心力衰竭完整版本

心力衰竭一、概念

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。

心功能不全：包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程。而心力衰竭则属于心功能不全的失代偿阶段。两者没有本质区别。

充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流不相适应，出现明显的血容量增多、静脉淤血和组织水肿。

2468正常人正常时心排血量心衰时心排血量甲亢病人平时心排血量甲亢患者心衰时心排血量绝对不足相对不足二、心力衰竭的病因与分类（一）心力衰竭的病因

1、心肌收缩、舒张功能障碍1）心肌结构损伤：

心肌炎、心肌病、心肌中毒等。2）心肌代谢障碍：

心肌缺血、缺氧能量代谢障碍（冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等）；高血压病心肌代偿肥大心肌供血相对不足；

VitB1

缺乏心肌能量代谢障碍。

2、心脏负荷过度1）容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量）

主A瓣关闭不全二尖瓣关闭不全肺A瓣关闭不全三尖瓣关闭不全2）压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力）主A瓣狭窄高血压病肺A瓣狭窄肺A高压

左心室容量负荷过度

右心室容量负荷过度

左心室压力负荷过度

右心室压力负荷过度

（二）心力衰竭的诱因90%的心衰病人有明显诱因。

1、感染感染是心衰最常见的诱因；尤其是呼吸道感染。

2、酸碱平衡失调及电解质代谢紊乱

3、心律失常

4、妊娠和分娩

5、其他

任何能增加心脏负荷、加重心肌缺血缺氧的因素

酸中毒、高钾血症（三）心力衰竭的分类

1、按临床表现分类1）根据病情严重程度分：轻度、中度、重度心力衰竭。2）根据病程发展速度分：急性、慢性心力衰竭。3）根据心衰发生部位分：左心衰、右心衰、全心衰。

2、按心肌功能障碍分类1）心肌收缩功能障碍性心力衰竭：常见。2）心肌舒张功能障碍性心力衰竭：3）混合型心力衰竭：收缩性衰竭和舒张性衰竭同时存在。

3、按心排血量分类三、心功能不全时机体的代偿作用

代偿：代偿能使心排血量可以满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。

代偿包括“心脏的代偿”和“心脏以外的代偿”。其中均包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。代偿失代偿

心功能不全

心力衰竭（一）心脏的代偿反应

1、心率加快心排血量＝每搏量×心率

在一定限度下，心率越快，心排血量越多。心率过快心肌耗氧量增加（＞180/min）舒张期过短心室充盈↓冠状动脉充盈↓失去代偿意义

此代偿有一定限度；虽快，但不经济。（发动快、见效迅速）

2、心脏紧张源性扩张

Frank-Starling定律：在一定范围（2.2μm）内，心肌纤维初长度越长，心肌的收缩力越强。

如果肌节过度拉长→心肌收缩力和心排血量↓→失代偿。这种失去代偿作用的心腔扩张称为肌源性扩张。心收缩力和心排血量在一定范围内随心肌纤维初长度的增大而增加。（快速、急性）

伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张。心肌收缩力↓

3、心肌肥大心肌肥大主要指心肌细胞体积增大。其可使心肌收缩力增强，以维持心排血量。心肌肥大是长期负荷过度而引起的。其有两种主要形式：1）向心性肥大：由长期后负荷过度引起。病变：心肌纤维增粗，心室壁明显增厚，心腔无明显扩大。见于：高血压病、主A瓣狭窄等。

2）离心性肥大：由长期前负荷过度引起。病变：心肌纤维增长，心腔明显扩大，心室壁增厚不明显。见于：主A瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。（来得慢、经济、持久、有效）过度的心肌肥大可加重心肌缺血、缺氧及能量代谢障碍等，使心功能由代偿转为失代偿。（二）心脏以外的代偿反应

1、血容量增加可增加心排血量，但也能增加心脏负荷。

2、血液重分配可保证心、脑血液供应，但可导致其他器官供血不足。

3、红细胞增多有利于提高组织供氧量，但可增加血黏度而增加心脏负荷。

4、组织细胞摄取和利用氧的能力增强四、心力衰竭的发生机制

每搏量前负荷收缩性+舒张性心输出量心率-心室协同收缩

-心室完整性

-瓣膜功能后负荷心泵功能的决定因素心衰发生的最主要因素↓↓心肌正常收缩必须的三个基础心肌结构破坏心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用）心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌收缩功能降低的机制完整的心肌结构：收缩蛋白、调节蛋白、肌浆网充足的能量供应：ATP产生和水解协调的兴奋-收缩偶联：Ca2+转运（一）心肌收缩功能降低

1、心肌结构破坏

心肌结构的完整性是心泵功能的物质基础。心肌细胞死亡心肌结构破坏心肌收缩性↓

（收缩蛋白大量丧失）

被动性死亡主动性死亡

（坏死）（凋亡）缺血氧化应激缺氧负荷过度感染细胞因子中毒钙失稳态线粒体功能异常＜20%

不出现心衰＞20%

发生心衰＞40%发生心源性休克2、心肌能量代谢障碍（生成、储存、利用）1）能量生成障碍

冠心病、休克、严重贫血心肌缺血缺氧

VitB1缺乏焦磷酸硫胺素生成↓丙酮酸脱羧障碍2）能量利用障碍当心肌负荷过重而引起心肌过度肥大时，肌球蛋白头部ATP酶活性↓，水解ATP的作用↓，使ATP的化学能转变为机械能的过程障碍，影响肌丝的滑行，导致心肌收缩性↓

。

3）能量储存障碍

心肌肥大ATP生成↓

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍肌球蛋白向肌球蛋白舒张时肌动蛋白收缩时1)肌浆网对Ca2+转运障碍2)Ca2+内流受阻CaCaCa3)Ca2+与肌钙蛋白结合障碍（二）心肌舒张功能障碍心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素。2)肌球肌动蛋白解离障碍1)Ca2+复位延缓3)心室舒张势能减少4)心室顺应性降低（三）心室舒张势能降低

心室舒张的势能来自于心室的收缩；另外，心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。1、心肌收缩性↓，心室收缩末期的几何构型改变不明显，舒张势能减少；

2、冠状动脉充盈及灌流↓

，也影响心室舒张。（四）心室顺应性降低心室顺应性—心室扩张的难易程度心肌肥大室壁增厚心肌水肿、间质增生炎C浸润、心肌纤维化易—顺应性大难—顺应性小室壁组成成分改变顺应性↓心室充盈受限三、心脏舒缩活动不协调五、心力衰竭时机体的代谢和功能变化

心力衰竭时机体代谢和功能变化的病理生理学基础是：心排血量不足组织器官血液灌注减少肺淤血

体循环淤血左心衰竭静脉回流受阻心力衰竭右心衰竭（一）肺循环淤血左心衰竭肺淤血、肺水肿呼吸困难

1、呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭时最早出现、最常见的症状。

1）劳力性呼吸困难

概念：指在劳动、活动时出现呼吸困难，休息后缓解或消失。

机制：心率↑→舒张期缩短→左心室及冠状动脉充盈↓体力活动回心血量↑

肺淤血呼吸困难

耗氧量↑→缺氧、代酸→刺激呼吸中枢2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难

概念：指左心衰竭患者因平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状况。

机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。概念：指左心衰患者夜间入睡后，因胸闷、憋气而突然坐起，呼吸深快，频繁咳嗽咳泡沫样痰，并伴气喘的状况。机制：平卧导致膈肌上移，胸腔容积缩小，肺扩张受限，并加重肺淤血；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩，气道阻力加大；入睡后，呼吸中枢敏感性下降，当PCO2达到一定程度，方可刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快，而将患者憋醒。2、急性肺水肿

急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。

临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。

机制：1）心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑

2）严重缺氧→毛细血管通透性↑→肺水肿↑

3）肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑二、体循环淤血右心衰竭体循环淤血内脏器官淤血、水肿（一）静脉淤血和静脉压升高体循环静脉淤血，全身血容量增加。临床：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、臂肺循环时间延长等。（二）肝大和肝功能变化肝脏淤血、肿大，肝功能障碍，肝脂肪变性、坏死、纤维组织增生，心源性肝硬化、腹水等。（三）胃、肠功能变化消化不良，食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、腹胀等。（四）心性水肿右心衰竭引起全身性水肿。三、心排血量不足心力衰竭心排血量↓

组织器官供血不足（一）尿量减少肾血流量↓→肾功能障碍→少尿、夜尿、尿成份改变（二）疲乏无力、失眠、嗜睡心输出量↓+血氧饱和度↓→大脑供血不足↓→中枢神经系统功能紊乱→疲乏、头晕、失眠等，严重者嗜睡、昏迷（三）皮肤苍白或发绀血液重分配→皮肤血液灌流↓→皮肤苍白静脉血氧含量↓→发绀（四）心源性休克严重急性心衰→心排血量急