慢阻肺幻灯片

慢性阻塞性肺疾病

（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）

◆概述

◆定义2-慢阻肺慢性支气管炎支气管扩张症支气管哮喘肺气肿2-慢阻肺◆概述中老年15-20%，并发肺气肿，肺心病◆诊断标准：慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上。

一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）2-慢阻肺1.感染：

病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等2.理化因素：（1）吸烟：焦油、尼古丁、镉→粘膜损伤、腺体分泌、巨噬C功能下降（2）空气污染：烟尘、粉尘、植物粉尘、谷物粉尘（3）气候：寒冷（4）其它：过敏因素、神经内分泌、营养状况病因2-慢阻肺病理变化

◆粘液-纤毛排送系统受损。纤毛粘连，倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增生，鳞状化生。◆腺体增生、肥大，粘液化生。◆管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆管壁平滑肌、软骨萎缩、变性。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄。2-慢阻肺慢性支气管炎2-慢阻肺2-慢阻肺粘液腺增生，浆液腺粘液化2-慢阻肺临床病理联系：咳、痰、喘结局：反复发作，小气道狭窄阻塞，肺过度充气，并发肺气肿2-慢阻肺◆概念：肺内小支气管管腔持久扩张伴管壁纤维增厚为特征的慢性呼吸道疾病。◆临床：咳嗽、咯大量脓痰、咯血。二、支气管扩张症（bronchiectasis）2-慢阻肺病因及发病机制1.支气管壁的弹力支撑结构破坏：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及

异常。2-慢阻肺病理变化：◆肉眼：常累及段以下中小支气管，切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。周围肺常有萎缩、纤维化2-慢阻肺支气管扩张症2-慢阻肺2-慢阻肺2-慢阻肺镜下：

◆支气管壁增厚，上皮鳞化、糜烂、溃疡。

◆粘膜下血管充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆管壁腺体、平滑肌纤维、弹力纤维、软骨萎缩、消失，肉芽、纤维增生。◆周围肺组织纤维化。2-慢阻肺2-慢阻肺支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。2-慢阻肺临床病理联系及并发症◆咳嗽、咳大量脓痰，肺脓肿、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—

咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病2-慢阻肺概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织因含气量增加而呈持久性过度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破坏，间隔断裂致肺泡相互融合，肺容积胀大的病理状态。

三、肺气肿（Pulmonaryemphysema）2-慢阻肺1.细支气管阻塞性通气障碍

2.α1-抗胰蛋白酶缺乏

3.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

4.吸烟等

病因与发病机制：2-慢阻肺腺泡周围型肺气肿腺泡中央型肺气肿正常肺小叶结构全腺泡型肺气肿2-慢阻肺2-慢阻肺2-慢阻肺2-慢阻肺2-慢阻肺肺泡性肺气肿2-慢阻肺2.间质性肺气肿概念:肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状，见于肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽。

气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。2-慢阻肺间质性肺气肿2-慢阻肺3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（不规则型～）（2）肺大泡（囊腔直径>2cm）（3）老年性肺气肿（弹性减弱）（4）代偿性肺气肿（萎缩、切除、实变）2-慢阻肺肉眼：

肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下：◆肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂；

◆肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；

◆肺小动脉内膜纤维性增生；

◆小支气管、细支气管慢性炎症。

2-慢阻肺2-慢阻肺2-慢阻肺⑴肺功能降低：通气功能障碍（呼气性呼