③激活PLCa2+MAPK(inflammatorycascade)。〔卢建〕第八章

细胞增殖分化异常与疾病一、单项选择题

1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是()

A.癌基因表达过度

B.抑癌基因表达受抑

C.细胞增殖分化基因的调控异常

D.凋亡基因表达受抑

E.与分化有关的基因表达异常

2．细胞增殖周期的顺序依次是()

A.G1→M→G2→S

B.G1→S→G2→M

C.M→G1→G2→S

D.S→G1→M→G2

E.G1→G2→M→S

3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是()

A.恶性肿瘤

B.银屑病

C.白癜风

D.家族性红细胞增多症

E.高IgM血症

4．CDK的中文全称是()

A.周期素

B.周期素依赖性激酶

C.周期素依赖性激酶抑制因子

D.泛素

E.细胞因子

5．与细胞周期驱动力无直接关系的是()

A.cyclin

B.CDK

C.CDI

D.checkpoint

E.以上都无关

6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内以下哪项因素增高所致()

A.cyclin

B.CDI

C.CDK

D.泛素

E.P53

7．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是()

A.RB

B.P16

C.P21

D.P53

E.P51

8．家族性红细胞增多症的发病机制是()

A.EPO增多

B.EPG增多

C.G蛋白异常

D.造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能

E.骨髓造血微环境功能亢进

9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症〔Bruton病〕的发病机制是()

A.造血细胞磷酸酶功能异常

B.Bruton酪氨酸激酶功能异常

C.Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常

D.Src基因突变

E.PKC功能亢进

10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是()

A.角质形成细胞

B.上皮细胞

C.基内幕胞

D.白细胞

E.成纤维细胞

11．属于多能干细胞是()

A.骨髓造血干细胞

B.胚胎干细胞

C.红细胞系

D.精原细胞

E.卵母细胞

12．恶性肿瘤细胞不会发生()

A.低分化

B.去分化

C.趋异性分化

D.高分化

E.细胞分化和增殖脱偶联二.问答题第八章细胞增殖分化异常与疾病【参考答案】一、单项选择题1．C2．B3．D4．B5．D6．C7．D8．D9.B10．A11．A12．D13．D14.A15.A二、问答题1．细胞周期的特点：①呈单向性：即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行；②呈阶段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活泼到下一时期；③存在受2.细胞周期的运行是由Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中，Cyclin与CDK形成复合体，激活CDK，通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时，CDK活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开〞与“关〞似的调控，根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。3．肿瘤细胞周期调控异常发生机制有：〔1〕细胞周期蛋白的异常：cyclin〔主要是cyclinD、E〕过量表达。CyclinD是生长因子感受器。cyclinDl〔Bcl-1〕是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclinDl过表达。〔2〕CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。〔3〕CDI表达缺乏和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达缺乏或突变。有InK4失活和Kip含量减少。〔4〕检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体别离异常，遗传的不稳定性又导致染色体